Уровень гранулоцитов, при котором можно говорить о наличии агранулоцитоза? 3 страница

1) желудка +

2) поджелудочной железы

3) печени

50. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

1) стафиллококки

2) кампилобактерии +

3) хламидии

51. Карциноидный синдром связан с избытком образования:

1) серотонина +

2) адреналина

3) норадреналина

52. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

1) диарее

2) запору +

53. В желудке не вырабатывается:

1) пепсин

2) химозин

3) гастриксин

4) трипсиноген +

54. Нервная анорексия чаще встречается:

1) у женщин +

2) у мужчин

55. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

1) механическим

2) биохимическим +

56. Метаболические боли в животе вызваны:

1) гепатитом

2) пневмонией

3) гельминтозами

4) диабетом +

57. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

1) поджелудочной железы +

2) печени

3) кишечника

58. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

1) вентромедиальных +

2) вентролатеральных

59. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

1) гиперсаливации +

2) гипосаливации

60. Алкоголь секрецию желудочного сока:

1) усиливает +

2) снижает

3) не меняет

61. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0

2) 1,7 – 5,0

3) 6,0 – 8,0 +

4) 0,8 – 2,0

62. Перистальтику желудка усиливает:

1) вазоактивный интестинальный пептид

2) секретин

3) мотилин +

63. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

1) селективными

2) генерализованными+

64. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

1) ингибирующим влиянием на синтез простагландинов +

2) стимулирующим влиянием на синтез простагландинов

65. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

1) усилена

2) снижена +

3) не изменена

66. Демпинг-синдром сопровождается:

1) гипергликемией

2) гипогликемией +

67. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

1) жиров

2) углеводов

3) воды и электролитов +

68. При энтерите кишечная перистальтика:

1) усилена +

2) ослаблена

3) не изменена

69. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

1) тормозит +

2) усиливает

70. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

1) жиров

2) белков

3) углеводов+

71. Анорексия возникает при:

1) избытке белка +

2) недостатке белка

72. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

1) диарее +

2) запору

73. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) Н- холиномиметики +

2) Н- холинолитики

74. Перитонеальные боли вызваны:

1) воспалением +

2) висцеро-висцеральным рефлексом

3) иррадиацией из других участков брюшной полости

75. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

1) накоплением жидкости в полости брюшины +

2) ацидозом

3) муковисцедозом

76. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

1) углеводов

2) жиров+

3) белков

77. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

1) диареей +

2) запором

78. Желание приема пищи называется:

1) голод

2) аппетит +

3) сытость

79. «Мозговая рвота» обусловлена:

1) повышением внутричерепного давления +

2) органической ацидемией

3) уремией

80. Норадреналин пищевой рефлекс:

1) активирует +

2) тормозит

3) не изменяет

81. Ахилия – это:

1) усиление секреции соляной кислоты

2) снижение секреции соляной кислоты

3) отсутствие секреции соляной кислоты +

82. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0

2) 1,7 – 5,0

3) 6,0 – 8,0

4) 0,8 – 2,0 +

83. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0 +

2) 1,7 – 5,0

3) 6,0 – 8,0

4) 0,8 – 2,0

84. Гастроптоз сопровождается:

1) гиперкинезом желудка

2) гипокинезом желудка+

85. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

1) усиливает+

2) угнетает

86. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

1) селективным

2) генерализованным +

87. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

1) кадаверин

2) тирамин

3) индол

4) тироксин +

«Патология печени»

1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

1) учитываются+

2) не учитываются

2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

1) желтуха

2) геморрагии+

3) повышение трансаминаз

3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

1) выделительные пробы

2) осадочные пробы+

3) обезвреживающие пробы

4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:

1) надпеченочная+

2) печеночная

3) подпеченочная

5. Гипопротеинемия свойственна:

1) надпеченочной желтухе

2) печеночной желтухе+

3) подпеченочной желтухе

6. Стеаторея характеризует:

1) надпеченочную желтуху

2) печеночную желтуху

3) подпеченочную желтуху+

7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

1) надпеченочной желтухе

2) печеночной желтухе+

3) подпеченочной желтухе

8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

1) надпеченочной желтухе

2) печеночной желтухе

3) подпеченочной желтухе+

9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

1) альфа-антитрипсин

2) альфа-фетопротеин+

10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

1) фильтрации

2) секреции+

3) диффузии

11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

1) первичном холестазе I типа+

2) первичном холестазе II типа

3) вторичном холестазе

12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

1) глюкозурии

2) снижения активности глюконеогенеза+

3) торможения всасывания углеводов

13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

1) трансаминаз+

2) холестерина

3) прямого билирубина

14. Образование желчных тромбов характерно для:

1) первичного холестаза I типа

2) первичного холестаза II типа+

3) вторичного холестаза

15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

1) надпеченочной портальной гипертензии+

2) внутрипеченочной портальной гипертензии

3) подпеченочной портальной гипертензии

16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

1) надпеченочной портальной гипертензии

2) внутрипеченочной портальной гипертензии

3) подпеченочной портальной гипертензии+

17. Для портальной гипертензии характерно наличие:

1) ферментемии

2) бактериемии+

3) холестеринемии

18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

1) экзогенного (кишечного) происхождения+

2) эндогенного происхождения

19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

1) нарушение метаболизма глюкокортикоидов

2) нарушение метаболизма минералокортикоидов+

3) нарушение метаболизма половых стероидов

20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

1) экзогенного происхождения

2) эндогенного происхождения+

21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

1) трансаминаз

2) желчных кислот+

3) альфа-фетопротеина

22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

1) ложных мозговых переносчиков+

2) снижают энергометаболизм

3) прямым мембранным нейроэффектом

23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

1) Ротора

2) Жильбера+

3) Дабина-Джонсона

24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

1) надпеченочной желтухе+

2) печеночной желтухе

3) подпеченочной желтухе

25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

1) надпеченочной желтухе+

2) печеночной желтухе

3) подпеченочной желтухе

26. Холемия при желтухах развивается вследствии:

1) нарушения глюкуронирования в гепатоцитах

2) поступления желчи через лимфатические пути+

3) массового гемолиза эритроцитов

27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

1) повышения процессов энергообразования в гепатоцитах

2) снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+

3) повышения лизосомальной активности

28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

1) Ротора

2) Жильбера

3) Дабина-Джонсона+

29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

1) ложных мозговых переносчиков

2) снижает энергометаболизм+

3) прямым мембранным нейроэффектом

30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:

1) увеличением синтеза холестерина

2) нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+

31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

1) витамина А

2) витаминов группы В

3) витамина Е+

32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:

1) «дозозависимым»

2) «недозозависимым»+

33. При раке головки поджелудочной железы развивается:

1) гемолитическая желтуха

2) паренхиматозная желтуха

3) обтурационная желтуха+

34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

1) цитолиза

2) холестаза

3) портальной гипертензии

4) печеночной недостаточности+

35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

1) холестаза

2) цитозиза+

3) портальной гипертензии

36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

1) да+

2) нет

37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:

1) холестатический

2) гепатоцеребральный+

3) мезенхимально-воспалительный

4) регенерации и опухолевого роста

38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:

1) аммиака

2) желчных кислот и их солей+

3) прямого билирубина

4) непрямого билирубина

5) фенола

39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

1) гепатоцитов

2) клеток Купфера+

40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

1) фенола

2) аммиака +

3) жирных кислот

4) ароматических аминокислот

41. Печеночная недостаточность это:

1) состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+

2) нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени

42. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

1) да+

2) нет

43. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

1) вирусы инфекционного гепатита+

2) недостаточность кровообращения

3) ионизирующая радиация

4) ожирение

44. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:

1) увеличивается

2) уменьшается+

3) не изменяется

45. Синтез белков в печени при ее недостаточности:

1) снижается +

2) повышается

46.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:

1) повышается

2) понижается +

3) не изменяется

47. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:

1) повышается +

2) понижается

48. Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

1) гиперпротеинемия

2) гипоальбуминемия +

3) диспротеинемия

4) парапротеинемия

5) гиперальбуминемия

49. При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

1) снижается +

2) повышается

50. При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

1) повышается

2) снижается+

51. При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

1) повышается

2) снижается+

52. Клиническим синдромом, сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

1) геморрагическим+

2) холестатическим

53. Желтуха это:

1) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +

2) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности

54. Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:

1) да+

2) нет

55. Ядерная желтуха это:

1) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+

2) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет

56. Кожный зуд при желтухах обусловлен:

1) холемией+

2) гипербилирубинемией

3) гиперхолестеринемией

57. Для механической желтухи характерна кровоточивость:

1) да

2) нет+

58. Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

1) да+

2) нет

59. Ахолический синдром характерен для желтухи:

1) гемолитической

2) механической+

60. Ахолический синдром обусловлен:

1) непоступлением желчи в кишечник+

2) наличием желчных кислот в крови

3) гипербилирубинемией

61. Печеночная кома это:

1) состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами

2) состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+

62. Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности:

1) гипоэлектролитемия

2) дисэлектролитемия+

3) гиперэлектролитемия

63. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:

1) понижается+

2) повышается

64. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:

1) увеличивается +

2) понижается

3) не изменяется

65. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:

1) снижение осмотического давления крови

2) увеличение проницаемости сосудов

3) портальная гипертензия +

4) увеличенное выделения натрийуретического фактора

66. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

1) желчных кислот +

2) билирубина

3) холестерина

67. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:

1) непрямого билирубина +

2) прямого билирубина

3) прямого и непрямого билирубина

68. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:

1) непрямого билирубина

2) прямого билирубина +

3) прямого и непрямого билирубина

69. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:

1) непрямого билирубина

2) прямого билирубина

3) уробилина+

70. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:

1) прямого билирубина +

2) уробилина

3) непрямого билирубина

4) вердоглобина

71. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:

1) тахикардия

2) брадикардия +

3) синусовая аритмия

72. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:

1) непрямой билирубин

2) прямой билирубин

3) желчные кислоты +

4) холестерин

73. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:

1) увеличение синтеза гликогена

2) уменьшение синтеза гликогена+

74. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы:

1) гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +

2) гипергликемия, уменьшение содержания аммиака

3) гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака

4) гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака

75. Остаточный азот при заболеваниях печени:

1) не изменяется

2) повышается +

3) снижается

Тема «Патология почек»

1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

1) снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

2) повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +

2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

1) повышении концентрации белков в плазме +

2) снижении концентрации белков в плазме

3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

1) инсулин-независимый диабет (пожилых)

2) почечный сахарный диабет +

4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

1) почечный несахарный диабет +

2) первичный альдостеронизм

5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

1) ренопривная гипертензия +

2) полиурия при сахарном почечном диабете

6. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

1) аденома простаты

2) шок +

7. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

1) гиперпротеинемия при ожогах +

2) миолиз при краш-синдроме

8. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1) аденома простаты

2) шок

3) тромбоз почечных артерий

4) гиперпротеинемия при ожогах

5) миолиз при краш-синдроме +

9. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1) аденома простаты +

2) шок

3) тромбоз почечных артерий

4) гиперпротеинемия при ожогах

10. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

1) гипогидратация

2) почечная кома +

11. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

1) гипергликемия

2) уремия +

12. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

1) блокаде орнитинового цикла

2) тканевой гипоксии +

13. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

1) блокаде цикла Кребса +

2) блокаде гемоглобина

14. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

1) желчнокаменная болезнь

2) подагра +

15. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

1) мочекаменная болезнь +

2) ацидоз

16. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

1) реабсорбция иона аммония

2) секреция иона аммония +

17. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:

1) секрецию ионов калия в мочу

2) реабсорбцию натрия

3) синтез угольной кислоты

4) реабсорбцию калия +

5) секрецию ионов водорода в мочу

18. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) блокада аммиаком цикла Кребса +

2) тахикардия и гиперпноэ

19. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) ухудшение работы почечной карбоангидразы +

2) гиперволемия

20. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

1) снижения синтеза эритропоэтина +

2) гипокалиемии

3) гиперкальциемии

21. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) повышение концентрации паратгормона +

2) понижение концентрации паратгормона

22. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) повышение концентрации мочевины +

2) повышение концентрации бикарбоната натрия

23. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) компенсированный или декомпенсированный ацидоз +

2) компенсированный или декомпенсированный алкалоз

24. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) шоковая

2) терминальная

3) олигурическая

4) полиурическая +

5) ацидотическая

25. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) шоковая

2) терминальная

3) олигурическая +

4) полиурическая

5) ацидотическая

26. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) шоковая

2) терминальная +

3) олигурическая

4) полиурическая

5) ацидотическая

27. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1) гиперпаратиреоидизмом

2) гипопаратиреоидизмом

3) ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +

4) усилением канальцевой реабсорбции кальция

5) усилением клубочковой фильтрации кальция

28. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

1) гипокальциемия +

2) гипопаратиреоидизм

29. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1) альдостеронизмом

2) нарушением концентрирующей функции почек +

3) нарушением разводящей функции почек

4) повышением секреции вазопрессина (АДГ)

5) падением клубочковой фильтрации

30. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

1) туберкулезная микобактерия

2) аминогликозидные антибиотики

3) тромбоэмбомия

4) ДВС-синдром

5) стрептококк +

31. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:

1) пиелонефрит +

2) гипопротеинемия

32. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

1) гломерулонефрит +

2) хронические гипотензивные состояния

33. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

1) поликистоз почек +

2) гипопротеинемия

34. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) протеинурия +

2) повышение плотности мочи

35. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) понижение плотности мочи

2) гематурия +

36. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) понижение плотности мочи

2) цилиндрурия +

Дата добавления: 2014-11-08