Пневмосклероз после абсцесса легкого

Клиническое излечение больного абсцессом легкого в большинстве случаев завершается образованием в легком рубцовой ткани с «сухой» полостью большего или меньшего размера в центре.

Клиническая картина и диагностика. Больные чувствуют себя практически здоровыми, они трудоспособны. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела; эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при которой может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с полостью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и инфильтративных изменений в легких. Больные на протяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя, удовлетворительно и сохранять работоспособность.

Лечение и реабилитация. В периоды обострения заболевания применяют противовоспалительные, отхаркивающие средства, постуральный дренаж. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.

Стафилококковая деструкция. Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают наличие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений — плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса.

Этиология. Стафилококковая деструкция легких может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной — вследствие гематогенного либо лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага. Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и среднего возраста и является одной из основных вторичных бактериальных инфекций с летальными исходами в период вспышки эпидемии, вызванной вирусом гриппа А.

Патологоанатомическая картина. Воспалительные изменения в легочной ткани при стафилококковой деструкции характеризуются отдельными крупными или мелкими сливающимися очагами некроза с расплавлением в центре. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Выделяют две стадии развития стафилококковой деструкции легких. Для I стадии характерно наличие в одном или в обоих легких участков парапневмонических ателектазов, не имеющих четких границ; характерные признаки II стадии — некроз и последующий лизис легочной ткани. При молниеносном течении заболевания I стадия переходит во II стадию в течение 2 суток.

Клиническая картина и диагностика. Стафилококковая деструкция легких протекает тяжело. В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса. Аускультативная картина часто скудная и не отражает значительных изменений в легких. Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких. При поражении сегментов одной доли определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле — гнойный лобит.

Лечение. При вторичной стафилококковой деструкции легких лечение направлено на ликвидацию первичного очага инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомиелитического очага и т.д.). Основное значение для успешного лечения имеет адекватная антибактериальная терапия. Антибиотики широкого спектра действия вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности микрофлоры. При отсутствии эффекта от антибиотиков применяют фурагин, сульфаниламидные препараты. Для устранения дыхательной недостаточности в ряде случаев выполняют микротрахеостомию для введения через катетер лекарственных веществ и стимуляции кашля; при неэффективности осуществляют обычную трахеотомию. Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение кристаллоидных растворов, низкомолекулярных декстранов; производят также переливание плазмы, альбумина; показаны витамины, сердечные средства, оксигенотерапия. назначают высококалорийное энтеральное и парентеральное питание.

Иммунная терапия включает переливание гипериммунной антистафилококковой плазмы; свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров; ежедневное введение гамма-глобулина по 2—3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендуется вводить стафилококковый анатоксин. Стафилококки способны утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легочной ткани. Поэтому в комплекс лечебных мероприятий включают внутривенные введения жировых эмульсий (липофундин или интралипид по 500 мл через день), блокирующих часть бактериальных ферментов.

При реактивном плеврите выполняют пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме плевры в случае неэффективности пункций плевру дренируют для обеспечения постоянной аспирации гноя. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования, при быстром прогрессировании заболевания производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных, полостей в легком и дренированием их.

Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазами называют стойкие цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов; обычно они локализуются в нижних долях легких. Бронхоэктазы могут быть первичными, т.е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистах, сотовом легком. Приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие хронического нарушения оттока бронхиального секрета при стенозе мелких бронхов, возникающем в случае образования рубцовых изменений в стенке бронха, попадании инородных тел в просвет бронха, сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухолью. Это приводит к дилатации стенки бронха, нарушению целости его каркаса и в конечном итоге к необратимому расширению просвета бронха. У подавляющего большинства больных бронхоэктазы являются приобретенными, развившимися часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазов способствуют также хронический бронхит, бронхопневмония, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Развитию бронхоэктазов способствуют такие патогенетические факторы, как изменение эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки; повышение внутрибронхиального давления (например, при кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большей части больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний - гной, средний - серозная жидкость, верхний - слизь); нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотечения. Источниками кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов. Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка.

Классическим признаком бронхоэктатической болезни считают пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии). При осмотре грудной клетки обнаруживают отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные аускультации весьма разнообразны. Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных: хрипов, выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушиваются лишь сухие свистящие хрипы. В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания сопровождаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией; в моче появляются белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследование и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного исследования. Изменения резче выражены при ателектатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах и особенно томограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имеющимся при бронхоэктазах перибронхитом.

Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. При ателектазе расширения связаны между собой, в то время как при, отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 5).

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких. Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии.

Рис.5. Бронхоэктазы нижней доли правого легкого. Бронхограмма.

При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. В свою очередь она может быть подразделена на два периода: На, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и IIб, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут., нередки кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2 - 3 раза в год). Появляются гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1 - 2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции — также может быть подразделена на два периода: IIIа — тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии IIIб к перечисленным симптомам IIIа стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудоспособность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны, часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхаемого ими воздуха и выделения большого количества мокроты. Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Лечение и реабилитация: Консервативное лечение показано больным в I стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше принципам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному необходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, богатое белками высококалорийное питание, введение антибактериальных препаратов в соответствии с чувствительностью микрофлоры; создание оптимальных условий дренирования пораженных отделов легких, с использованием постурального дренажа, дренажной гимнастики и специальных дыхательных упражнений. Эти же мероприятия служат целям подготовки больного к операции.

Хирургическое лечение показано больным во II — III стадиях заболевания при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пневмонэктомию. Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких) у молодых людей быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэтому целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет (Кузин 1995, Фещенко 2004, Макаров 2005).

Дата добавления: 2014-10-31