Лихорадка Ласса

Профилактика и мероприятия в очаге

Проводятся мероприятия по борьбе с грызунами, защита людей от соприкосновения с ними, предметами и продуктами, загрязненными их выделениями. Снижение численности грызунов проводится с помошью проведения дератизационных, агротехнических и других мероприятий. Осуществляются санитарно-гигиенические мероприятия по защите жилых, складских и производственных помещений от проникновения грызунов. Не допускается употребление для питья воды из открытых водоемов. Во время сельскохозяйственных работ в очагах ГЛПС (сушка сена, перевозка сена и соломы и др.) рекомендуется работать в ватно-марлевых респираторах, соблюдать правила личной гигиены. Специфическая профилактика ГЛПС не разработана.

Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение ГЛПС?

2. Перечислите периоды течения ГЛПС.

3. Какие системы и органы поражаются при ГЛПС?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы терапии.

6. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

7. Заполните «Экстренное извещение» (форма № 058/у) о ГЛПС.

Лихорадка Ласса – острое вирусное высоко контагиозное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением центральной нервной системы и многих внутренних органов. Впервые это заболевание зарегистрировано в 1969 г. у медицинской сестры-миссионерки в посёлке Ласса в Южной Нигерии.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к аренавирусам. Патогенен для белых мышей, морских свинок, некоторых видов обезьян. Он относится к числу наиболее опасных для человека вирусов. Вирус довольно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Эпидемические очаги лихорадки Ласса расположены в основном в странах Африки (Нигерия, Гвинея, Мали, Мозамбик, Берег Слоновой Кости и др.). Резервуаром инфекции являются грызуны, особенно многососковая крыса. Вирус длительно персистирует у инфицированных животных и выделяется с испражнениями, мочой, слюной, обнаружен в секрете респираторного тракта, длительно сохраняется в высохших выделениях.

Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путём. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. У человека вирус обнаруживается в крови, рвотных массах, кале, моче, а также в капельках слизи. Заражение может происходить воздушно-капельным механизмом, а также при попадании крови или выделений больного на кожу при наличии микротравм. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материала от больного. Выделение вируса заболевшими может длиться до месяца и более. Лихорадка Ласса регистрируется как внутрибольничная инфекция, источником которой служат лица, инфицировавшиеся в природных очагах инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, кожа при наличии микротравм. Первичный аффект у входных ворот инфекции не выявляется. Вследствие вирусемии происходит диссеминация вируса во многие органы и системы. Прежде всего поражается сосудистая стенка: повышается ломкость сосудов, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), что проявляется геморрагическим синдромом. Кровоизлияния выражены в кишечнике, печени, лёгких, миокарде, головном мозге.

Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 7 – 10 дней с колебаниями от 3 до 17 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни болезни отмечается общая слабость, разбитость, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела постепенно повышается и в течение 3 – 5 дней достигает 39 – 40⁰С. Одновременно с лихорадкой нарастают симптомы интоксикации – разбитость, астенизация, мышечные боли, расстройство сознания.

В начальный период у большинства больных появляются характерные изменения в ротоглотке: на дужках миндалин и мягком нёбе возникают язвенно-некротические очаги желтовато-серого цвета, окружённые зоной яркой гиперемии. В последующем число этих элементов увеличивается, они могут сливаться, напоминая фибринозные (дифтеритические) плёнки. Миндалины увеличены, задняя стенка глотки гиперемирована, язык сухой, обложен, с трещинами.

На 4 – 5-ый день болезни помимо рано появившегося некротического фарингита отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, обильный водянистый стул, что приводит к обезвоживанию организма: снижение тургора кожи, цианоз, понижение АД, олигурия. Печень увеличена, болезненная при пальпации.

При осмотре рано выявляется генерализованная лимфаденопатия с преимущественным увеличением шейных лимфатических узлов. К концу первой недели появляется экзантема: кровоизлияния в кожу различных размеров, реже – розеолы, пятна, папулы, напоминающие коревую сыпь. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки гиперемирована, лицо и шея отёчны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, расширение границ сердца, приглушение тонов, в дальнейшем возможет миокардит.

Отмечается одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определяется пневмония, нередко выпотной плеврит.

Нарушается деятельность почек с развитием дизурии, олигурии вплоть до острой почечной недостаточности. При исследовании мочи отмечается цилиндрурия, протеинурия, микрогематурия.

Со стороны нервной системы выражена сильная головная боль, менингеальные и очаговые симптомы, нарушение сознания, что обусловлено менингоэнцефалитом.

Со стороны периферической крови характерна лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения. В сыворотке крови снижено содержание протромбина, повышена активность аминотрансфераз, увеличена тимоловая проба, при почечной недостаточности повышено содержание мочевины.

Период выздоровления начинается через 2 – 4 недели. Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется, но длительное время остаётся астенизация. Возможна глухота, выпадение волос.

Прогноз для жизни серьёзный: летальность составляет 35 – 65%.

Лабораторная диагностика. Для серологической диагностики используется РСК, однако высокие титры комплиментсвязывающих антител можно обнаружить после 20-го дня болезни. Используются и другие серологические методы исследования – РНГА, ИФА, РНИФ.

Лечение. Больные лихорадкой Ласса или с подозрением на неё подлежат немедленной госпитализации в бокс инфекционного стационара, где обеспечивается строгое соблюдение противоэпидемического режима с тщательным проведением текущей дезинфекции. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление потерь жидкости и солей, купирование геморрагического синдрома, улучшение функции печени и почек. Рекомендуется дезинтоксикационная терапия, глюкокортикостероиды, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, гемостатическая терапия, переливание крови, при развитии менингоэнцефалита – дегидратационная терапия.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления, но не ранее 21-го дня от начала заболевания.

Профилактика. В связи с тем, что лихорадка Ласса относится к высоко контагиозным вирусным инфекциям, противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся аналогично таковым при ООИ. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учётом воздушно-капельного и контактного механизмов передачи инфекции. За лицами, бывшими в контакте с больными лихорадкой Ласса, проводится медицинское наблюдение на срок максимального инкубационного периода – 17 дней.

В эндемичных очагах, особенно вблизи населённых пунктов, проводится истребление грызунов, являющихся резервуаром вируса Ласса.

Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение лихорадкой Ласса?

2. Какие системы и органы поражаются при лихорадке Ласса?

3. Профилактика лихорадки Ласса.

Дата добавления: 2014-01-07