Правець 3 страница

3.Причини розвитку остеомієліту:

А) Сприятливі фактори:

- вік (найбільше часто хворіють діти у віці 7-15 років);

- стать (хлопчики хворіють в 2-3 рази частіше дівчинок);

- наявність джерела ендогенної інфекції (гостре або хронічне гнійне вогнище: садно, фурункул, ангіна, хронічний тонзиліт і т.п.);

- стан сенсибілізації;

- переохолодження, травми.

Б) Спричиняючі фактори:

- мікробний фактор (стрептококи, стафілококи й ін.інфекція).

4. Переважна локалізація остеомієліту:

- головним чином уражаються довгі трубчасті кістки (великогомілкова, стегнова, плечова, малогомілкова);

- найчастіше уражаються метафізи довгих трубчастих кісток;

- діафізарні ураження спостерігаються втроє рідше метафізарних.

5. Механізм розвитку остеомієліту:

А) Мікроорганізми гематогенним шляхом попадають у капіляри метафізу й фіксуються там, викликаючи початок гнійного процесу;

Б) Невеликий гнійник, що утворився в метафізі, викликає тромбоз судин й омертвіння прилеглих кісткових балок;

В) Процес поширюється в напрямку діафізу (епіфізарний хрящ стійкий до нагноєння);

Г) Виникає запалення к істкового мозку, який через деякий час омертвіває і піддається гнійному розплавлюванню;

Д) Через систему гаверсових каналів гній поширюється під окістя, відшаровує його від кістки й утворює субпериостальний гнійник;

Е) У процес може бути залучений прилеглий суглоб з розвитком гнійного остеоартриту;

Ж) Кістка на певній ділянці втрачає живлення зсередини й з боку окістя й починає омертвівати із утворенням ділянки остеонекрозу;

З) Гній, розплавляючи окістя, проривається в м'які тканини, викликаючи розвиток міжм’язової флегмони;

И) Надалі гній може прорватися назовні з утворенням нориці.

Рис.155. Стадії розвитку гематогенного остеомієліту

а - флегмона кісткового мозку, б - субпериостальний абсцес

в – міжм’язова флегмона, г - утворення нориці

6. Клінічна картина гострого гематогенного остеомієліту ( залежить від клінічної форми захворювання):

При місцевій (осередковій) формі гострого гематогенного остеомієліту:

А) Скарги:

а) загальні симптоми:

- раптовий підйом температури до 39-40°С, озноб;

- головний біль, іноді марення;

- у дітей молодшого віку нерідко спостерігається нудота, багаторазова блювота;

б) місцеві симптоми:

- постійний сильний біль у певному фрагменті кінцівки;

- біль підсилюється при рухах, перекладанні хворого;

Б) Анамнез захворювання:

- наявність ендогенного вогнища інфекції;

- травма, переохолодження за кілька днів до захворювання;

В) Об'єктивні дані:

а) загальні симптоми:

- остеомієліт починається, звичайно, як тяжке загальне інфекційне захворювання;

- у перші дні загальні симптоми превалюють над місцевими;

- постійна висока пропасниця;

- тахікардія, тахипное;

- схильність до гіпотонії;

- можливе порушення свідомості, особливо в дітей молодшого віку;

б) місцеві симптоми (з'являються із другого-третього дня хвороби):

- гіперемія й набряклість фрагмента кінцівки (епіфізо –метафізарна зона);

- болючість при пальпації, навантаженні на кінцівку;

- окружність ураженого сегмента кінцівки помітно збільшується;

- через 7-10 днів, коли розвивається піднадкісничний абсцес, підсилюється локальна болючість і припухлість;

- потім розвивається клінічна картина глибокої міжм’язової флегмони;

- при прориві гною назовні й утворенні нориці гострі явища стихають.

При генералізованій формі (септико-піємічна й токсична):

- швидко виникають ознаки тяжкої загальної інтоксикації;

- через кілька днів з'являються гнійні вогнища в інших кістках або органах;

- на шкірі нерідко з'являється токсична висипка;

- часто розвивається клініка септичного шоку;

- уже з перших годин з'являються симптоми серцевої й дихальної недостатності;

- місцеві симптоми хвороби можуть бути не виражені.

7. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

Для підтвердження або уточнення діагнозу формують діагностичну програму, включаючи в неї методи дослідження, що впливають на уточнення діагнозу. При виборі методів обстеження використовують їхнє послідовне застосування від менш до більш інвазивного.

9. Діагностична програма при остеомієліті:

А) Клінічні дані:

- скарги

- анамнез захворювання

- об'єктивні дані

Б) Лабораторні дані:

- клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво)

- клінічний аналіз сечі (можливо, наявність білка, лейкоцитів, циліндрів);

В) Рентгенологічні дані:

- у перші півтора-два тижні патологічні зміни на рентгенограмі відсутні;

- надалі з'являються ознаки періоститу, відшарування окістя;

- пізніше з'являються зони розрідження й змазування структури губчатої кістки в ділянці метафізу;

- утворення секвестрів і секвестральної порожнини виявляється лише через 2-3 місяці;

- при наявності нориці в діагностиці допомагає фістулографія.

11. Лікування гематогенного остеомієліту:

А) Гострий остеомієліт:

а) Вплив на макроорганізм:

- боротьба з інтоксикацією

- корекція порушень гомеостазу

- симптоматична терапія

- підтримка енергетичного балансу

- підвищення імунорезистентності;

б) Вплив на мікробного збудника:

- адекватна антибіотикотерапія;

- введення гаммаглобуліну (антистафілококового);

в) Вплив на вогнище інфекції:

- іммобілізація

- антибіотики внутрішньокістково;

- фізіотерапевтичне лікування;

+У фазі флегмони кісткового мозку:

- перфоративна трепанація медулярного каналу;

- дренаж за Роденом;

+У фазі субпериостального абсцесу:

- періостотомія;

- дренування гнійника

+У фазі флегмони м'яких тканин:

- розкриття й дренування флегмони

+У фазі гнійного остеоартриту:

- пункція суглоба, евакуація гною

- постійний промивний дренаж;

Б) Хронічний остеомієліт:

При переході процесу в хронічну стадію й формуванні секвестральної порожнини всім хворим показане оперативне лікування:

- висічення всіх свищів після попереднього фарбування їх метиленовою синню;

- трепанація кістки з розкриттям остеомієлітичної порожнини на всьому протязі;

- секвестректомія;

- видалення з порожнини гною, інфікованих грануляцій, а також внутрішніх стінок порожнини до нормальної кісткової тканини;

- санація порожнини (промивання антисептиками, обробка променем лазера);

- пластика кісткової порожнини.

ПОСТТРАВМАТИЧНИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

1. Визначення. Посттравматичний остеомієліт є екзогенною формою остеомієліту, що виникає після травм (переломи) або нагноєння м'яких тканин, прилеглих до кістки.

2.Причини розвитку посттравматичного остеомієліту:

А) Мікробне забруднення рани високовірулентною інфекцією

Б) Неадекватність оперативного втручання

В) Неадекватність наступного лікування

Г) Дефекти іммобілізації

Д) Застосування осередкового остеосинтезу при відкритих переломах.

3. Механізм розвитку посттравматичного остеомієліту:

А) Процес починається як інфіковане поранення кістки й навколишніх м'яких тканин;

Б) Запальний процес переходить на кістку в зоні ушкодження;

В) Гнійний остит, що розвивається, є вторинним;

Г) Запалення переходить у хронічну стадію;

Д) Залучення кістковомозкового каналу в процес є вторинним;

Е) Секвестри найчастіше є псевдосеквестрами (осколки кістки), справжні секвестри утворюються рідко.

4. Клінічна картина (розрізняють гостру й хронічну фази):

А) Гостра фаза:

- триває перші 2-3 тижні після травми кістки

- починається як тяжка гнійна інфекція м'яких тканин і кістки

- спостерігається висока температура, озноб

- прогресуюча інтоксикація, гіпопротеїнемія

- швидко розвивається вторинна анемія

- часто розвивається флегмона м'яких тканин з утворенням гнійних затікань

- нерідко спостерігаються тромбофлебіти

Б) Хронічна фаза:

- температура стає інтермітуючою

- місцеві ознаки запалення поступово стихають

- рани очищаються від некротичних тканин, виповнюються грануляціями

- при загоєнні рани утворюються нориці.

5. Ускладнення посттравматичного остеомієліту:

- ураженнясусіднього суглоба (частіше при внутрішньосуглобних переломах)

- псевдоартрози

- контрактури

- деформації

- атрофія м'язів

- укорочення й деформація кінцівки.

6. Діагностика посттравматичного остеомієліту.

Основним методом діагностики є рентгенологічне дослідження.

Рентгенологічні ознаки посттравматичного остеомієліту:

- остеопороз в ділянці перелому

- поточеність кінців кістки

- дрібні вогнища деструкції

- наявність секвестрів

При наявності нориць – фістулографія.

7. Лікування посттравматичного остеомієліту:

А) У гострій фазі:

- ретельна санація й адекватне дренування гнійної рани

- розкриття й дренування гнійних затікань

- адекватна антибіотикотерапія

- інфузійно-трансфузійна терапія

- достатня іммобілізація

Б) У хронічній фазі:

- видалення секвестрів

- радикальна санація гнійного вогнища

- фіксація перелому (методом вибору є позавогнищевий остеосинтез)

- пластичні операції для заміщення кісткових й інших дефектів тканин.

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ

Синдром гнійного ураження суглобів включає гнійне запалення безпосередньо суглоба (гострий гнійний артрит) і навколосуглобних синовіальних сумок (гострий гнійний бурсит).

ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ АРТРИТ

1. Визначення: Гострим гнійним артритом називають гостре гнійне запалення суглоба.

2.Актуальність проблеми:

А) Гострий гнійний артрит є досить частою патологією

Б) Після перенесеного гострого гнійного артриту часто розвивається порушення функції суглоба, зниження працездатності.

3. Причини розвитку гострого гнійного артриту:

А) Первинне інфікування порожнини суглоба:

- при пораненнях суглоба

- при пункціях суглоба

- при операціях на суглобі

Б) Вторинне інфікування суглоба при гострій гнійній інфекції, розташованій поряд із суглобом (флегмона, абсцес, бешихове запалення, остеомієліт, гнійний бурсит і т.п.)

В) Розвиток гострого гнійного артриту як ускладнення:

- черевного тифу

- гонореї

- грипу

- пневмонії й ін.

4. Переважна локалізація гострого гнійного артриту:

- найбільше часто уражається колінний суглоб (гонит)

- рідше – тазостегновий (коксит) і плечовий (омартрит)

- інші суглоби уражаються рідко

Рис. 156. Схема гнійного ураження колінного суглоба

(Стрілками зазначені шляхи можливого поширення процесу)

5. Механізм розвитку гострого гнійного артриту:

А) Запальний процес починається з ураження синовіальних оболонок – гострий синовіт

Б) У суглобі накопичується спочатку серозний, а потім серозно-фібринозний і гнійний ексудат

В) Розвивається емпієма суглоба

Г) Процес поширюється на капсулу суглоба й розвивається гнійний артрит

Д) При поширенні процесу на суглобові поверхні розвивається остеоартрит

Е) Залучення в процес навколосуглобових тканин приводить до розвитку параартикулярної флегмони.

6. Клінічні прояви гострого гнійного артриту

А) Скарги:

- біль в ділянці суглоба, що підсилюється при рухах

- різке обмеження активних рухів в ураженому суглобі

- підвищення температури тіла

- нездужання, слабість

Б) Анамнез захворювання:

- наявність відкритої травми суглоба

- наявність місцевої гнійної інфекції поблизу суглоба

- перенесені напередодні захворювання (грип, гонорея, черевний тиф і т.п.)

В) Об'єктивні прояви:

а) Огляд

- змушене положення кінцівки

- збільшення обсягу суглоба

- згладженість контурів суглоба

- можлива гіперемія шкіри

б) Пальпація

- різка болючість

- місцеве підвищення температури

- випинання ділянок суглобової капсули

- балотування надколінка (при гониті)

- різке посилення болю при пасивних рухах

7. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

Для підтвердження або уточнення діагнозу формують діагностичну програму, включаючи в неї методи дослідження, що впливають на уточнення діагнозу. При виборі методів обстеження використовують їхнє послідовне застосування від менш до більш інвазивного.

8. Діагностика гострого гнійного артриту:

А) Клінічні дані:

- скарги

- анамнез захворювання

- об'єктивні дані

Б) Лабораторні дані:

- клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво)

- клінічний аналіз сечі

В) Рентгенографія суглоба:

Г) Пункція суглоба:

- Отриманий при пункції ексудат (серозний, геморагічний, гнійний) дозволяє судити про характер запального процесу

- Бактеріологічне дослідження пунктату дає можливість вибору найбільш адекватного антибіотика

9. Диференціальний діагноз:

- із симпатичним гідрартрозом при остеомієліті

- туберкульозним артритом

- периартикулярними запальними інфільтратами

10. Клініко-статистична класифікація гострого гнійного артриту:

М00 Піогенний артрит

Макет клінічного діагнозу: {B_x} артрит {Q_x суглоб}, {ускладнений O_x}

Характер ексудату:

B₁ -Серозний

B₂ - серозно-фібринозний

B₃ - Гнійний

B₄ – Геморагічний

Клінічні прояви:

Q₁ -колінний {L_x}

Q ₂ - тазостегновий {L_x}

Q ₃ - плечовий {L_x}

Q ₄ - ліктьовий {L_x}

Q ₅ – гомілковостопний {L_x}

Локалізація:

L₁ - ліворуч

L₂ - праворуч

L₃ – із двох сторін

Ускладнення:

О₁ -сепсис

О₂ - контрактура

О₃ – підвивих

О₄ - артроз

О₅ - анкілоз

11. Приклади формулювання клінічного діагнозу:

А) Гострий правобічний гнійний гонит, ускладнений сепсисом

Б) Гострий лівобічний серозно-фібринозний коксит.

12. Лікування гострого гнійного артриту

А) Консервативне лікування:

- пункції суглоба із промиванням його антисептиками й введенням антибіотиків

- іммобілізація гіпсовою лонгетою або спеціальною шиною

- фізіотерапевтичне лікування (УФ-опромінення, УВЧ, електрофорез із антибіотиками, ферментами)

- загальна антибактеріальна терапія

- інфузійно-трансфузійна терапія за показниками

Б) Оперативне лікування показане:

- при неефективності консервативної терапії

- при розвитку остеоартриту

- при розвитку параартикулярної флегмони

Обсяг оперативного втручання:

- артротомія

- ревізія суглобових поверхонь

- санація й дренування суглоба з використанням проточно-промивної системи

- при важкій деструкції суглобових поверхонь - резекція суглоба з наступним артродезом

В) Реабілітаційна терапія

- масаж

- лікувальна фізкультура

- санаторно-курортне лікування

ГОСТРИЙ ГНІЙНИЙ БУРСИТ

1. Визначення. Гострий гнійний бурсит - гостре гнійне запалення навколосуглобової синовіальної сумки.

2.Актуальність проблеми:

А) Гострий гнійний бурсит є частою патологією

Б) Перебіг гострого гнійного бурсита часто набуває рецидивного характеру.

3. Причини розвитку гострого гнійного бурсита:

А) Збудниками гнійного бурсита є переважно стафілококи, рідше стрептококи, але можлива й інша інфекція

Б) Вхідними воротами є садна, подряпини, колоті рани

В) У більшості випадків розвитку бурситу передує травма ділянки суглоба

4. Переважна локалізація гострого гнійного бурситу:

- найбільше часто уражається синовіальна сумка ліктьового суглоба

- трохи рідше - препателярна синовіальна сумка

- ураження інших навколосуглобових синовіальних сумок украй рідке.

Рис. 157. Локалізація найбільш важливих синовіальних сумок кінцівок

(схема за Р. С. Топінським)

а) Верхня кінцівка: 1 -bursa acromialis; 2 - bursa subdeloidea; 3 - bursa subpectoralis; 4 - bursa m. Latissimi dorsi; 5 - bursa condilolateralis; 6 - bursa olecrani manus; 7 - bursa dorsalis; 8 - bursa inermetacarpophalangea;

б) Нижня кінцівка: 1- bursa iliaca; 2 - bursa trochanterica; 3 - bursa m.biceps femoris; 4 - bursa m.gastrocnemil med.; 5 - bursa m.gastrocnemil lat.; 6 - bursa poplitea; 7, 9 - bursa semitendinosa; 8 - bursa anserina; 10 - bursa achiles fnt.; 11 - bursa malleol. lat.; 12 - bursa subcalcanea;

5. Механізм розвитку гострого гнійного бурситу:

А) У результаті травми в порожнині синовіальної сумки з'являється серозний ексудат;

Б) При приєднанні інфекції запалення набуває гнійного характеру;

В) Стінка синовіальної сумки перетворюється в піогенну мембрану,

вистелену по внутрішній поверхні грануляціями;

Г) При гнійному або некротичному розплавлюванні стінки процес поширюється на навколишні тканини з розвитком обмеженої або прогресуючої флегмони;

Д) Можливий прорив у сусідній суглоб з розвитком гнійного артриту.

6. Клінічні прояви гострого гнійного бурситу:

А) Скарги:

- на наявність болючої припухлості відповідно розташуванню синовіальної сумки

- підвищення температури тіла

Б) Анамнез захворювання:

- частозахворюванню передувала травма (забій) даної ділянки

- можлива наявність вхідних воріт (садна, подряпини, колоті рани)

В) Об'єктивні прояви:

а) Огляд:

- наявність округлої форми припухлості в зоні розташування синовіальної сумки

- гіперемія шкіри над припухлістю

б) Пальпація:

- болючість в ділянці припухлості

- місцеве підвищення температури

- визначається флюктуація

7. Формування попереднього діагнозу на підставі клінічних даних:

Попередній діагноз формується на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання й об'єктивних проявів захворювання, підтверджених фізикальними методами дослідження.

8. Діагностика гострого гнійного бурситу:

А) Клінічні дані:

- скарги

- анамнез захворювання

- об'єктивні дані

Б) Лабораторні дані:

- клінічний аналіз крові (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво)

- клінічний аналіз сечі

В) Пункція синовіальної сумки:

- отриманий при пункції ексудат (серозний, геморагічний, гнійний) дозволяє судити про характер запального процесу

- бактеріологічне дослідження пунктата дає можливість найбільш адекватного вибору антибіотика

9. Клініко-статистична класифікація гнійного бурситу:

М71.0 Абсцес синовіальної сумки

Макет клінічного діагнозу: Абсцес {B_x} синовіальної сумки {L_x},

{ускладнений О_x}

Вид синовіальної сумки:

B₁ -ліктьовий

B₂ - препателярний

B₃ - інша локалізація

B₄ -

Локалізація процесу:

L₁ - ліворуч

L₂ - праворуч

L₃ – із двох сторін

Ускладнення:

О₁ -флегмона

О₂ - гнійний артрит

О₃ - сепсис

9. Лікування гострого гнійного бурситу:

а) При серозному характері ексудату – лікування консервативне:

- пункція з евакуацією вмісту

- введення в порожнину антибіотика

- іммобілізація

б) При розвитку гнійного процесу із залученням навколишніх тканин показане оперативне лікування:

- розкриття синовіальної сумки

- видалення гнійного ексудата й некротичних тканин

- санація й дренування порожнини гнійника

- обов'язкова іммобілізація за допомогою гіпсовою лонгети

При рецидивному характері процесу показане повне висічення синовіальної сумки під захистом антибіотикотерапії.

АНАЕРОБНА ІНФЕКЦІЯ

1. Визначення: Анаеробна інфекція (син. анаеробна гангрена, газова інфекція, газова гангрена) - це важка токсична ранова інфекція, збудниками якої є анаеробні мікроорганізми, й при якій переважно пошкоджуються сполучна й м'язова тканини.

2. Актуальність проблеми:

А) У мирний час зустрічається рідко, переважно у воєнний час;

Б) У мирний час можливий розвиток при вираженому забрудненні ран, наявності розтрощених і вогнепальних ран, при патологічних процесах, пов'язаних з перфорацією товстої кишки або розвитком гнійних процесів у параректальній клітковині.

3. Види анаеробної інфекції:

А) Анаеробна клостридіальна інфекція – збудниками є анаеробні споротвірні мікроорганізми роду Clostridium;

Б) Анаеробна неклостридіальна інфекція – збудниками є анаеробні неспоротвірні мікроорганізми.

Клостридіальна хірургічна інфекція (газова гангрена)

1. Визначення: Ранова інфекція з вираженим токсичним впливом на макроорганізм внаслідок інфікування тканин збудниками клостридіальної анаеробної інфекції.

2. Характеристика збудників анаеробної інфекції:

А) Бактерії-збудники є анаеробними спороносними паличками

a) Clostridium perfringes (є причиною гангрени в 40 – 50% випадків)

б) Clostridium oedematiens (є причиною гангрени в 15 – 50% випадків)

в) Clostridium septicus (є причиною гангрени в 10 – 30% випадків)

г) Clostridium histolyticum (є причиною гангрени в 2 – 6% випадків)

Б) Збудники анаеробної інфекції стійкі до термічних і хімічних факторів

В) Збудники анаеробної інфекції мають ряд специфічних властивостей:

а) виділяють сильні єкзотоксини, що викликають некроз сполучної тканини й м'язів

б) викликають гемоліз еритроцитів і тромбоз судин, вражають міокард, печінку й нирки;

Г) Для збудників газової гангрени характерна специфічність клінічних проявів

а) сlostridium perfringes – викликає газоутворення в тканинах

б) сlostridium oedematiens – викликає набряк тканин

в) сlostridium histolyticum – викликає некроз тканин

3. Умови, що сприяють розвитку анаеробної клостридіальної інфекції:

А) Великий обсяг некротизованих і погано оксигінованих тканин

Б) Велике ушкодження м'язів

В) Глибокий рановий канал

Г) Наявність ранової порожнини, що погано сполучається із зовнішнім середовищем

Д) Ішемія тканин через ушкодження магістральних судин, або накладеного на тривалий строк джгута

4. Механізм розвитку анаеробної клостридіальної інфекції:

А) потраплянняй розмноження анаеробної інфекції в рані (починається на ділянках травматичного некрозу), при цьому збудники виділяють значну кількість екзотоксинів, найбільш активними фракціями яких є:

* Лецитиназа -С (a-токсин), має некролізуючу та гемолітичну дію

* Гемолізін (b-токсин), має гемолітичну та кардіотоксичну дію

* Hy -токсин (фактор поширення), викликає нові вогнища некрозу *Нейромінідаза – руйнує імунні рецептори еритроцитів

* Гемаглютинін – ингібірує фагоцитоз

а) розвиваєтьсягостре серозно-альтеративне запалення в рані, що приводить до підвищення тиску у внутрішньофасціальних футлярах

б) набрякова рідина, багата екзотоксинами, швидко поширюється в проксимальному напрямку по перифасціальній і міжм΄язовій клітковині, по периваскулярних та периневральних просторах

в) розвивається ішемія тканин навкруги ранового каналу й прогресуюче омертвіння тканин

Б) У результаті токсичного впливу на судинну стінку швидко виникає тромбоз вен, що погіршує кровообіг

В) Порушення кровообігушкіри приводить до відшаровування епідермісу на значному протязі з утворенням міхурів із серозно-геморагічним умістом

Г) Вплив токсинів у зоні ураження приводить до гемолізу, продукти якого разом із продуктами розпаду м'язів просякають клітковину й шкіру, викликаючи появу бурих або блакитнуватих плям

Д) Характерне явище газоутворення (крепітація) в уражених тканинах

Е) Результатом бурхливо прогресуючого місцевого процесує важка інтоксикація й розлади функцій життєво важливих органів і систем

И) Прогресуюча інтоксикація й зневоднювання організму призводять до смерті.

Дата добавления: 2014-11-18