Бактерии - возбудители инфекционных заболеваний человека 5 страница

Для лечения кампилобактериозов рекомендованы хлорамфеникол и аминогликозиды, но в последнее время их заменяют на фторхинолоны. Вакцинопрофилактика не разработана в связи с упомянутыми выше особенностями иммунного ответа.

Представители рода Helicobacter близки по морфологии клеток к кампилобактерам, и наиболее важный в медицинском отношении вид Helicobacter pylori первоначально был назван в 1983 году Campylobacter pyloridis, в 1987 году переименован в Campylobacter pylori, а в 1989 году получил свое окончательное название.

Главной особенностью Helicobacter pylori является его способность колонизировать желудок человека и обитать в нем месяцы и годы. По современным данным половина населения Земного шара инфицирована этими бактериями, но только около15% инфицированных действительно болеют. Возникающее через несколько недель после инфицирования заболевание квалифицируется как поверхностный гастрит, который в течение нескольких лет может перерасти в хронический гастрит и далее в язву желудка и двенадцатиперстной кишки, или же через стадию атрофического гастрита перейти в аденокарциному (рак) желудка.

По скорости развития вызванный Helicobacter pylori инфекционный хронический гастрит явно попадает в группу медленных инфекций, и сравним в этом плане с туберкулезом или лепрой. Сходство прослеживается и в том, что не у каждого инфицированного инфекционный процесс приводит к манифестной форме болезни. Факторами риска для развития выраженного заболевания, как и при туберкулезе, являются низкий социально-экономический статус, скученное проживание, этническое происхождение и количество инфицированных в стране происхождения человека. Вероятно, большинство людей инфицируется фекально-оральным или орально-оральным путем, скорее всего, в детском возрасте. Хотя Helicobacter pylori можно обнаруживать в желудке людей во всех регионах мира, проявление инфекции значительно выше в развивающихся странах.

Способность хеликобактеров колонизировать слизистую оболочку желудка объясняется их морфологическими и физиологическими особенностями. Эти бактерии имеют спирально изогнутую форму клетки и высокую степень подвижности за счет пучка полярно расположенных жгутиков. Это позволяет им активно двигаться в вязкой слизи, выделяемой эпителием желудка. Набор определяющих хемотаксис рецепторов обеспечивает им постоянное возвращение в пристеночный слой и удержание в нем при попадании в желудок пищи и перистальтическом движении его стенок. В каждый конкретный момент приблизительно 20% бактерий оказывается закрепленными на стенке кишечника, остальные свободно перемещаются в слизи. Закрепление происходит за счет специальных адгезинов, локализованных в наружной мембране. Основными из них и наиболее изученными являются BabA (b lood-grop a ntigen- b inding adhesin) и SabA (s ialic a cid- b inding adhesin), для которых есть рецепторы на клетках эпителия желудка – антиген Льюиса «b» (Le^b) и антиген Льюиса «х» (Le^x), соответственно. Штаммы Helicobacter pylori с максимальной выраженностью этих адгезинов имеют более высокую вирулентность, что указывает на важность адгезии для развития заболевания.

Выделяемую железами желудка соляную кислоту бактерии нейтрализуют путем расщепления выделяемой клетками эпителия мочевины. Причем с помощью специального белка VacA хеликобактеры вызывают секрецию мочевины из клетки, к которой они прикрепились.

Эта лишь одна из функций белка VacA, получившего свое название – вакуолизирующий цитотоксин – из-за способности вызывать замыкание элементов эндоплазматического ретикулюма с образованием вакуолей и выводить клетку эпителия на путь апоптоза. Причем действие этого токсина у высоко вирулентных штаммов сочетается с действием еще одного важного фактора патогенности - белка CagA. Этот белок является продуктом гена cagA, который получил свое название от англ. c ytotoxin- a ssociated g ene, то есть ген ассоциированный с цитотоксином, а именно - с VacA.

Кодирующий белок CagA ген располагается в одном фрагменте хромосомы с генами, кодирующими белки системы секреции типа IV (T4SS), и экспрессируются эти гены совместно после прикрепления бактериальной клетки к поверхности клетки хозяина. Возникшая система секреции доставляет CagA-белок непосредственно в цитоплазму эпителиальной клетки, что влечет за собой ряд изменений в состоянии клетки. CagA обладает фосфорилазной активностью и, оказавшись внутри клетки, запускает несколько сигнальных путей, модифицируя (перенося остаток фосфорной кислоты с АТФ на тирозиновые остатки) некоторые белки. Итогом этих событий является нарушение плотного прикрепления клетки к соседним клеткам эпителия и начало подготовки клетки к делению.

Кроме того, установлено, что штаммы с высоким уровнем экспрессии гена cagA (так называемые CagA⁺-штаммы) вызывают более сильное воспаление слизистой оболочки желудка, чем штаммы с низким уровнем его экспрессии. Хотя механизм такого действия белка CagA не установлен, зафиксировано значительное повышение уровня провоспалительного интерлейкина 8 (ИЛ-8) у пациентов, инфицированных CagA⁺-штаммами.

В тоже время известно, что при вызываемом Helicobacter pylori поверхностном гастрите, который считается первой стадией заболевания, уровень воспалительного ответа значительно ниже, чем при воздействии патогенных бактерий других видов, например, из родов Vibrio или Shigella. С точки зрения медиков именно это определяет характерную для Helicobacter pylori персестенцию (длительное выживание в организме хозяина), длящуюся месяцами и годами. Это связывают с особенностями липополисахаридов наружной мембраны хеликобактеров, введение которых в очищенном виде лабораторным животным вызывает значительно более слабую воспалительную реакцию. Но кроме этого, возможным объяснением этого парадокса может быть одновременное воздействие на клетки эпителия фактически противоположных по вызываемым эффектам белков CagA и VacA. Как указывалось выше, VacA-белок готовит клетку к апоптозу, который происходит без развития воспалительной реакции в организме, тогда как белок CagA готовит ее к делению и повышает количество провоспалительных цитокинов. Предполагается, что Helicobacter pylori умело регулируют уровень воздействия двух этих токсинов в ходе инфекционного процесса, что так же неплохо объясняет различия в двух возможных продолжениях первичного гастрита, вызываемого этими бактериями. Как установлено медиками, это может быть либо атрофический гастрит, переходящий в язву желудка (то есть отмирание слизистой оболочки и ниже лежащих тканей со всеми симптомами сильного воспаления), либо раковое заболевание аденокарцинома желудка (то есть усиленное деление клеток, а не их гибель).

Следует отметить, что причастность Helicobacter pylori к развитию таких поражений желудка не сразу была признана медиками. Прошло десять лет с момента опубликования первой работы Барри Маршалла и Робина Уоррена (1983 год) до признания ВОЗ бактерий вида Helicobacter pylori канцерогенным агентом категории А, то есть высшей категории (1994 год), и еще десять лет до вручения этим австралийским ученым Нобелевской премии за совокупность работ по изучению этих патогенов (2005 год).

В настоящее время при лечении пациентов с гастритами или язвами желудка и двенадцатиперстной кишки проводится анализ на присутствие Helicobacter pylori либо путем окрашивания взятых образцов эпителия и определения в них уреазной активности, либо без биопсии с помощью дыхательного уреазного теста, основанного нам введении в желудок радиоактивно меченной по углероду мочевины.

Лечение проводят сочетанием антибиотиков пенициллинового ряда (кларитромицин и амоксициклин) или же сочетанием тетрациклинов и метронидазола (синтетический аналог природного антибиотика азомицина).

Разработка профилактических и терапевтических вакцин ведется в ряде стран, но их применение пока не начато. Предполагается использовать прошедшую испытание на лабораторных животных вакцину на основе уреазы Helicobacter pylori для прививания детей районах с эндемичным распространением возбудителя.

Следующим важным в медицинском отношении таксоном является класс Spirochaetes из отдела Gracilicutes. Во входящем в данный класс порядке Spirochaetales четыре семейства включают в себя патогенных для человека представителей.

Особенностью всех спирохет является спиральная форма клеток, обусловленная наличием сократимых аксиальных нитей, расположенных под клеточной стенкой. Сокращение этих нитей приводит спиральную клетку в движение за счет динамического изменения расстояния между витками спирали. При всем при этом спирохеты являются типичными грамотрицательными бактериями, а не, как считали в начале двадцатого века, одноклеточными животными из типа Простейшие.

В фиксированных препаратах прокрашиваются не очень хорошо и часто теряют характерную для них морфологию, которая особенно четко видна при темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.

Из семейства Leptospiraceae медикам интересен один вид Leptospira interrogans, имеющий множество сероваров, иногда рассматриваемых как подвиды. Болезни, вызываемые разными сероварами, очагово распространены по всему Земному шару, но практически всегда связаны с сельской местностью. Лептоспирозы - типичные антропозоонозы, носителями возбудителя являются как дикие (в том числе мыши и крысы), так и домашние животные. Из последних – чаще всего свиньи и коровы. Возбудитель выделяется из организма больных животных преимущественно с мочой, попадание которой в водоемы, питьевую воду или на продукты питания приводит далее к заражению человека.

Во внутреннюю среду человека возбудитель проникает через слизистые оболочки пищеварительной системы или через поврежденную кожу и слизистую оболочку глаз. Лептоспирозы могут отличаться по симптоматике, но при этом имеют ряд общих черт: стадию бактеремии и обязательное поражение почек и печени, где возбудитель концентрируется во второй стадии инфекционного процесса. Примерно в половине случаев следствием поражений печени становится желтуха, что отражено в названиях некоторых лептоспирозов (например, rat catcher’s yellows, что вольно можно перевести как «желтуха охотников на крыс»). В большинстве случаев в названиях отражены территориальная привязанность конкретного лептоспироза и другая характерная общая черта – лихорадка с теми или иными особенностями: семидневная лихорадка, лихорадка нанукаями, кейнфилдская лихорадка. Один из наиболее известных лептоспирозов назван в честь описавшего его немецкого исследователя Адольфа Вейля болезнью или синдромом Вейля (Weil syndrome). В русскоязычной литературе эту же инфекцию называют болезнью Васильева-Вейля в честь Н.П. Васильева, ученика С.П. Боткина, который доказал, что этот вариант желтухи связан именно с лептоспирами.

При соблюдении санитарно-гигиенических требований люди не являются распространителями инфекции, поскольку возбудитель выделяется преимущественно с мочой. Профилактика лептоспирозов базируется на борьбе с грызунами, зооветеринарных мероприятиях и защите источников водоснабжения от загрязнений. В некоторых районах проводится специфическая профилактика с использованием убитой корпускулярной вакцины из четырех основных сероваров Leptospira interrogans.

Лечение осуществляется с помощью антибиотиков широкого спектра действия (преимущественно пенициллинового ряда) в сочетании со средствами снятия симптомов.

В следующем семействе порядка Spirochaetales - сем. Spirochaetaceae медицинское значение имеют представители двух родов: Borrelia и Treponema.

Наиболее известным боррелиозом является лаймская болезнь или Лайм-боррелиоз. Возбудитель этого заболевания, Borrelia burgdorferi, по морфологическим и другим характеристикам относится к антропозоонозным спирохетам со всеми их характерными чертами, но его переносчиками являются клещи, через укусы которых они попадают к человеку. Название болезни происходит от г. Лайм в США, где эту болезнь описали в первые в 1975 году как вспышку артритов неясной этиологии, а видовой эпитет в названии возбудителя присвоен в честь американского микробиолога, описавшего возбудителя в 1981 году.

Первой стадией заболевания считается мигрирующая эритема – покраснение в месте укуса и появляющаяся в виде расползающегося кольца характерная красная сыпь на коже. Этот симптом проявляется через 3-7 дней пребывания клеща на коже, чему в настоящее время найдено объяснение.

Показано, что в теле клеща или его нимфы возбудитель находится в покоящемся состоянии, будучи прикрепленным к клеткам эпителия кишечника. Адсорбция на стенках кишечника клеща определяется расположенным на плазмиде геном ospA, продукт которого является главным белком наружной мембраны. При попадании в кишечник крови млекопитающих под воздействием ее компонентов и температуры происходит экспрессия ряда генов, расположенных на других плазмидах (геном боррелий состоит из небольшой линейной хромосомы и 22 линейных и кольцевых плазмид), в том числе гена ospC. Кодируемый этим геном белок ОspС замещает в наружной мембране белок ОspА, а экспрессия ospА-гена репрессируется. После этого борреллии начинают интенсивно размножаться, проникать (вероятно, с помощью белка ospC) через стенку кишечника клеща и перемещаться в его слюнные железы, откуда уже они и попадают в кожу человека.

Из этих недавно полученных сведений следует очень важный вывод: если клеща обнаружить и удалить в течение 1-2 суток, то заражение человека не произойдет.

Вторая стадия заболевания, проявляющаяся через недели и месяцы, является следствием бактеремии и поражения внутренних органов: сердца (кардиты), мозга (менингиты), суставов (артриты). При этом возможны и вторичные поражения кожи с характерной сыпью (эритема).

При отсутствии лечения возможна третья стадия заболевания: артриты во всех суставах, Лайм-энцефалопатия, атрофические хронические акродерматиты.

К настоящему времени добавлены важные сведения и по экологии возбудителя Лайм-боррелиоза. Установлено, что из постоянного природного резервуара – организмов лесных мелких грызунов - возбудители попадают к человеку через нимф клеща или со взрослыми клещами. Для развития данного вида клеща (Ixodes scapularis) необходимы определенные условия. На грызунов попадают развивающиеся весной из неинфицированных боррелиями яиц личинки (американские медики считают теперь доказанным, что трансовариального переноса возбудителей не происходит) и на лесных мышах превращаются в нимфы. В это время и происходит их инфицирование боррелиями. Нимфы переносят их в популяциях мышей и могут заражать человека, обычно в конце весны. Часть нимф успевает превратиться во взрослых клещей этим же летом, которые могут попадать на человека в конце лета и осенью. Эти клещи к концу осени должны попасть на оленей (или других лесных копытных) и зимовать на них. Ранней весной эти клещи откладывают неинфицированные яйца. Часть нимф зимуют в покоящемся состоянии, и вместе с ними зиму переживают боррелии. Попадание таких нимф на человека возможно с начала весны. Таким образом, время и возможности инфицирования людей зависят от наличия и количества не только грызунов, но лесных копытных, которых благодаря природоохранным мерам стало к концу 20-го века существенно больше. По всей вероятности, это и стало причиной (в сочетании с модой проводить часть отдыха в лесных массивах и широким распространением личных автомобилей) возрастания числа случаев Лайм-боррелиозов в развитых странах.

Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, для взрослых рекомендован доксициклин, для детей – амоксициллин. Схема антибиотикотерапии зависит от стадии заболевания, при тяжелых проявлениях симптомов на второй стадии сочетают внутривенное введение антибиотика с пероральным.

Кроме Borrelia burgdorferi, в Европе могут вызывать Лайм-боррелиоз могут еще два вида боррелий: Borrelia afzelii и Borrelia garinii. Претендуют на эту роль еще 4 вида боррелий из определенных областей Азии и Америки, но их причастность именно к этому боррелиозу еще требует дополнительных доказательств.

Из возбудителей других боррелиозов следует выделить известный с 1868 года вид Borrelia recurrentis, с которым уже к концу 19-го века связали заболевание, известное как эпидемический возвратный тиф. Российский врач Г.Н. Минх в 1874 году ввел себе кровь пациентки с возвратным тифом, перенес это заболевание и тем самым пытался доказать возможность переноса возбудителя кровососущими насекомыми. В дальнейшем его предположение было действительно доказано: возбудитель возвратного тифа действительно распространяется от человека к человеку вшами и постельными клопами.

Симптоматика возвратного эпидемического тифа характеризуется лихорадкой, нарушениями кровообращения, сильными головными болями, иногда поражениями внутренних органов. Возбудитель размножается преимущественно в цитоплазме фагоцитов, после гибели которых в кровь попадает большое количество эндотоксинов. Из крови боррелии быстро элиминируются, интоксикация уменьшается, и приступ болезни отступает. Но затем размножившиеся в клетках бактерии становятся причиной следующего приступа.

Borrelia recurrentis считается облигатным паразитом человека, но сходные по патогенезу заболевания вызывают еще несколько видов, попадающих к человеку от животных через укусы клещей из рода Ornithodorus. Эти клещи опасны для человека на всех стадиях своего жизненного цикла и могут передавать возбудителя болезни в рядах поколений через откладываемые яйца (трансовариальный перенос). Эпидемического распространения в популяциях людей не происходит, поэтому болезнь называется эндемический возвратный тиф. Он же фигурирует в медицинской литературе под названием клещевой возвратный тиф, а его возбудителями являются Borrelia duttonii, Borrelia hermsii, Borrelia parkerii, Borrelia caucasica, Borrelia persica и еще около 10 видов в зависимости от места распространения.

Лечение всех вариантов возвратного тифа осуществляют антибиотиками тетрациклиновой и пенициллиновой групп. Вакцины не разработаны, профилактика сводится к борьбе с клещами.

В этом же семействе Spirochaetaceae имеется род Treponema. Около десятка видов этого рода описаны как обитатели слизистой оболочки рта и эмали зубов, но доказательно условно-патогенным из них является только возбудитель периодонтита Treponema denticola.

Однако один из видов этого рода, Treponema pallidum, имеет широкую известность как возбудитель венерического заболевания с медленным протеканием и тяжелыми последствиями – сифилиса. Собственно сифилис вызывает конкретный вариант этого вида Treponema pallidum var. pallidum. Три других варианта вызывают эндемичные для ряда тропических стран болезни – фрамбезию (возбудитель Treponema pallidum var. pertenue), пинту (Treponema pallidum var. carateum) и беджель (Treponema pallidum var. endemicum). И фрамбезия, и пинта, и беджель становятся по симптоматике похожими на хронический сифилис только на поздних стадиях развития, а начинаются, как правило, при попадании спирохет на поврежденную кожу при непосредственном контакте с больными и развиваются как кожные болезни. Все три заболевания в целом менее тяжелые, чем сифилис и практически не переходят во что-то похожее на наиболее тяжелую третичную форму сифилиса.

Собственно сифилис передается преимущественно половым путем, и первая стадия заболевания (первичный сифилис) выражается в появлении язв на половых органах – так называемый твердый шанкр. Эти повреждения заживают спонтанно за 25-26 недель, но за это время возбудитель успевает переместиться по кровотоку во многие органы и закрепиться в них. Результат этого проявляется через 3-6 недель после исчезновения шанкра: регистрируются поражения большинства лимфатических узлов, печени, суставов, мышц, а также кожи и слизистых оболочек по всему телу. Выражение симптомов вторичного сифилиса могут быть столь различными, что медики называют сифилис «великим имитатором», но приблизительно у четверти болеющих по всему телу появляются язвы на коже, которые сохраняются около одного года. Подтверждением того, что наблюдаемые поражения действительно связаны с Treponema pallidum, дают серологические реакции, в ходе которых в крови болеющих обнаруживаются антитела, специфичные к антигенам. Здесь следует отметить, что сероположительными в таких реакциях являются люди, переболевшие фрамбезией, пинтой или беджелем.

Выход из вторичного сифилиса непредсказуем: приблизительно у трети болеющих симптомы сами по себе исчезают и человек излечивается. Но у остальных болезнь переходит в латентный период, спирохеты остаются в организме на неопределенно долгий период (3-30 лет), и затем проявляется третичный сифилис также с различными симптомами, среди которых поражения нервной системы (общий паралич, сумасшествие, спинная сухотка), системы кровообращения (повреждения стенок сосудов и остановка сердца) и других органов (резиноподобное перерождение кожи, костей, печени, половых желез). Естественно, что все это становится причинами смерти пациентов с третичным сифилисом.

Еще одну проблему создает врожденный сифилис, поскольку возбудитель может передаваться через плаценту. Несмотря на лечение, только в США, где это регистрируется, ежегодно рождаются тысячи детей с этим заболеванием, но медики уверены, что случаев утробного инфицирования гораздо больше, что невозможно оценить из-за ранней смерти плода еще до рождения. Симптомы врожденного сифилиса также очень различны: преждевременные роды, задержка внутриматочного развития, поражения различных органов (селезенки, легких, печени), проявляющиеся в возрасте 2 лет деформации лица и зубов (так называемые клыки Хатчинсона и тутообразные моляры). Реже встречаются глухота, артриты и изменения костей ног (так называемые сабельные голени). Рождение таких детей тем более ужасно, что врожденный сифилис полностью предотвратим пролечиванием матерей антибиотиками пенициллинового ряда на ранних стадиях беременности. Это еще раз говорит о необходимости ведения беременности с обязательным участием медиков, которые обязаны проверить будущую мать на инфицированность.

Несмотря на открытие Treponema pallidum в начале 20-го века, этот возбудитель пока остается самым неизученным во многих отношениях. До сих пор неясно, с помощью каких факторов патогенности он повреждает клетки эпителия на первом этапе, почему проявления первичного сифилиса исчезают сами по себе, где размножается патоген внутри организма, почему проявляющийся иммунный ответ не приводит к элиминации возбудителя из организма, чем вызваны поражения на стадии третичного сифилиса. Все эти невыясненные вопросы являются следствием того, что возбудителя сифилиса так и не научились культивировать на питательных средах и не подобрали никакой адекватной модели из лабораторных животных. По этим же причинам создать вакцины против этого заболевания пока не удавалось.

Есть надежда, что разобраться с загадками Treponema pallidum поможет секвенирование генома и клонирование генов в системе E.coli с последующей их экспрессией и наработкой специфических белков трепонем для изучения их характеристик.

Лечение сифилиса пытались начать еще в конце 19-го века: ртутная серая мазь Мечникова и Эмиля Ру для наружного лечения первичного сифилиса, сальварсан (он же «препарат 606» или арсфенамин) Пауля Эрлиха в 1910 году, затем препараты на основе висмута давали хоть какой-то эффект в отношении этой на то время неизлечимой болезни. Но все эти лекарства были высокотоксичны для пациентов, а курсы лечения низкими дозами должны были быть продолжительными. Это тогда появилось характеризующее такое лечение полушутливое выражение «одна ночь с Венерой, остаток жизни с Меркурием» (меркурий – одно из названий ртути в некоторых европейских языках). Предпринимались попытки лечения сифилиса путем создания и поддержания у пациентов с тяжелым сифилисом (нейросифилис) высокой температуры тела, для чего таких пациентов внутрикожно заражали стрептококками. Эксперименты такого рода были прерваны из-за заражения стрептококками окружающих, после чего стрептококков сменили на малярийного плазмодия, что также не приводило к излечиванию.

И только с появлением пенициллина лечение сифилиса стало реальностью. Пролечивание пациентов с первичным сифилисом осуществляется в течение недельного курса, со вторичным – в течение 20 дней - трех недель. В настоящее время болезнь не имеет широкого распространения и ограничивается определенными группами риска. Хотя периодически в некоторых странах, как это было со середины 1980-х по середину 1990-х годов в США или приблизительно в этот же период в постсоветских странах, включая Беларусь, численность болеющих сифилисом возрастает, но затем возвращается к обычной. Одним из решающих факторов в борьбе с этой болезнью медики считают социальный фактор, что подтверждается соответствующими статистическими исследованиями.

Третье семейство порядка Spirochaetales в настоящее время называется Brachyspiraceae (ранее называлось Serpulinaceae) включает ряд видов рода Brachyspira, которые вызывают кишечные заболевания у домашних животных, преимущественно у свиней и кур. Для двух видов - Brachyspira pilosicoli (ранее Serpulina pilosicoli) и Brachyspira aalborgi - показана способность колонизировать толстый кишечник человека с развитием диареи и ректального кровотечения. Поражаются в основном люди из групп риска (ВИЧ-инфицированные, мужчины-гомосексуалисты и представители бедных слоев населения в развивающихся странах), широкого распространения эти болезни не имеют.

Имеющим медицинское значение представителем сем. Spirillaceae, еще одного семейства порядка Spirochaetales, является Spirillum minus. Отличительной чертой спирилл является наличие расположенных на обоих концах спирально закрученной клетки пучков плетевидных жгутиков, что не характерно для спирохет. Из-за этого их рассматривают то в классе β -Proteobacteria, то в классе Spirochaetes. Кроме того, болезнь человека, которую связывают с этим видом, в медицинской литературе фигурирует под названием болезнь крысиного укуса (англ. rat-bite fever), и до сих пор не решен вопрос о ее переименовании. Дело в том, что хейверхиллская лихорадка в США и болезнь содоку в Японии (от японск. со - крыса, доку – яд) возникают как результат укусов крыс. Однако в Америке возбудителем является Streptobacillus moniliformis, а в Японии - Spirillum minus.

Обе болезни встречаются редко, основной контингент болеющих – дети бедных городских кварталов, а также работники вивариев и научные сотрудники соответствующих лабораторий.

Вызываемый спириллами вариант болезни имеет инкубационный период около четырех недель, затем в месте укуса возникают боль и отек с выраженным покраснением, увеличиваются ближайшие лимфатические узлы, проявляются озноб, лихорадка и головная боль. В месте укуса в конце концов образуется струп.

Для лечения антропозоонозов, вызываемых как представителями рода Brachyspira, так и Spirillum minus используют антибиотики пенициллинового ряда и тетрациклины.

В филуме Bacteroidetes в классе Bacteroidia в порядке Bacteroidales патогены человека имеются в трех семействах.

Семейство Bacteroidaceae включает многочисленный по количеству видов род Bacteroides. Микроорганизмыиз этого рода являются самыми многочисленными из обитающих в толстом кишечнике человека грамотрицательными бактериями – плотность их популяции в микробоценозе прямой кишки составляет 10¹⁰ клеток на 1 грамм содержимого. При этом, находясь в просвете кишечника, эти бактерии не способны вызывать заболевания, но при попадании в брюшную полость содержимого кишечника их вклад в развитие перитонита оказывается решающим.

Как правило, возникающий инфекционный процесс является полимикробным, и возникший перитонит быстро переходит в абдоминальный абсцесс. Основной причиной этого медики считают быстрое размножение представителей рода Bacteroides, которое является как следствием их изначально большой численности в кишечнике, так и характером их анаэробности. Будучи строгими анаэробами, они, в отличие от грамположительных облигатных анаэробов, не погибают в присутствии имеющегося в перитонеальной жидкости кислорода. Попавшие вместе с ними в брюшную полость факультативные анаэробы (преимущественно представители семейства Enterobactereaceae) быстро расходуют кислород и создают тем самым условия для быстрого размножения бактероидов.

Наиболее часто (около 50% случаев) преимущественное размножение получают представители вида Bacteroides fragilis. Это объясняют тем, что эти бактерии не только аэротолерантны, но и могут начинать делиться при низких (наномолярных) концентрациях кислорода. Более того, они способны образовывать отсутствующие у облигатных анаэробов супероксиддисмутазу и каталазу, то есть имеют защиту от окислительного стресса. Другие виды этого рода – Bacteroides thetaiotamicron, B. ovatus, B. vulgatus, B. distasonis и др. - реже доминируют в таких воспалительных процессах.

Еще один патоген из порядка Bacteroidales относится к семейству Porphyromonadaceae. Porphyromonas gingivalis обитает в норме в полости рта человека, но, будучи оппортунистическим патогеном, может вызывать клинически агрессивный гингивит (воспаление десен), который изредка переходит в острый некротический язвенный гингивит или в инфекционное поражение всей слизистой оболочки рта, губ и даже кожи лица, известное как нома или водяной рак рта (cancrum oris).

Дата добавления: 2014-11-16