Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

1) гемосидерином +

2) ферритином

3) трансферрином

анемии:

1) 0,6-0,7

2) 0,4-0,5

3) 0,3-0,4 +

10. По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1) гипорегенераторным +

2) регенераторным

3) гиперрегенераторным

11. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

1) железодефицитной

2) В₁₂ – дефицитной +

3) гемолитической

4) апластической

12. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

1) ядерный нейтрофильный сдвиг влево

2) гипохромия эритроцитов

3) ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

4) высокий ретикулоцитоз

13. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1) толстой кишки

2) подвздошной кишки +

14. Мегалобластная анемия развивается при:

1) гемоглобинопатиях

2) мембранопатиях

3) дефиците железа

4) дефиците витамина В₁₂ +

15. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

1) 0,5 - 1,2

2) 1,3 - 1,5

3) 1,6 - 1,8

4) 1,9 - 2,2 +

5) 2,3 – 3,0

16. Для апластической анемии не характерно развитие:

1) тромбоцитопении

2) нейтропении

3) относительного лимфоцитоза

4) базофилии +

17. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1) постгеморрагической (3-я фаза)

2) апластической +

3) железодефицитной

4) В₁₂ – дефицитной

18. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1) острой кровопотери

2) хронических заболеваний почек +

3) отравлений угарным газом

4) резус конфликта у новорожденных

19. Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

1) гипохромия эритроцитов

2) гиперхромия эритроцитов +

3) микроцитоз

4) ретикулоцитоз

20. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:

1) химические

2) инфекционные

3) иммуннопатологические

4) дисметоболические

5) нейро-психогенные +

6) лекарственные

7) физические

21. Самыми распространенными анемиями являются:

1) В₁₂ – фолиеводефицитные

2) острые постгеморрагические

3) железодефицитные +

4) гемолитические

22. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

1) дисрегуляторные

2) дефицитные +

3) ферментопатии

4) гипо-, апластические

5) метапластические

23. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

1) дисрегуляторные

2) дефицитные

3) рефрактерные +

4) гипо-, апластические

5) метапластические

24. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

1) дисрегуляторные

2) дефицитные

3) ферментопатии

4) гипо-, апластические +

5) метапластические

25. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

1) дисрегуляторные

2) дефицитные

3) ферментопатии

4) гипо-, апластические

5) метапластические +

26. Уровень запаса железа в организме оценивается:

1) по содержанию гемосиндерина в МФ

2) по железосвязывающей способности сыворотки крови

3) по содержанию ферритина в сыворотке крови +

27. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:

1) гемосидерином +

2) ферритином

3) трансферрином

28. Белком – транспортером железа является:

1) гемосидерин

2) ферритин

3) трансферрин +

29. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

1) не проявляется

2) проявляется в 5-10 % случаев

3) проявляется в 70-80 % случаев +

30. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1) гемолитической

2) апластической

3) хронической железодефицитной +

4) В_12—фолиеводефицитный

31. В норме трансферрин крови насыщен на:

1) 10 %

2) 20-50 % +

3) 90 %

32. Для железодефицитной анемии не характерно:

1) снижение концентрации трансферрина

2) снижение железа в сыворотке

3) снижение концентрации гемоглабина

4) снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +

5) гипоферримия, гипохромия, микроцитоз

33. Эритрон включает в себя:

1) монобласты

2) нормобласты +

3) мегакариобласты

4) миелобласты

34. Эритрон включает в себя:

1) миелобласты

2) ретикулоциты +

3) плазматические клетки

4) эндотелиоциты

35. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

1) гиперрегенераторных

2) гипохромных анемиях

3) гиперхромных анемиях

4) всех анемиях +

36. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:

1) гемолизе

2) увеличении гематокрита +

3) уменьшении гематокрита

37. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1) 1-ю фазу острой кровопотери +

2) 2-ю фазу острой кровопотери

3) при гипергидрии

38. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:

1) остатки ядерной субстанции

2) остатки оболочки ядра

3) анизоцитоз

4) пойкилоцитоз

5) базофильная зернистость ретикулоцитов +

39. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

1) гемоконцентрации

2) эритремии +

3) гемодилюции

4) мегалобластозе

40. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

1) гемодилюции

2) хронической гипоксии

3) болезни Вакеза

4) гемоконцентрации +

41. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

1) не влияет на всасывание его в ЖКТ

2) снижением его всасывания в ЖКТ +

3) увеличением его всасывания

42. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1) 1,1-1,3

2) 0,8-1,05

3) 0,5-0,7 +

4) 0,2-0,4

43. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

1) гипорегенераторным +

2) регенераторным

3) гиперрегенераторным

44. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

1) нарушение всасывания

2) повышение использования железа

3) кровопотеря из ЖКТ +

45. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

1) не изменяется

2) уменьшается

3) повышается +

46. При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:

1) в митохондриях, находящихся вокруг ядра +

2) в лизосомах

3) в цитоплазме

47. Анемия при хроническом воспалении вызывается:

1) болевыми приступами

2) нарушением нервной регуляции больного органа

3) угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +

48. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

1) избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+

2) снижение эритропоэтина

49. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

1) гипохромия эритроцитов

2) увеличение сидеробластов в к/м

3) снижение скорости биосинтеза глобина

4) гемосидероз тканей

5) снижение уровня железа в сыворотке крови +

50. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

1) сидероахрестических анемиях

2) свинцовым отравлением

3) железодефицитных анемиях+

4) дефицита витамина В₆

5) хроническом алкоголизме

51. Гипербилирубинемия характерна для анемий:

1) анемии Аддисона-Бирмера +

2) наследственной сидеробластичной

3) хронической постгеморрагической

52. По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1) гипорегенераторным +

2) регенераторным

3) гиперрегенераторным

53. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

1) несколько минут

2) 4 месяца +

3) 30 дней

54. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

1) повышается

2) снижается +

3) не изменяется

55. Для В₁₂ – дефицитной анемии не характерно развитие:

1) лейкопении

2) нейропении

3) нейтрофилии +

4) тромбоцитопении

56. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

1) порфиринопатиях

2) отравлениях свинцом

3) железодефицитной

4) В₁₂ – дефицитной +

57. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:

1) при нарушении синтеза порфиринов +

2) гемолитических анемиях

3) апластических анемиях

4) В₁₂ – дефицитной

58. При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

1) через 12 месяцев

2) через 1-2 года

3) через 3-6 лет +

59. При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1) 0,5-0,6

2) 0,8-1,05

3) 1,2-1,5 +

60. При В₁₂- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

1) уменьшение скорости апоптоза

2) увеличение митотической активности

3) асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

4) замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

61. Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

1) часто +

2) редко

3) не наблюдается

62. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

1) истощается

2) повышается +

3) не изменяется

63. Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

1) гипохромия эритроцитов

2) гиперхромия эритроцитов +

3) микроцитоз

4) ретикулоцитоз

64. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

1) хронической постгеморрагической анемии +

2) гипопластической анемии

3) острой постгеморрагической

65. Неврологические признаки (фуникулярный миелоз) характерены для анемии:

1) фолиеводефицитной

2) В₁₂- дефицитной +

3) железодефицитной

66. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

1) хронической постгеморрагической

2) острой постгеморрагической

3) фолиеводефицитной +

4) апластической

5) наследственной сидеробластической

67. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1) толстой кишки

2) подвздошной кишки +

68. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

1) внешнего фактора Кастла +

2) внутреннего фактора Кастла

69. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

1) внешнего фактора Кастла

2) внутреннего фактора Кастла +

3) гастрина

70. Мегалобластная анемия развивается при:

1) гемоглобинопатиях

2) мембранопатиях

3) дефиците железа

4) дефиците витамина В₁₂ +

71. Мегалобластная анемия не развивается при:

1) гастромукопротеина

2) удалении желудка

3) резекции подвздошной кишки

4) дефиците фолиевой кислоты

5) острой кровопотере +

72. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

1) следствие снижения витамина В₁₂ в пище

2) генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +

3) следствие операции на ЖКТ

4) следствие операций на тонком кишечнике

73. При сочетании мегалобластическойя анемии с гельминтозом особенностью гемограммы будет:

1) норхмохромия

2) базофилия

3) эозинофилия +

4) нейтрофилия

74. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

1) гипохромия эритроцитов

2) относительная нейтрофилия

3) относительный лимфоцитоз +

4) абсолютный лимфоцитоз

75. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

1) кровоточивости

2) гемолитического синдрома

3) септического синдрома

4) панцитопении

5) ретикулоцитоза +

76. Выраженная лейкопения характерна для анемии:

1) гемолитической

2) железодефицитной

3) апластической +

4) острой постгеморрагической

77. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

1) гиперплазия лимфоцитарного ростка

2) увеличивается количество миелокариоцитов

3) уменьшается количество эритрокариоцитов +

4) сокращается количество жира в пунктате

78. Панцитопения наблюдается при анемии:

1) острой постгеморрагической

2) гемолитической

3) железодефицитной

4) апластической +

79. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1) постгеморрагической (3-я фаза)

2) апластической +

3) железодефицитной

4) В₁₂ – дефицитной

80. Для апластической анемии не характерно развитие:

1) лейкопении

2) нейтропении

3) абсолютного лимфоцитоза +

4) тромбоцитопении

81. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

1) дисрегуляторные

2) дефицитные

3) ферментопатии+

4) метапластические

5) апластические

82. Опухолевую природу имеет:

1) серповидно-клеточная анемия

2) эритремия (болезнь Вакеза) +

3) талассемия

4) железорефрактерная анемия

83. Для В₁₂-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

1) тромбоцитопении

2) лейкопении

3) нейтропении

4) нейтрофилеза +

84. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

1) синтеза порфиринов +

2) активации фолиевой кислоты

3) усвоение железа

85. Ретикулоцит – это:

1) незрелый эритроцит

2) неполноценный эритроцит

3) молодой зрелый эритроцит +

86. Факторы, не вызывающие мегалобластическую анемию:

1) дефицит витамина В₁₂ в пище

2) дефицит внутреннего фактора Кастла

3) наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +

4) конкурентное потребление витамина В₁₂

5) нарушение активации фолиевой кислоты

6) нарушение утилизации витамина В₁₂ эритроцитарным кровяным ростком

87. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

1) гемолитической (ферментопатии)

2) гемолитической (гемоглобинопатии)

3) гемолитической (мембранопатии)

4) иммунной апластической +

88. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

1) полицитемическая гиповолемия

2) гемическая гипоксия +

3) циркуляторная гипоксия

4) олигоцетемическая гиперволемия

89. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

1) регенераторная

2) гипорегенераторная +

3) арегераторная

4) гипопластическая

90. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:

1) вит. В₁₂ – фолиеводефицитные

2) железодефицитные +

3) постгеморрагические

4) гемолитические

91. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

1) вит. В₁₂- дефицитной

2) железодефицитной +

3) апластической

92. Наиболее часто встречаются анемии:

1) постгеморрагические острые

2) постгеморрагические хронические

3) гемолитические

4) вследствие нарушения эритропоэза +

93. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

1) не изменяется

2) уменьшается

3) повышается +

94. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1) гемолитической

2) апластической

3) хронической железодефицитной +

4) В₁₂ – фолиеводефицитный

95. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

1) сидероахрестических анемиях

2) свинцовым отравлением

3) железодефицитных анемиях +

4) дефицита витамина В₆

5) хроническом алкоголизме

96. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

1) следствие снижения витамина В₁₂ в пище

2) генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +

3) следствие операции на ЖКТ

4) следствие операций на тонком кишечнике

97. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

1) дисрегуляторные

2) дефицитные

3) ферментопатии

4) гипо-, апластические +

5) метапластические

98. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

1) гемодилюции

2) хронической гипоксии

3) болезни Вакеза

4) гемоконцентрации +

99. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

1) гипохромия эритроцитов

2) увеличение сидеробластов в к/м

3) снижение скорости биосинтеза глобина

4) гемосидероз тканей

5) снижение уровня железа в сыворотке крови +

100. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

1) хронической постгеморрагической

2) острой постгеморрагической

3) фолиеводефицитной +

4) апластической

5) В₁₂- дефицитной

6) наследственной сидеробластической

Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции»

Дата добавления: 2014-11-08