Бактерии - возбудители инфекционных заболеваний человека 7 страница

В качестве причины развития острого постстрептококкового гломерулонефрита пока предполагается другой вариант гиперчувствительности – иммунокомплексная или типа III. По этой схеме в почках начинается разрушение клеток почечных канальцев из-за осаждения в них комплексов, состоящих из противострептококковых антител и стрептококковых белков, которые не успевают уничтожаться фагоцитами.

Связь описанных выше заболеваний преимущественно со стрептококками группы А объясняется наличием у них большего, чем у других видов стрептококков, набора факторов патогенности.

Во-первых, у этих бактерий имеется ряд адгезинов, прочно удерживающих их на клетках слизистой оболочки или клетках кожи. В частности, уже упоминавшейся М-протеин (см. стр. 73-74) срабатывает также и как фактор адгезии на кератиноцитах. Наличие в составе капсулы стрептококков группы А гиалуроновой кислоты обеспечивает связывание со специфическими к этому соединению рецепторами на поверхности клеток слизистой оболочки дыхательных путей. Для связывания с межклеточным веществом тканей у стрептококков имеются фибронектинсвязывающие белки SfbI, Fba и протеин F, с помощью которых бактерии взаимодействуют с ламининами – гликопротеинами базальных мембран, располагающимися под слизистыми оболочками. Считается, что и липотейхоевая кислота клеточной стенки стрептококков обеспечивает адгезию на межклеточном веществе тканей человека.

Во-вторых, два уже упомянутых выше фактора, а именно капсула с гиалуроновой кислотой и М-протеин, эффективно защищают бактерии от фагоцитоза. Кроме того, стрептококки секретируют комплекс протеаз, среди которых есть ферменты, разрушающие выделяемые клетками хемокины (что мешает миграции нейтрофилов) и протеазы, расщепляющие антитела, что снижает эффективность действия гуморальных факторов защиты.

В-третьих, у стрептококков группы А имеется несколько различных гемолизинов, часть из которых разрушают не только эритроциты, но и лейкоциты. Наиболее изученными из них являются стрептолизины S и О.

В-четвертых, у бактерий этой группы наиболее полный набор ферментов, деградирующих межклеточное вещество: коллагеназы, эластазы, гиалуронидазы и дезоксирибонуклеазы (известные как стрептодорназы). Защитный эффект последних связывают с разрушением образуемых нейтрофилами внеклеточных ловушек (см. стр. 93-94). Особый интерес представляет фибринолизин стрептококков (стрептокиназа), который с 1970-х годов используется как основа противотромбозных лекарственных препаратов. В настоящее время выяснилось, как именно используют стрептококки этот фактор патогенности. Стрептокиназа связывает человеческий плазминоген и тем самым формирует каталитический комплекс, который превращает плазминоген в плазмин. Затем этот плазмин связывается с поверхностью стрептококков, что позволяет им мигрировать через кровяной сгусток, проделывая себе в нем проходы.

В-пятых, уже описанные выше токсины вызывают неспецифические иммунные ответы, снижающие защитные силы организма, а иногда и приводящие к токсическому шоку.

Вторым по значимости патогеном среди стрептококков является Streptococcus pneumonia. Бактерии этого вида отличаются от гноеродного стрептококка α-гемолизом (то есть относятся к группе зеленящих стрептококков) и тем, что не входят ни в одну группу по схеме Лэндсфилд. Основное связанное с этим видом заболевание – инфекционное воспаление легких, поэтому в качестве сокращенного названия этих бактерий используют термин «пневмококк».

Источником инфекции являются больные люди или чаще носители, которых относят к категории здоровых микробоносителей. Заражение происходит воздушно-капельным путем, и возбудитель первоначально колонизирует слизистую оболочку носовой полости. И в качестве продолжения инфекционного процесса возможны три варианта. Инфекционный процесс может прерваться в течение нескольких дней за счет высокой активности макрофагов и вследствие ее полного удаления возбудителя из организма. Второй вариант – бессимптомное пребывание патогена на слизистой носа в течение нескольких недель или месяцев, при этом человек является здоровым бактерионосителем. Третий вариант выражается в перемещении возбудителя из носовой полости в легкие, чему способствуют факторы, снижающие общие защитные силы организма (курение, воздействие газообразных и твердых загрязнителей воздуха, злоупотребление алкоголем и наркотиками, иммунодефициты). Заболеваемость людей в группах риска значительно выше, и болезнь протекает в более тяжелой форме.

Стрептококковая пневмония проходит в 4 стадии. На первой стадии наблюдается заполнение инфицированных альвеол серозной жидкостью, в которой присутствует мало фагоцитирующих клеток. Защищенные капсулой пневмококки интенсивно размножаются, и болезнь переходит во вторую стадию. Развивается воспалительная реакция, в серозной жидкости появляется множество нейтрофилов, начинает активно действовать комплемент, чему способствует появление белков острой фазы воспаления. На уровне симптоматики этот период соответствует разгару болезни. Фактически на этой стадии определяется, будет ли болезнь прогрессировать вплоть до летального исхода, или же инфекционный процесс перейдет в третью стадию. На этой стадии в альвеолах легких наблюдается заметное уменьшение численности пневмококков и максимально большое количество фагоцитирующих клеток. Четвертой стадией является постепенное возвращение пораженной части легкого в нормальное состояние.

Летальные исходы чаще всего связаны с развитием плеврита (заполнением плевральной полости жидкостью) или отека легкого, которые считаются осложнениями после пневмонии.

Для пневмококков характерны не только специфические антигенные свойства (они не входят в схему серотипирования по Лэндсфилд), но и своеобразные факторы патогенности. В частности, среди таких рассматривается перекись водорода, которую стрептококки этого вида способны выделять из клеток. Считается, что с ее помощью они сдерживают рост других микроорганизмов на поверхности слизистых оболочек дыхательной системы, создавая себе условия для достижения высокой плотности популяции. Если такая плотность достигнута, индуцируется активность генов, от которых зависит продукция и секреция холестерол-связывающего токсина – пневмолизина.

Пневмолизин в сочетании перекисью водорода деструктивно действует на ткани в легких, запуская воспалительный ответ организма. В результате этого появляется тканевая жидкость в просвете альвеол, которую бактерии используют как питательную среду для размножения. Усиливать воспаление пневмококки могут с помощью компонентов своей клеточной стенки, обладающих провоспалительными свойствами. Для этого они при достижении плотности популяции, соответствующей стационарной фазе роста, выделяют аутолизин – фермент, вызывающий распад клеточных стенок, в результате чего появляются легко диффундирующие фрагменты, вызывающие дегрануляцию тучных клеток. Появление в результате это дополнительных медиаторов воспаления усиливает приток тканевой жидкости в альвеолы, что дает возможность пневмококкам продолжать интенсивное размножение. При этом их мощная капсула защищает их от фагоцитоза и действия комплемента.

Группу В в схеме Лэндсфилд составляют стрептококки вида Streptococcus agalactiae, характеризующиеся β-гемолитическими свойствами. Они обитают в толстом кишечнике человека и на слизистой оболочке женской половой системы и считаются условно-патогенными. Связанные с ними заболевания возникают у беременных женщин, при этом поражается мочеиспускательный канал, может развиваться эндометриоз (разрастание слизистой выстилки матки) и амнионит (воспаление амниотической оболочки плода). Возможно инфицирование плода при прохождении по родовым путям, при этом у части детей могут возникать тяжелые состояния по схеме менингита.

Стрептококки групп С и G вида Streptococcus dysgalactiae также проявляют себя как условно-патогенные бактерии, вызывая болезни дыхательных путей и нагноения мягких тканей.

Осуществляющие α-гемолиз Streptococcus mitis, Streptococcus sanguinis, Streptococcus gordonii вызывают системные инфекции и эндокардиты у пациентов со сниженным количеством нейтрофилов (нейтропенией).

Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus, обитающие на поверхности зубов, имеют прямое отношение к развитию кариеса, что связано с их способность метаболизировать углеводы с образованием большого количества молочной кислоты.

Лечение основных стрептококковых инфекций осуществляют антибиотиками пенициллинового ряда, применяя либо десятидневный курс обычных пенициллинов, либо одноразовый прием пенициллинов пролонгированного действия. Для людей с аллергией на пенициллины они заменяются на эритромицин или макролиды. Широкое применение эритромицина не рекомендуется в последние годы из-за появления эритромицин-резистентных штаммов группы А.

Класс Clostridia из отдела Firmicutes включает облигатных спорообразующих анаэробов, что во многом определяет характер патогенеза, связанного с представителями этого класса.

Наиболее опасные патогены человека входят в порядок Clostridiales,семейство Clostridiaceae и являются представителями рода Clostridium. Из более чем 200 видов этого рода отношение к инфекциям человека имеют около 30, но большая часть из них являются условно-патогенными организмами. Высоко патогенных видов всего 4, но связанные с ними заболевания являются тяжелыми по протеканию и смертельно опасными.

Вызываемые клостридиями заболевания (клостридиозы) делят на кишечные (энтеральные) и травматические.

Возбудителями энтеральных клостридиозов являются Clostridium difficile, Clostridium botulinum и Clostridium perfringens.

Clostridium difficile вышел на первое место среди поражающих кишечных тракт клостридий в последние 10-15 лет. Эти бактерии являются обычными обитателями кишечника человека, по некоторым данным около 50% здоровых людей имеют их в составе микробиоты толстой кишки. Однако их количество крайне невелико по сравнению с численностью популяций остальных членов микробиоты, поскольку у них, по сравнению с другими обитателями кишечника, более высокие потребности в факторах роста. Первые сведения об их патогенности появились в 1977 году, при выяснении причин тяжелого кишечного заболевания у пациента, проходившего длительный курс антибиотикотерапии. Характерной особенностью этого поражения кишечника было образование язв на слизистой оболочке кишечника, которые при гистологическом исследовании были описаны как прикрытые желтоватого цвета мембраной из фибрина и остатков разрушенных клеток. Это стало основанием для названия болезни – псевдомембранный колит, в английской аббревиатуре РМС.

Связь псевдомембранного колита с массированной антибиотикотерапией в последующие годы неоднократно подтверждалась. Болезнь обнаруживалась у находившихся на длительном лечении пациентов стационаров с явно выраженными признаками дисбактериоза, и все чаще вместо единичных случаев заболевания регистрировались вспышки внутрибольничных инфекций. Выяснение причин таких вспышек показало, что споры клостридий этого вида обнаруживались в госпитальных помещениях практически везде: на полу, потолке, мебели, одежде и руках медперсонала, посуде и медицинском оборудовании длительного использования. Устойчивость эндоспор к обычным моющим средствам и большинству дезинфицирующих агентов становилась причиной быстрого инфицирования пациентов даже при строгом соблюдении обычного санитарного режима. При этом медперсонал не попадал под эти поражения, поскольку в их кишечнике Clostridium difficile не выдерживали конкуренции с нормальной микробиотой. Подобная картина стала наблюдаться также и в домах престарелых, где многие люди в силу возраста и сопутствующего ему букета болезней страдают дисбактериозами.

Сравнение выделявшихся в разные годы штаммов Clostridium difficile по факторам патогенности показало, что штаммы последних лет становились все более и более опасными. Фактически, происходила селекция наиболее вирулентных штаммов по следующей схеме: чем быстрее возникало заболевание у конкретного пациента и чем тяжелее оно протекало, тем более вероятным становилось распространение спор именно этого штамма, особенно при отсутствии вовремя начатой антибиотикотерапии. Более того, попадание популяций Clostridium difficile под воздействие антибиотиков способствовало отбору резистентных форм. Наиболее опасный штамм Clostridium difficile NAP1/B1/O27, впервые обнаруженный в 2000 году, продуцирующий большие количества токсина А, токсина В, бинарного йота-подобного токсина (очень похожего на йота-токсин Clostridium perfringens), стал устойчивым к фторхинолонам, которыми лечили в последние годы пациентов с псевдомембранными колитами.

Для предотвращения дальнейшего распространения опасных штаммов пока рекомендовано не использовать, по возможности, для лечения пациентов группы риска по РМС (например, лиц проживающих в домах престарелых) цефалоспорины, ампициллин и клиндамицин, которые особенно сильно подавляют микробиоту толстого кишечника. В стационарах с потенциальной опасностью вспышек РМС следует ежедневно заменять одежду медперсонала на стерильную во избежание переноса спор клостридий от пациента к пациенту, а также использовать при санитарной обработке помещений дезинфектанты, способные уменьшать количество эндоспор. Также необходимо, по возможности, быстро изолировать пациентов с подозрением на РМС от остальных пациентов стационаров.

Еще один пищевой клостридиоз – ботулизм - носит совершенно иной характер. Здесь опасность связано не с инфицированием Clostridium botulinum, которое происходит крайне редко, а с потреблением пищи, содержащей токсин этих бактерий.

Ботулинистический токсин, относимый к самым ядовитым веществам природного происхождения (1 мкг очищенного токсина вызывает смерть взрослого человека, а 400 граммов такого препарата могли бы убить все население Земного шара), накапливается в мясных и рыбных продуктах, иногда в грибных и овощных консервах при наличии в них анаэробных условий. При нарушениях технологии производства таких продуктов споры Clostridium botulinum попадают в них из почвы или донных отложений водоемов и при отсутствии кислорода прорастают в вегетативные клетки. При достижении достаточной плотности популяций бактерии начинают вырабатывать токсины, которые сохраняются в продуктах даже после гибели бактерий.

В настоящее время идентифицированы 8 серовариантов ботулинистического токсина, обозначаемые буквами латинского алфавита от А до G (серовариант С бывает в 2-х формах – Сα и Сβ). Чаще всего отравления людей вызывают сероварианты А и В, несколько реже Е, который обычно связан с рыбными продуктами. Механизм действия всех этих токсинов сходен - они являются действующими внутриклеточно нейротоксинами (см. стр. 82-86).

Лучше всего токсины проникают во внутреннюю среду организма через эпителий тонкого кишечника. При этом они не только не теряют токсичности под действие протеаз желудочного и кишечного сока, а даже становятся более токсичными. Прорастание спор в тонком кишечнике не наблюдается. В тоже время в толстом кишечнике их прорастание возможно, но это характерно только для младенческого ботулизма, который изредка отмечается у детей в возрасте от 3 до 20 недель. К счастью, всасывание ботулинистических токсинов в толстом кишечнике идет крайне медленно, и симптомы отравления у детей проявляются постепенно и не становятся смертельными. Такой младенец становится вялым из-за снижения кровяного давления (гипотония), плачет гораздо тише здорового ребенка и у него ослабевает сосательный рефлекс. По мере развития нормальной микробиоты кишечника Clostridium botulinum не выдерживают конкуренции с другими микроорганизмами, и болезнь проходит сама собой.

Еще один вариант слабых ботулинистических отравлений связан с инфицированием спорами возбудителя небольших ран на коже, и возникновении в таких ранах анаэробиоза. При так называемом раневом ботулизме симптомы напоминают симптомы кишечного отравления, но выраженного в слабой форме. Это связано с тем, что распространение токсина из места локализации возбудителя идет медленнее, и его количество во внутренней среде значительно меньше, чем при употреблении испорченной пищи.

Профилактика ботулизма сводится к соблюдению технологических норм при заготовке мясных и рыбных продуктов, а также при стерилизации консервов в герметической упаковке. Стерилизация консервированного мяса кипячением на водяной бане в домашних условиях (в отличие от автоклавирования на производствах) не гарантирует освобождение контаминированных продуктов от спор. Крайне важным является выполнение правил и норм хранения такой продукции. Недопустимо хранение вяленой рыбы и мяса в условиях, при которых к продуктам ограничен доступ воздуха.

При употреблении пищи следует обращать внимание на цвет и запах продукта при вскрытии мясных и рыбных консервов. Почернение мяса и рыбы, а также запах прогорклого растительного масла указывает на возможное размножение в них Clostridium botulinum. Такие консервы нельзя употреблять даже после дополнительной термической обработки.

При возникновении признаков отравления (головокружение, двоение предметов, нарушение аккомодации зрения, позывы на рвоту) следует сделать промывание желудка слабыми растворами марганцевокислого калия и обратиться к врачу. В лечебных учреждениях профилактика проводится введением противоботунилистической сыворотки, содержащей антитела против семи основных вариантов токсина Clostridium botulinum. При сильном отравлении принимаются все необходимые меры по снятию интоксикации и поддержанию жизнедеятельности (капельницы с физиологическими растворами, аппараты искусственного дыхания и т.п.).

Вызывать кишечные расстройства может и Clostridium perfringens. При попадании клостридий этого вида в кишечник (обычно с пищей, содержащей обсемененное мясо) выделяемый бактериями энтеротоксин приводит к развитию острой диареи через 12-24 часа после потребления пищи. У большинства людей диарея проходит в течение 2-3 дней без терапии. Более тяжелое состояние - некротического характера энтерит - может возникать при действии на эпителий кишечника β-токсина C. perfringens, но этот вариант кишечного клостридиоза проявляется значительно реже.

Гораздо большее значение имеют Clostridium perfringens как возбудители тяжелого травматического клостридиоза, известного под названием газовая гангрена. Это поражение развивается при попадании в раны спор клостридий, которые обычно всегда присутствуют в почве. Если в ране создаются анаэробные условия, споры прорастают, и начинается бурное размножение клостридий в лишенной кровоснабжения мышечной ткани. Наличие у этого вида клостридий 12 различных токсинов цитотоксического и деструктивного действия дает им возможность полностью разрушать мышечную и соединительную ткань в мышцах. Выделяемые токсины диффундируют из очага некроза в прилегающую к ране неповрежденную часть мышцы, вызывая и там нарушение кровообращения. Как следствие этого вокруг раны расширяется зона с анаэробными условиями, в которую перемещаются размножающиеся клостридии. Без оказания медицинской помощи процесс такого расселения патогенов в течение нескольких суток приводит организм к смерти.

Как правило, газовая гангрена (она же клостридиальный миозит, она же анаэробная раневая газовая инфекция) развивается как поликлостридиальная болезнь. Кроме Clostridium perfringens в пораженной ткани обнаруживаются Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium hystoliticum и реже некоторые другие виды условно-патогенных клостридий, совокупное действие которых и дает полную картину газовой гангрены. В ходе активного питания клостридий как конечных продуктов разложения углеводов и аминокислот образуются газы, которые скапливаются под кожей в поражаемом участке. Собственно кожа сначала бледнеет, а затем покрывается бурыми, бронзовыми или синими пятнами.

Эти симптомы важны при оказании медицинской помощи, поскольку одним из обязательных приемов терапии является хирургическое удаление пораженной ткани. Это сочетается с введением антибиотиков в здоровую ткань вокруг раны, которое может дополняться введением в эту же область антитоксической сыворотки, ингибиторов протеолитических ферментов и обдуванием открытой раны кислородом (оксигенотерапия). В настоящее время летальные исходы при этой ранее абсолютно смертельной болезни наблюдаются только при отсутствии лечения.

Профилактика с помощью вакцин не проводится, в качестве профилактического средства может быть применена поливалентная противотоксическая сыворотка, которую следует вводить внутримышечно после получения тяжелого ранения до оказания медицинской помощи.

Еще одним тяжелым травматическим клостридиозом является столбняк. Эту болезнь способны вызвать бактерии вида Clostridium tetani, споры которых также попадают в рану с частицами почвы. При возникновении в травмированной ткани анаэробных условий и прорастании спор выделяемые клостридиями экзотоксины поражают клетки крови (тетанолизин) и нервные клетки (тетаноспазмин, он же нейротоксин) Clostridium tetani.

Симптомами болезни являются потеря кожной чувствительности вблизи раны, периодические тонические сокращения близлежащих мышц. При отсутствии медицинской помощи судороги учащаются, затем наступает тоническое сокращение жевательных (тризм) и мимических мышц лица, затылочной мускулатуры, а потом мышц спины и конечностей (так называемый нисходящий столбняк). Тело больного изгибается в виде дуги, он может лежать, опираясь только на затылок и пятки. В результате нарушения работы дыхательных мышц и сердечной мышцы в 35-70% случаев наступает летальный исход.

Терапия столбняка оказывается мало эффективной. Применение антитоксических сывороток дает эффект только при раннем введении, так как при выраженных симптомах токсин уже находится внутри нервных клеток, и действие антител на него не возможно. Антибиотикотерапия, в частности пенициллинами, в сочетании с хирургической обработкой раны, в которой локализован возбудитель, позволяет предотвратить выработку новых порций токсина, но это также не снимает уже имеющийся токсический эффект.

Поэтому акцент в борьбе со столбняком делается на проведение профилактических мероприятий. Прежде всего, во многих странах проводится обязательное прививание детей противостолбнячными вакцинами или комплексной вакциной КДС (коклюш-дифтерия- столбняк). В качестве компонента таких вакцин используется анатоксин, дающий выработку искусственного активного иммунитета продолжительностью 7-10 лет. Первая прививка делается в возрасте 3 месяцев, затем повторяется в возрасте 10 и 14 лет. Взрослых прививают не всех, а в зависимости от травмоопасности профессии – прививки получают строители, лесозаготовители, работники железнодорожного транспорта, военные и т.д. с интервалом в 10 лет.

Поскольку реальная продолжительность иммунитета индивидуальна, при травмах, которые потенциально могут привести к столбняку, должна осуществлять дополнительная профилактика даже для привитых людей. Она включает хирургическую обработку раны, введение столбнячного анатоксина в объеме 0,5 мл и дробное введение антитоксической противостолбнячной сыворотки, при условии, что предварительная проба на чувствительность к лошадиному белку дала отрицательный результат. Применение всех этих профилактических мер позволяет избежать этой ранее смертельно опасной болезни.

Микроорганизмы из отдела Tenericutes класса Mollicutes, несмотря на отсутствие у них клеточной стенки, рассматривают обычно совместно с грамположительными бактериями, что можно объяснить отсутствием у них характерной для грамотрицательных бактерий наружной мембраны.

Патогены человека представлены в этом классе в семействе Mycoplasmataceae порядка Mycoplasmatales. К роду Mycoplasma относятся возбудители болезней дыхательной системы и мочеполового тракта.

Mycoplasma pneumoniae поражает трахею, бронхи и бронхиолы, прикрепляясь к их слизистой оболочке. Прикрепление осуществляется за счет специфического покрытого стиролами выроста на одном из концов клетки микоплазм, при этом клетка вытягивается и располагается между ресничками эпителиальных клеток, что позволяет микоплазмам колебаться вместе с ресничками и не выноситься с отгоняемой ресничками слизью. Микоплазмы выделяют CARDS-токсин (the c ommunity- a cquired r espiratory d istress s yndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек. Такой способ существования объясняет отсутствие возбудителя в альвеолах легких при микоплазменной пневмонии.

Возникающий при такой инфекции воспалительный ответ характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания как при инфицировании легкого патогенами других видов. Симптомы (хрипы в легких, астматического характера дыхание, першение в горле) развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия. Такую пневмонию называют по-английски «walking pneumonia», что можно условно перевести как «никуда не торопящаяся».

Лечение осуществляют с помощью макролидов, тетрациклинов и хинолонов. При этом, в отличие от других пневмоний, антибиотики пенициллинового ряда абсолютно не эффективны, что позволяет врачам подтверждать диагноз микоплазменная пневмония. В последние годы отмечается падение эффективности эритромицина как антибиотика первого ряда в такой терапии в связи с распространением по всему миру устойчивых к макролидам штаммов. При этом устойчивости к тетрациклинам и фторхинолонам пока не наблюдается.

Роль микоплазм в развитии заболеваний мочеполовой системы в последние годы существенно пересматривается. Медики все чаще сообщают о несвязанных с хламидиями и гонококками уретритах у мужчин и цервицитах, эндометритах и воспалительных процессах в тазовых органах у женщин. Как правило, бактериологический анализ в таких случаях дает присутствие Mycoplasma genitalium. Этот вид по своим адгезивным свойствам имеет большое сходство с Mycoplasma pneumonia и очень прочно закрепляется на слизистых оболочках. Кроме того, показана способность микоплазм этого вида проникать внутрь клеток слизистой оболочки влагалища и тем самым уходить от действия развивающихся иммунных ответов. Показано также, что при таком внутриклеточном существовании вероятность передачи микоплазм при половых контактах существенно возрастает.

Поражающие мочеполовую систему микоплазмы относятся еще к одному роду – Ureaplasma. Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum считаются обычными обитателями половой системы сексуально активных людей, причем у большинства из них они не вызывают болезненных состояний. Однако у некоторых женщин микоплазмы этих видов могут стать причиной хориоамнионитов (воспаления околоплодных оболочек) и как следствие этого преждевременных родов. Уреаплазмы могут передаваться не только при сексуальных контактах (горизонтально), но и через плаценту и при прохождении плода по родовым путям (вертикально). При этом у младенцев может проявляться врожденная пневмония и хроническая болезнь легких у детей, родившихся с малым весом. В особо тяжелых случаях уреаплазмы обоих видов, а также Mycoplasma hominis обнаруживались в спинальной жидкости у младенцев с признаками менингита.

Лечение микоплазменных заболеваний половой системы проводится макролидами, линкозамидами, тетрациклинами и хинолонами. Однако в последние годы устойчивость уреаплазм к тетрациклинам и макролидам регистрируется приблизительно в 50% процентах случаев, поэтому основными лекарственными средствами становятся фторхинолоны.

Класс Chlamydiae, выделяемый в настоящее время в отдельную филогенетическую группу с таким же названием (Phylum Chlamydiae), включает в себя грамотрицательные бактерии, ведущие исключительно внутриклеточный образ жизни. Такого рода паразитизм наложил свой отпечаток – все хламидии имеют размеры от 0,25 до 0,8 микрометра в диаметре и хромосому размером от 1,0 до 1,2 мегадальтон, они ауксотрофны по нескольким аминокислотам и по трем из четырех основных нуклеозидтрифосфатов. То, что они для существования нуждаются в молекулах АТФ клетки-хозяина, дает право некоторым авторам называть их «энергетическими паразитами». Кроме того, хламидии настолько успешно уходят от действия защитных механизмов хозяина, что за ними закрепилось еще одно летучее прозвище – «стелс патогены», имея в виду самолет, построенный по технологии стелс, который наименее заметен для радаров противника (так называемые «самолеты-невидимки»).

Основные патогены человека внутри этого класса относятся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae. Ранее, до 1999 года, два наиболее опасных вида входили в род Chlamydia, но теперь они разделены на два рода – Chlamydia и Chlamydophyla.

Chlamydia trachomatis является возбудителем болезней мочеполовой системы и заболевания глаз. Для классификации внутри этого вида используют разделение на биовары, которые делятся на серовары.

Серовары А, В и С Chlamydia trachomatis bv. trachoma действительно вызывают болезнь глаз под названием трахома, которая эндемично распространена в 53 странах Африки, Азии, Центральной и Южной Америки, Австралии и Ближнего Востока. Основными причинами такого распространения болезни считается отсутствие в этих регионах чистых источников воды для бытовых нужд, высокая скученность населения, низкий уровень жизни и личной гигиены. Около 50 миллионов человек в мире постоянно инфицированы хламидиями этих сероваров, приблизительно 3 миллиона полностью утратили зрение из-за этой болезни. Источниками инфекции являются, в основном, больные дети, инфицирование происходит контактным и контактно-бытовым путем. Болезнь развивается как острый керотоконъюнктивит, который переходит в хроническую форму, затем образуются рубцы на конъюнктиве, постоянно травмирующие глазное яблоко, что и может привести к слепоте.

Дата добавления: 2014-11-16