Каковы общие закономерности нарушений микроциркуля­ции

Что такое микроциркулнция?

Мнкроцяркуляцня — это движение кроен и лимфы но мель* чайшим сосудам диаметром 2-200 мкм (артериолы, прекапндляры, капилляры, посткапнлляры и венуды). Артериальные и венозные части системы микроциркуляции связаны между собой артериоло-вепулярными анастомозами {шунтами;, которые включаются толь­ко к случаях аварийных ситуации.

Микроциркуляторпая единица органа (по Л. М. Чернуду) это артериола, прекапнллярный сфинктер, капилляры, посткапил­лярные венулы и лимфатические микрососуды, которые тесно свя­заны с клетками и внеклеточными структурами, расположенными вокруг микрососудов. Причем это объединение не только структур­ное, но и функциональное, осуществляемое с помощью нейрогумо-ральных механизмов, которые поддерживают питание клеток и соот­ветствии с функциональной нагрузкой.

Кровоток в микрососудах подчиняется чаконам р е о л о г и п. Задачей гемореологии является изучение текучести крови, дефор­мации клеток, а также соотношения крови н сосудистых стенок. Ди­аметр микросо^удов иногда бывает меньше диаметра эритроцитов. Кровоток в таких сосудах осуществляется благодаря способности клеток крови изменять свою форму. Решающую роль при этом иг­рают эритроциты. Текучесть кропи в большей степени зависит от се вязкости, которая в норме составляет 4,0 — 5,0 сантипуазов. В свою очередь вязкость крови определяется белковым составом плазмы крови и содержанием в пен эритроцитов. Отношение форменных элементов крови к плазме называется гемат о Критом.

При движении крови возле внутренней стенкп сосудов обра-:^!>етси пристеночный слой плазмы. Он служит азособразным сма­зочным материалом для осевого слоя текущей крови. При этом эритроциты движутся по сосуду быстрее, чем плазма,

Расстройства мнкроциркуляции делят на три группы: I. внутрнсоеудистые, П. внесосудистые, III. нарушения, связанные с изменением компонентов сосудистой стенки.

1. Ввутрнсосуднстые нарушения могут развиваться при действии ряда причин.

1} Расстройства микроциркуляции могут возникнуть при из­менении реологических свойств крови, развивающихся в результате агрегации форменных элементов крови (приемущественно эри­троцитов) и а г г л ют и н а ции эритроцитов. В отличие от агглю­тинации агрегация— это процесс обратимый. Феномен резко выра­женной агрегации называют ел а джем. При агрегации эритроци­тов может развиваться сепарация крови, т.е. отделение плазмы от эритроцитов. Агрегаты, состоящие в основном из эритроцитов, закупоривают вход в прскапилляры и.тогда такие капилляры со держат только плазму.

2). Причиной внутрисосудистых нарушений микроциркуля-пии может быть повышение свертываемости кровн (дискоагуляцпя кропи и тромбоэмболизм). Реакция тромбоцитов и факторов свер- гывання крови на повреждения тканей приводит к образованию кровяных сгустков (тромбов), затрудняющих кровоток.

3). Нарушение мпкроциркуляцни может быть связанно с замедлением кровотока. Скорость кровотока может снижаться: 1) при изменении реологических свойств крови; 2) затруднение от­тока кропи по венам; 3) уменьшении артериального притока; 4) на­рушении кровотока по артерио-венулярным анастомозам (шунтам). Замедление скорости кровотока способствует тромбообразовапню.

4). Расстройства артерио-венулярных анастомозов (юкста-капиллярного кровотока) приводит к развитию местных расств^нпм кровообращения. Так, например, при чрезмерном раскрытии шунтов кровь сбрасывается из артериол в венулы и возникает ве­нозная гиперемия.

П. В несосуд истые нарушения микроциркуляции развиваются при повреждении клеток стромы и паренхимы ткани, окружающей микроциркуляторную единицу. При этом на состояние микроциркуляции могут действовать следующие причины:

1) нарушения периваскулярных структур:

2) воздействия тучных клеток, содержащих в своих гранулах биологически активные вещества;

3) нарушения лимфообращения;

4) пейродистрофический тканевой процесс.

III. Нарушения сосудистой стенки могут быть

связаны с:

1) патологией эндотелия микрососудов и прилипания к нему Форменных элементов крови;

2) изменением сосудистой проницаемости;

50;.

3) эмиграцией и диапедезом форменных элементов;

4) микрокровопзлпяниями.

Расстройства микроцнркуляцпи ведут к ухудшению гранска-пиллярного обмена, могут вызвать кислородное голодание тканей, тканевой ацидоз. В тканях могут развиваться явления атрофии и дистрофии, возникать микроочаги некроза. Все эти изменения при-родят к нарушению функционального состояния органов и тканей.

3. Какова роль физиологически активных веществ в наруше­ниях микроциркуляции?

В регуляции микроцпркуляции и се основной функции — грапскапиллярного обмена важную роль играют физиологически активные вещества. Причем в зависимости от дозы физиологически активные вещества могут быть регуляторами, а могут и стать фак­торами, вызывающими расстройства ыикооииокуляции. К Физиоло­гически активным веществам относят гистамип, ссротошш, гепарин, вещества киппн-калликреипновой системы и др. Регуляцию микро-циркуляции они осуществляют путем воздействия па ряд процессов:

1. Они обеспечивают непрерывность кровотока. При местном затруднении кровотока физиологически активные вещества спо­собствуют устранению препятствии пли открытию артериоло-вену-лярпых анастомозов.

2. Физиологически активные вещества обеспечивают опреде­ленный уровень гидростатического давлении в мнкрососуде, что необходимо для движения крови и обмена между кровью п тканью.

3. Влияют на сосудистую проницаемость.

. 4. Способствуют репарации поврежденной микрососудистой стенки.

При повреждении ткани, воспалении, аллергии и др. патоло­гических процессах происходит дегрануляцня тучных клеток. В ре­зультате в ткань поступает большое количество гистамина, серото-пина и гепарина. Гистамин является очень мощным сосудорасши­ряющим фактором. Одновременно он повышает сосудистую прони­цаемость. Серотонин расширяет артериолы, но суживает венулы, повышает сосудистую проницаемость и повреждает эндотелий. Ге­парин влияет на проницаемость сосудистой стенки и является ан- тикоагулянтом.

Кинины образуются в плазме в результате сложных биохи­мических превращений. Браднкнннн расширяет сосуды и вызывает чувство боли, т.к. способен раздражать нервные окончания.

4. Какие нарушения относят к расстройствам периферичес­кого кровообращения?

Систему кровообращения условно делят па системное и пе р сферическое. Системное кровообращение обеспечивает поступлепне крови по псе тклни организма, а также ее отток. Системное кро­вообращение зависит от состояния сосудистого тонуса, количества выбрасываемой сердцем криви, распределения кропи И Притока кро­ви к сердцу. Периферические кровообращение происходит в мел­ких сосудах органа или ограниченного участка ткани. Поэтому расстройства периферического кровообращения еще называют «ме­стными». Термин «местные расстройства кровообращения» являет­ся условным, т. к. развиваются они в условиях целостного организ­ма и зависят от него. В свою очередь сами местные расстройства кровообращения влияют на общее состояние организма. К наруше­ниям периферического кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбозэмболин-

5. Что такое артериальная [иперемия?

Артериальная гипс р с м и я - - это повышенное кро­венаполнение участка ткани или органа вследствие увеличения объ ема протекающей через него крови. Признаки артериальной гипе­ремии: 1) покраснение ткани, 2) увеличение ее объема; 3) повыше­ние ее температуры; 4) повышение кровяного давления в данном участке; 5) пульсация мелких сосудов.

Прикчипы артериальной гиперемии: 1) усиление дея-гельности ткани, 2) действие патогенных раздражителей (токсины. высокая температура и др.), 3) сильные физиологические ра: фажн-тели (действие обильной пищи на желудочно-кишечный тракт, дли­тельное действие солнечных лучей на кожу и др.)- 4) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям (ал­лергические реакции), 5) повреждение сосудосуживающих нервов.

В зависимости от причин различают артериальную гипере­мию физиологическую и патологическую.

Скорость кровотока в гиперемироваппой ткани (линейная и объемная) увеличивается. Число функционирующих капилляров растет, возрастает как приток, так и отток кропи по расширенным госудам.

В патогенезе артериальной гиперемии играют роль нейроген-ные и гуморальные факторы. Нспрогениыс механизмы: рефлектор-нос усиление сосудорасширяющих нервов, усиление их влияния при эмоциональном возбуждении, нарушение целостности сосудосужи­вающих нервов. К гуморальным факторам относятся различные сосудорасширяющие вещества {ацетилхолип, гнета мин, брадпкн-пин и др.).

При физиологической гиперемии усиленное кровоснабжение благоприятно влияет па питание тканей. Это влияние используют в клинике при многих заболеваниях, особенно воспалительного про­исхождения (различные физиотерапевтические процедуры, грелки,

компрессы, банки, горчичники и др.). В патологических условиях артериальная гиперемия может принести к разрыву сосуда и кро вонзлиянню. Особенно опасно кровоизлияние в мозг.

6. Что такое венозная гиперемия?

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие затруднения оттока из него венозной крови.

Причины венозной гиперемии:

1) закупорка пей тромбом или эмболом, 1} сдавление вен извне (опухолью, рубцом и т.п.),,4) ослабление работы правого желудоч- ка, 4) повышение внутри грудного давления при нарушениях дыха- гельного аппарата. Развитию венозной гиперемии способствует не­достаточность коллатерального оттока крови.

При венозной гиперемии давление крови в венах и капилля­рах увеличивается, что ведет к расширению этих сосудов. Скорость кровотока снижается. Отток крови от участка венозного полнокро­вия ослаблен, поэтому уменьшается и приток. Признаки венозной гиперемии: синюшпость ткани, понижение ее температуры, повыше­ние давления крови в венах и капиллярах, увеличение объема ги- перемнрованной ткани, замедление кровотока.

При длительной венозной гиперемии развивается гипоксия (кислородное голодание тканей), что приводит к нарушению нит^ пия и функции органа. В участке венозной гиперемии может проис­ходить разрастание соединительной ткани (например, цирроз пече­ни при венозном застое в связи с сердечной недостаточностью).

7. Что такое ишемия?

Ишемия (местное малокровие) — это уменьшение крове­наполнения органа или участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови по артериям.

Причины ишемии:

1. едавлепие приводящей артерии (компрессионная ишемия);

2. закупорка просвета приводящей артерии (тромбоз, эмболия, склеротическое и воспалительное поражение сосудистой стенки);

3. ангиоспазм (вааоконструкцня).

Признаки ишемии: 1. побледнение участка ткани; 2 уменьшение его объема;

3. нарушение обмена веществ;

4. расстройства функции органа;

5. понижение температуры ишемпзнрованпон ткани;

в. боль, онемение, покалывание и другие неприятные ощущения. Уменьшение кровоснабжения ткани при ишемии ведет к на­рушению доставки кислорода (ниркуляторпая гипоксия) и питательных веществ, а также накоплению в тканях продуктов обшепя

веществ. Особенно опасна ишемия мозга, т.к. нейтральная нервная система очень чувствительна к гипоксии. Длительная ишемия мо­жет привести к инфаркту — омертвению, некрозу ткани. Исход ишемии зависит от се продолжительности и степени развития кол-

латсралей.

8. Что такое стаз?

Стаз — это местная остановка кровотока в сосудах системы ивкроциркуляцни со сгущением в них крови.

Различают три вида стаза:

1. ишемическяи стаз, возникающий в результате прекращения ар­териального притока крови к ткани;

2. застойный стаз, вызываемый нарушением венозного оттока с па­ралитическим расширением переполненных мелких сосудов;

3. истинный капиллярный стаз, возникающий как самостоятельное расстройство кровообращения вследствие замедления кровотока по артериолам, поражения стенок капилляров и нарушения свойств крови в них.

Капиллярный стаз возникает в результате действия па ткань чрезвычайно сильных раздражителей: кислот, щелочей, высокой п низкой температуры, горчичного, кротонового масла, при высыха­нии ткани (обнаженной брюшины), при действии некоторых инфек­ционных токсинов и т.д.

Механизм развития капиллярного стаза заключается в сле­дующем: под влиянием грубых раздражителей происходит рефлек­торное сокращение артериол, в результате чего резко замедляется кровоток в капиллярах. Там начинают скапливаться эритроциты. При этом капилляры и вснулы расширены. Это так называемое престатическое состояние. Затем наступает собственно стаз, т.е. полная остановка кровотока. Развитию стаза способствует повы­шение проницаемости стенок капилляров н венул, что ведет к сгу­щению крови, ослаблению оттока и переполнению мелких сосудов кровью. Токсические влияния из пораженной ткани вызывают внутрикапнллярную агрегацию эритроцитов. Это увеличивает соп- ротнвлеиие для кровотока и приводит к его замедлению и полной остановке.

Кратковременный стаз обратим. При необратимой остановке кровотока в мелких сосудах участка ткани происходит ею некроз.

Дата добавления: 2014-11-16