Інформаційний матеріал. Хвороби серцево-судинної системи

НАВЧАЛЬНА МЕТА

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Хвороби серцево-судинної системи

У групу хвороб серцево-судинної системи об'єднують різні за етіологією та патогенезом захворювання, для яких харак­терно переважне ураження серця й судин.

Гіпертонічна хвороба, атеросклероз, інфаркт міокарда стали серйозною загрозою для життя людей. Тому знання етіології, патогенезу та морфогенезу перерахованих захворю­вань необхідні для формування фундаменту клінічного мис­лення у майбутніх медичних сестер, а також для заходів про­філактики.

Знати: визначення вад серця, атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда; класифікацію вад серця, кліні­ко-морфологічні форми та стадії гіпертонічної хвороби, атеро­склерозу; стадії інфаркту міокарда, ускладнення цього захво­рювання.

Уміти: пояснити порушення гемодинаміки при вадах сер­ця, визначити морфологічні прояви основних хвороб серцево-судинної системи.

Вади серця — стійкі відхилення в будові органа, які зумо­влюють порушення його функції. Виділяють природжені та набуті вади серця. Перші виникають унаслідок порушень під час внутрішньоутробного розвитку, інші найчастіше розвива­ються внаслідок ревматизму, рідше — атеросклерозу, сифілі­су, бруцельозу, септичного ендокардиту.

При природжених вадах серця розлади гемодинаміки зу­мовлені здебільшого наявністю аномальних сполучень між великим і малим колом кровообігу, звуженнями або відсутністю нормальних сполучень між ними аж до повного відокремлен­ня малого та великого кола кровообігу.

Залежно від ступеня вираженості гіпоксії виділяють білі та сині природжені вади серця. При білих вадах ознаки гіпо­ксії відсутні, кровообіг здійснюється зліва направо. При си­ніх — зменшується кровообіг, розвивається гіпоксія і кров ру­хається справа наліво, тобто аномальними шляхами. Слід за­уважити, що такий поділ схематичний і не завжди його можна використати для характеристики всіх типів природжених вад серця.

Залежно від порушень морфогенезу серця всі вади можна

поділити на три групи:

• перша група об'єднує вади, пов'язані з порушенням роз­ділення порожнини серця (дефект міжпередсердної перегород­ки, дефект міжшлуночкової перегородки тощо);

• друга група пов'язана з порушеннями поділу артеріаль­ного стовбура (повна відсутність поділу артеріального стовбу­ра, повна транспозиція легеневої артерії та аорти, незарощен-ня артеріальної протоки тощо);

• третя група — комбіновані вади (тріада, тетрада, пентада Фалло).

Серед великої кількості природжених вад найчастіше зу­стрічаються:

• незарощєння овального отвору, при цій ваді кров через патологічний отвір із лівого передсердя потрапляє в праве пе­редсердя (градієнт тиску між ними дорівнює 3—4 мм рт. ст.), потім у правий шлуночок і в мале коло кровообігу. Гіперволе­мія правої половини серця супроводжується гіпертрофією пра­вого шлуночка і розширенням легеневого стовбура та гілок ле­геневої артерії;

• дефект міжшлуночкової перегородки. При незначному дефекті суттєвих змін гемодинаміки не виникає, а при знач­них — кров із лівого шлуночка потрапляє в правий, що при­зводить до його перевантаження і розвитку гіпертрофії, крово­обіг здійснюється зліва направо. Іноді перегородки між шлу­ночками може не бути (трикамерне серце) — ця вада несумісна з життям;

• незарощенння артеріальної (боталової) протоки. При цій ваді кров з аорти потрапляє в легеневий стовбур. Внаслі­док збільшення кількості крові в малому колі кровообігу збі­льшується і надходження крові в ліву половину серця. Наван­таження на міокард збільшується, і розвивається гіпертрофія лівих шлуночка і передсердя. Підвищення тиску в малому ко­лі кровообігу змушує працювати правий шлуночок більш інте­нсивно, у результаті чого розвивається його гіпертрофія;

• комбіновані вади, наприклад тетрада Фалло включає дефект міжшлуночкової перегородки, звуження легеневого стовбура, декстрапозицію аорти (зміщення устя аорти вправо)

та гіпертрофію правого шлуночка. Ця вада становить 40_

50% усіх природжених вад серця. Кровообіг здійснюється справа наліво зі зменшенням течії крові через мале коло кро­вообігу.

При природжених вадах серця смерть може настати в перші дні життя від гіпоксії, пізніше — від серцевої недостатності. Реконструктивні операції дозволяють подовжити життя таких дітей.

При набутих вадах серця внаслідок склеротичної деформа­ції клапанного апарата, коли клапани стають щільними, іноді виникає їх звапнення, вони втрачають еластичність, здатність змикатися в період закриття, що призводить до недостатнос­ті клапанів.

Поряд з цим зустрічається інша вада — стеноз (звужен­ня) передсердно-шлуночкових отворів або устя магістральних судин, які беруть початок у шлуночках серця.

За локалізацією розрізняють вади мітрального, аорталь­ного, тристулкового клапанів і клапана легеневої артерії.

Недостатність мітрального клапана зумовлює під час сис­толи шлуночків часткове повернення крові в ліве передсердя. Об'єм крові, що надходить у лівий шлуночок, під час діастоли перевищує норму. Тому за наявності цієї вади виникає гіпер­трофія лівих відділів серця, як передсердя, так і шлуночка. При стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору (міт­ральному стенозі) виникає утруднення течії крові в малому колі кровообігу. За цих умов ліве передсердя збільшується в об'ємі, часто сягаючи значних розмірів. У цьому разі створю­ються умови до підвищення тиску в малому колі кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка, його порож­нина розширюється.

Недостатність клапана аорти за частотою захворюваності посідає друге місце після недостатності мітрального. За наяв­ності аортальної недостатності в період діастоли клапани не повністю закривають аортальний отвір, внаслідок чого части­на крові з аорти повертається в лівий шлуночок. Одночасно сюди надходить кров із лівого передсердя. Внаслідок переван­таження відбувається гіпертрофія лівого шлуночка (маса серця може сягати 700—900 г — виникає так зване бичаче серце), а в пізніх стадіях — дилатація (розширення), що спричинює відносну недостатність мітрального клапана і застій у малому колі кровообігу.

Стеноз устя аорти (аортальний стеноз). При цій ваді змен­шується серцевий викид крові через звужений аортальний отвір, виникає гіпертрофія лівого шлуночка. Наслідком цієї вади є порушення трофіки численних органів і тканин, насам­перед ЦНС, серцевого м'яза і віддалених від серця тканин кін­цівок.

Набуті вади тристулкового клапана і клапана легеневої ар­терії зустрічаються дуже рідко. Можливий розвиток як їхньої недостатності, так і стенозу.

Ізольована недостатність будь-якого серцевого клапана зу­стрічається дуже рідко. Здебільшого вона поєднується зі сте­нозом. Таку ваду називають комбінованою, наприклад, мітра­льна хвороба — поєднання недостатності мітрального клапана та стенозу лівого атріовентрикулярного отвору.

Можливе також поєднане ураження кількох клапанів, на­приклад, мітрального й аортального, така патологія дістала назву поєднаної вади серця.

Набуті вади серця можуть бути компенсованими і декомпе­нсованими. При компенсованій ваді гемодинамічні розлади виражені незначно, нерідко перебігають тривало і латентно. Компенсація здійснюється за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, які працюють у режимі посиленого навантаження у зв'язку з вадою. Однак гіпертрофія має свої межі, і на певному етапі її розвитку в міокарді виникають дистрофічні зміни, які ослаблюють роботу серця, тобто спостерігається перехід у де­компенсовану ваду.

Найчастіша причина смерті при набутих вадах серця — хронічна серцева недостатність.

Атеросклероз

Атеросклероз — це різноманітні порушення структури внутрішньої оболонки артерій у вигляді вогнищевого відкла­дання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та Циркулюючих у ній речовин, іонів кальцію з розростанням сполучної тканини.

Атеросклероз є одним із найпоширеніших захворювань. Чоловіки хворіють на атеросклероз частіше і в більш ранньо­му віці, жінки — головним чином після менопаузи.

Атеросклероз — це хронічне захворювання, при якому відбувається ушкодження судин еластичного й еластично-м'язо­вого типів. Його розглядають як поліетіологічне захворюван­ня. Вважають, що основними чинниками, що призводять до розвитку цієї патології, є гіперліпопротеїнемія, артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, нервово-емоційні стре­си, ожиріння, гіпокінезія тощо.

Залежно від переважної локалізації атеросклерозу — в то­му чи іншому судинному басейні — виділяють наступні кліні­ко-морфологічні форми: атеросклероз аорти (особливо її черев­ного відділу), атеросклероз вінцевих судин, атеросклероз арте­рій головного мозку, атеросклероз нирок, атеросклероз арте­рій кишок, атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

Основним морфологічним субстратом атеросклеротичного процесу є утворення на внутрішній оболонці судин атероскле­ротичної бляшки, яка утворена жиробілковим детритом (athere) і вогнищевим розростанням сполучної тканини (sclerosis).

Атеросклеротичний процес проходить певні стадії. Під час макроскопічного дослідження біоптатів виділяють наступні стадії:

• стадія ліпідних плям або смужок, яка характеризується виникненням у різних відділах артеріальної системи, насам­перед в аорті, ділянок жовтого або жовто-сірого кольору, які можуть зливатися між собою, утворюючи смужки, які не під­вищуються над поверхнею інтими і не перешкоджають крово­току;

• стадія фіброзних бляшок характеризується утворенням овальних або круглих, білого або білувато-жовтого кольору щільних утворень, які підвищуються над поверхнею інтими. Часто вони зливаються між собою й утворюють суцільні поля, внаслідок чого внутрішня поверхня судини нерівна, горбиста, просвіт судини різко звужується;

• стадія ускладнених уражень (виразкування, кровови­ливи, тромбоз). Виразкування бляшок — досить часте усклад­нення, яке характеризується наявністю дефектів у бляшці, які часто прикриті тромбами. Відрив тромбів, потрапляння У кров'яне русло може стати причиною емболії мозку та інших органів. Гостре закупорювання артерії тромбом призводить до розвитку інфаркту відповідного органа;

• стадія кальцинозу або атерокальцинозу — це заверша­льна стадія, яка характеризується відкладанням солей каль­цію в ділянці фіброзних бляшок, тобто їхнім звапненням. 362

Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стінка судини в місці петрифікації різко деформується.

Атеросклеротичні зміни на різних стадіях можуть існува­ти одночасно, що свідчить про хвилеподібний перебіг атеро­склерозу.

Мікроскопічні дослідження дають змогу отримати додат­кову інформацію про характер і послідовність змін при атеро­склерозі. На основі результатів цих досліджень виділені на­ступні стадії морфогенезу атеросклерозу:

• доліпідна стадія характеризується змінами, які відо­бражають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі (зміни можна побачити тільки під електронним мікроскопом);

• стадія ліпідозу характеризується вогнищевою інфільт­рацією інтими жиробілковими комплексами у вигляді плям або стрічок (ця стадія відповідає стадії плям під час макроско­пічного дослідження);

• стадія ліпосклерозу характеризується розростанням мо­лодих сполучнотканинних елементів навколо вогнища і відпо­відає стадії фібринозної бляшки (під час макроскопічного до­слідження);

• стадія атероматозу — у бляшках відбуваються проце­си розпаду з утворенням некротичних мас. Такі бляшки ма­ють назву атероматозних, тому що тканинний детрит, який міститься в них, нагадує вміст ретенційної кісти сальної зало­зи — атероми. Від просвіту судини атероматозна бляшка від­межовується сполучною тканиною (покришкою бляшки);

• стадія виразки, тобто утворення атероматозної виразки внаслідок розриву покришки бляшки. Ця стадія відповідає стадії ускладнених уражень (під час макроскопічного дослі­дження);

• стадія атерокальцинозу відповідає однойменній стадії під час макроскопічного дослідження.

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення арте­ріального тиску.

Етіологія гіпертонічної хвороби остаточно не з'ясована, іс­нує декілька чинників, які призводять до порушень механіз­мів регуляції артеріального тиску — до його значного підви­щення (вище від норми): надмірні психоемоційні навантажен­ня, надмірне вживання солі або недостатнє виведення її через нирки, спадкові фактори, паління, алкогольна інтоксикація тощо.

За перебігом розрізняють доброякісну і злоякісну гіперто­нічну хворобу. У першому випадку виділяють три клініко-мо­рфологічні стадії:

• доклінічну, або транзиторну. Клінічно ця стадія харак­теризується періодичним короткочасним підвищенням артері­ального тиску, підвищується як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск;

• стадію поширених змін артерій — характеризується постійно підвищеним артеріальним тиском;

• стадію вторинних змін, або органну, — проявляється стійким підвищенням артеріального тиску, деструктивними, атрофічними і склеротичними змінами внутрішніх органів. Ці зміни носять вторинний характер, і клінічні прояви залежать від ступеня пошкодження артеріол і ускладнень, які пов'язані з цими змінами судин.

Для злоякісного перебігу гіпертонічної хвороби характер­на наявність частих гіпертонічних кризів (різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол).

Залежно від переважання ушкодження тих чи інших орга­нів виділяють наступні клініко-морфологічні форми гіпертоні­чної хвороби: серцеву, мозкову і ниркову.

I стадія — характеризується гіпертрофією м'язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артері­ол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

II стадія — характеризується підвищеною проникністю су­дин, плазма просякає структури судинних стінок (плазмора­гія) з їхнім руйнуванням. Разом з білками стінка судини про­сякається ліпідами, β-ліпопротеїнами, кількість яких у крові при гіпертонічній хворобі підвищена.

Елементи деструкції, а також білки і ліпіди видаляються із судинної стінки шляхом резорбції, але вона, як правило, не­повна, що призводить до гіалінозу й артеріолосклерозу. Су­динна стінка стовщується, просвіт артеріол звужується. У цій стадії виникають характерні зміни в серці: розміри і маса сер­ця значно збільшені, різко стовщена стінка лівого шлуночка і сосочкові м'язи; з часом перевантаження спричинює дистро­фічні зміни кардіоміоцитів, що супроводжується зниженням скоротливості лівого шлуночка, його порожнина набуває не­правильної форми, виникає дилатація.

III стадія — характеризується вторинними змінами у вну­трішніх органах, які можуть дуже швидко розвиватися внаслідок спазму, тромбозу судин або їхнього розриву. Тоді вини­кають крововиливи, інфаркти. Якщо вторинні зміни внутрішніх органів розвиваються по­вільно, виникають склероз і атрофія органів і тканин, що особ­ливо яскраво виражено в нирках.

Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця характеризується абсолютною або відносною недостатністю вінцевого (коронарного) кровообігу, тому її ще називають коронарною хворобою. Ішемічна хвороба патогенетично пов'язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою і за суттю є їхньою серцевою формою.

Безпосередніми причинами ішемії серця є спазм, тромбоз або емболія вінцевих судин, а також невідповідність між по­требою міокарда в кисні й здатністю ушкоджених атероскле­розом вінцевих артерій її забезпечити.

Вищезгадані місцеві причини розвитку ішемії міокарда не вичерпують етіології ішемічної хвороби серця як нозологічної одиниці, генетично пов'язаної з гіпертонічною хворобою та атеросклерозом. Тому у виникненні ішемічної хвороби серця має значення ряд сприятливих чинників: гіперліпідемія, арте­ріальна гіпертензія, ожиріння, гіпокінезія, паління, цукро­вий діабет і подагра, хронічне емоційне перенапруження, спа­дкова схильність.

Інфаркт міокарда, або гостра ішемічна хвороба серця, вини­кає внаслідок раптового припинення коронарного кровообігу. У динаміці інфаркту міокарда виділяють три стадії:

• ішемічну (донекротичну) — відповідає першим 18—24 год з моменту нападу ішемії;

• некротична стадія — інфаркт міокарда розвивається на кінець 1-ї доби після нападу стенокардії (стенокардія — вини­кнення різкого болю в ділянці серця у зв'язку зі зменшенням вінцевого кровотоку й ішемії міокарда);

• стадія організації починається уже після розвитку нек­розу і триває 7—8 тиж.

Ускладнення інфаркту міокарда: кардіогенний шок, фіб­риляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення ділянки некрозу, що може призвес­ти до розриву стінки міокарда, заповнення кров'ю порожнини перикарда — тампонада серця, що призводить до смерті), утворення гострої аневризми, тобто вибухання некротизованої стінки серця, тромбоемболії тощо.

Л Е К Ц І Я № 35

Т е м а: «Патологія дихальної системи.»

• Процес дихання та його патологія

Дата добавления: 2014-10-17