Патогенез БА

• Острый бронхоспазм обратимая обструкция

• Отек стенки бронха

• Хроническая обтурация слизью

• Необратимая обструкция: ремоделирование стенки бронха

Таблица 4-2 − Участие структурных клеток дыхательных путей в патогенезе БА

Клетки бронхиального эпителияраспознают свое механическое окружение, при БА экспрессируют различные воспалительные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Эпителиальные клетки взаимодействуют с вирусами и поллютантами.

Гладкомышечные клетки бронховэкспрессируют воспалительные белки, аналогичные белкам, синтезируемым в эпителиальных клетках.

Клетки эндотелиясосудистой системы бронхов участвуют в процессах миграции клеток воспаления из кровеносного русла в дыхательные пути.

Фибробласты и миофибробластывырабатывают компоненты соединительной ткани, например коллагены и протеогликаны, участвующие в ремоделировании дыхательных путей.

Нервная система дыхательных путейтакже вовлечена в воспалительный процесс. Рефлекторные триггеры в дыхательных путях могут активировать холинергические нервы, вызывая бронхоспазм и секрецию слизи. Сенсибилизация чувствительных нервов под действием воспалительных стимулов, в том числе нейтрофинов, вызывает изменение рефлекторного ответа и такие симптомы, как кашель и заложенность в грудной клетке, а также может способствовать высвобождению воспалительных нейропептидов.

Таблица 4-3 − Структурные изменения в дыхательных путях при БА

В результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, который отмечается у всех больных БА, в том числе у детей, даже до начала клинических проявлений заболевания; его выраженность может уменьшаться под действием лечения. Развивается фиброз других слоев стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

Гладкая мускулатура стенки бронха.Толщина гладкомышечного слоя увеличивается вследствие гипертрофии (увеличения размеров отдельных клеток) и гиперплазии (повышенного деления клеток), что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания и обусловлен действием таких медиаторов воспаления, как факторы роста.

Кровеносные сосуды.Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферация сосудов бронхиальной стенки, что способствует утолщению стенки бронха.

Гиперсекреция слизиобусловлена повышением количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличением размеров подслизистых желез.

4.6. Как классифицируют БА?

Классификация БА

1. Наименование нозологической формы заболевания

2. Классификация по степени тяжести

3. Классификация по уровню контроля

Дата добавления: 2014-11-08