Карантинные инфекции

Понятие "карантинные инфекции" возникло в средние века. Оно явилось производным от "карантинных мер" - сорокадневного срока изоляции лиц, подозрительных на чуму (quaranta - в переводе с итальянского - сорок).

Вначале единственным карантинным заболеванием была чума. Состав и количество входящих в эту группу инфекций неоднократно менялись. Это объясняется не только тем, что склонность различных заболеваний к эпидемическому распространению определяется болезнетворными способностями возбудителей, мало меняющимися с течением времени, но и степенью восприимчивости коллектива к инфекции.

Понятие "карантинные инфекции" в последнее время закрепилось в качестве названия лишь одной группы инфекций - особо опасных заболеваний. К ним относятся чума, холера, натуральная оспа, желтая лихорадка. Условно к этой группе можно отнести и сибирскую язву, так как при ней тоже производится забор материала для бактериологического исследования, как и при особо опасных инфекциях.

Все эти инфекции способны к быстрому эпидемическому распространению и охвату больших масс населения.

Существуют карантинные международные правила. Это комплекс санитарно-административных и медико-санитарных правил, определяемых международными конвенциями с целью проведения однородных карантинных мероприятий на сухопутных, водных и воздушных границах, направленных на борьбу с завозом (вывозом) карантинных инфекций (чумы, холеры, желтой лихорадки).

Такие международные соглашения (конвенции) придали проведению противоэпидемических мероприятий силу закона, обязательного для исполнения во всем мире.

Диагностика холеры Холеру вызывают два биовара Vibrio cholerae. Один из них, выделенныйКохом в Египте в 1883 году, назвали классическим, другой, полученныйФ.Готшлихом на карантинной станции Эль-Тор в Северной Африке в 1906 году – V.eltor. оба биовара неагглютинирующиеся вибрионы (НАГи), галофильные парагемолитические вибрионы, продуцирующие гемолизин, и нехолерные вибрионы-кислотообразователи включены в род Vibrio семейства Vibrionaceae. Это острая кишечная инфекция, сопровождающаяся резким обезвоживанием и обессоливанием организма. Источником инфекции является человек – больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Возбудители имеют соматический О- и жгутиковый Н-антигены. О-антиген обладает видовой и типовой специфичностью. Развивающийся к холере иммунитет носит гуморальный характер. Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, трупныйматериал. Метод иммунодиагностической микропленки. Изучение антигенных свойств холерных вибрионов проводят путем постановки пробирочной или пластинчатой реакции агглютинации с использованием сухих лиофилизированных диагностических агглютинирующих холерных 0-сывороток и сывороток Огава и Инаба. Сыворотку разводят в физиологическом растворе или дистиллированной воде и смешивают при постановке агглютинации на стекле с исследуемой культурой вибрионов. При подготовке сыворотки используется дополнительная посуда, что усложняет работу бактериолога, а в оставшейся разведенной сыворотке быстро прорастает бактериальная микрофлора и инактивирует ее. Для изучения антигенной структуры холерных вибрионов были разработаниммунодиагностический препарат в виде микропленок разового применения, который обладал достаточной специфичностью, демонстративностью и экономичностью. Иммунодиагностические холерные микропленки (ИХМП) в виде полимерной пленки с нанесенными высушенными каплями, фиксированными на бумаге, содержат минимальное количество сыворотки, пленкообразующий компонент и консервант. Пленкообразующий компонент связывает, склеивает и фиксирует микроколичества ингредиентов к поверхности носителя, исключает крошение микропленок; консервант предохраняет препарат от разрушения при длительном хранении. Реакция агглютинации микрометодом. В последнее время вбактериологической практике нашел довольно широкое применение микрообъемный метод постановки серологических реакций с использованием специальных планшеток и микротитровальных игл.Исследования показали, что все холерные вибрионы классического и эльторбиоваров агглютинируются холерной видовой 0-сывороткой в микрообъемах.РИФ. Препараты из исследуемого материала обрабатывают флюоресцирующей противохолерной сывороткой и исследуют в люминесцентном микроскопе. Положительным результатом считается обнаружение в препарате даже единичных вибрионов с ярким желто-зеленым свечением в виде блестящего ободка по периферии клетки. Положительный результат можно получить через 1-2 часа после начала исследования при концентрации вибрионов не менее 106 клеток в 1 мл, поэтому рекомендуется предварительно подращивание материала на питательных средах. Дифференциальная диагностика

	источник	путь	инкуб.период	кожн.покровы и слизистые	живот	стул	диурез	АД/Ps
холера V.cholerae	Больной человек, носитель	водный пищевой, контактный	<5дн	сухие	б/б, урчание	частый, водянистый, без запаха, в виде рисового отвара, мутноватый с зеленоватым оттенком	+	↓/↑
дизентерия Sh.disenteriae, Sh.flexneri, Sh.bojdii, Sh.sonnei	больной, носитель 1-7й день и реконвалесценты 2-3 нед	водный пищевой, контактный		сухая	схваткообразная боль, разлитая болезненность по ходу толстой кишки	скудный со слизью и прожилками крови. Тенезмы.
Эшерихиозы сем Enterobacteriaceae	больной	водный пищевой, контактный	1-3	тургор снижен	болезненность по ходу тостой кишки, в околопупочной области	жидкий со слизью и кровью
сальмонеллез S.enteritidis	животные, чел, носитель до 3х нед	водный пищевой, контактный		цианоз	боли в эпигастрии, околопупочной области	жидкий, многократный, обильный, без каловых масс, зловонный, с зеленоватым оттенком	↓	↓/↑
ПТИ	человек, животные, почва	пищевой		бледонсть, акроцианоз	схваткообразные боли в эпигастрии и околопупочной области	жидкий	↓	↓/↑
ротавирусная инфекция		водный пищевой, контактный	1-5 дн	нормальной кораска, варингит	схваткообразные боли, урчание	частый водянистый пенистый ярко-желтого цвета	-	N
Энтеровирусы (РНК) сем Picornaviridae, род Enterovirus	больной и носитель		2-7 дн	гиперемия лица, полиморфная экзантема, гиперемия задней стенки глотки, герпангина		жидкий

Диагностика чумы Возбудитель чумы был открыт в 1894 году в Гонконге А.Иерсеном и в егочесть был назван Yersinia pestis. К роду иерсиний относятся также Y.pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, вызывающие септическиегастроэнтероколиты или иерсиниозы.Чума – особо опасная, очень тяжелая кровяная инфекция, склонная кширокому распространению и дающая высокий процент смертности (от 20 до100%). Это зоонозная трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Источники - крысы, суслики, песчанки, полевки, сурки, мышевидные грызуны.Переносчики - кровососущие насекомые. В составе бактерий чумы содержится более полутора десятковспецифических и групповых антигенов. Переболевшие приобретают пожизненный,устойчивый иммунитет фагоцитарного характера.Материал для исследования: содержимое бубонов, отделяемое язв, мокрота,кровь, испражнения.Метод бумажных индикаторных систем. Классические методы (посев на средыГисса) громоздки, требуют много времени и большого количества питательныхсред, имеющих ограниченный срок годности. В настоящее время эти методы неудовлетворяют запросам противочумной системы. В настоящее время наиболееперспективным методом определения ферментативной активности штаммоввозбудителя чумы с целью идентификации выделяемых культур и изучения ихсвойств можно считать метод углеводно-бумажных дисков, предложенныйВ.М.Никитиным и С.В.Плугару. В качестве среды лучше использовать бульонХоттингера, т.к. он дает наиболее быструю ферментацию – 3 часа.Целесообразно применять БИС в полевых условиях, так как наборы компактны имогут длительное время храниться при комнатной температуре.Фаготипирование. 1. Внесение бактериофага в исследуемый материал вмомент его посева на агар с генцианвиолетом позволяет обнаружить подмикроскопом негативные колонии фага или «дорожку» в первые часы, когда ростбактерий еще почти не заметен (через 2,5 – 3 часа). Метод прост, доступен идает хорошие результаты при высокой концентрации чумного микроба и при относительно большом содержании посторонних микроорганизмов.2. Определение нарастания титра чумного фага, вносимого в исследуемыйматериал. Подсчет колоний ведут в счетной камере.Также используют: РИФ, РПГА и другие методы.

Дифференциальный диагноз

Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса, должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2-20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1-2 недель на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15-30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38-40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3-5 см в диаметре и через 2-3 недели появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5-2 месяца в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела, и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Дата добавления: 2014-01-04