Осложнения. Инструментальные методы исследования. Обследование Митральный стеноз Недостаточность митрального клапана Рентгенография: -

Инструментальные методы исследования.

Обследование	Митральный стеноз	Недостаточность митрального клапана
Рентгенография:	- талия сердца сглажена за счет левого предсердия, смещение границ влево («митральная конфигурация»).	- увеличения размеров левого предсердия.
ЭКГ:	- ЭОС отклонена вправо. - Признаки гипертрофии миокарда левого (расширение и расщепление зубца Р в I и II стандартном и левых грудных отведениях) и правого (изменения зубца Р в III ст. отведении) предсердия. - Изменения интервала ST и зубца T – признаки дистрофических изменений в миокарде. - Мерцательная аритмия и экстрасистолия.	- по мере прогрессирования ЭОС отклоняется влево. - Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия (двухфазный и широкий зубец Р) и левого желудочка (увеличение вольтажа комплекса QRS в грудных отведениях, удлинение интервала PQ).
УЗИ:	- расширение полости правого желудочка.	- отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка -систолический поток крови из левого желудочка в левое предсердие из-за регургитации.

Митральный стеноз	Недостаточность митрального клапана
1. Сердечная недостаточность 2. Кровохарканье (10 – 20%) 3. Инфаркт легкого 4. Мерцательная аритмия (50%) 5. Тромбоэмболия, пристеночный тромб левого предсердия.	1. Левожелудочковая сердечная недостаточность. 2. Тотальная сердечная недостаточность. 3. Мерцательная аритмия (развивается на 8-10 лет раньше, чем при стенозе). 4. Редко тромбоэмболия.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, Ü затруднение оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой

Стеноз устья аорты (клапанный), схема. Определяется затруднением систолического тока крови из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Причины:

· ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);

· атеросклероз аорты;

· инфекционный эндокардит и некоторые другие.

Ревматический, инфекционный и другие эндокардиты - происходит сращение створок клапана, их уплотнение и ригидность, иногда обызвествление (кальциноз), что является причиной сужения клапанного отверстия и уменьшения подвижности створок.

Атеросклеоз аорты - выраженное склерозирование, дегенеративные процессы, кальциноз и тугоподвижность створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ.

Иногда у лиц пожилого и старческого возраста в качестве причины аортального стеноза выделяют так называемые первично-дегенеративные изменения клапана с последующим его обызвествлением, что получило название “идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты”. Однако эту форму стеноза, самостоятельность которой вызывает сомнения, очень трудно дифференцировать от кальциноза аортального клапана, развившегося на фоне атеросклеротического или ревматического процесса в клапане.

Жалобы

В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным.

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета.

Стадия компенсации: головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Стадия декомпенсации: на фоне описанных клинических проявлений появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке.

Типичные приступы стенокардии напряжения или покоя. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки.

Одышка — вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения, со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ.

Возникновение приступов удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких), как правило, свидетельствует о присоединении нарушений сократимости ЛЖ и указывает на вступление больного в финальный период развития заболевания.

Отеки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье и другие признаки ПЖН не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. ПЖН чаще развивается при выраженном падении сократимости ЛЖ, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков митрального клапана (в том числе при “митрализации” аортального порока).

Внезапная сердечная смерть возникает у 5–10% больных со стенозом устья аорты, главным образом, у лиц пожилого и старческого возраста с выраженной обструкцией аортального клапана.

Дата добавления: 2014-01-07