Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца

В основе «срыва» (декомпенсации) даительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур.

Последнее характеризуется: а) нарушением регуляции гипер- трофированного сердца в связи со своеобразной его «гипоиннервацией» ( обусловлено отставанием роста нервных окончаний от быстрого увеличения массы кардиомиоцитов); б) снижением « сосудистого обеспечения» миокарда (вызвано отставанием роста артериол и капилляров от прогрессирующего увеличения размеров и массы мышечных клеток, то есть развитием относительной коронарной недостаточности); в) большим увеличением массыклеток миокарда в сравнении с их поверхностью ( учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции); г) снижением энергообеспечения клеток миокарда. (является результатом отставания биогенеза митохондрий от быстрого нарастания массы миофибрилл); д) понижением сократительнойфункции сердца ( последнее связано с увеличением соотношения между легкими, длительно живущими, и тяжелыми, короткоживущими цепями головок миозина, являющихся носителями АТФазной активности; е) нарушением пластическихпроцессов в кардиомиоцитах ( является результатом относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объёма микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур. Проявляется развитием дистрофий миокарда).

Приведенный выше комплекс сдвигов в конечном счете обусловливаетпадение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, тоесть – развитие сердечной недостаточности.

В целом, снижение сократительной функции сердца является итогом развития СН самой различной этиологии. Этот факт дает основание для заключения о том, что несмотря на разные причины и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, её конечные механизмы (на клеточном и молекулярном уровне) едины.

Среди них в качестве главных выделяют следующие: 1) недостаточность энергообеспечения клеток миокарда, 2) повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем, 3 ) нарушение содержания и соотношения между отдельнымиионами внутри и вне клеток миокарда, 4) нарушения вгенетической программе клеток миокарда и/или механизмах её реализации 5) расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.

Реализация этих механизмов приводит к снижению: - силы сердечных сокращений, - скорости систолического сокращения, - скорости диастолического расслабления миокарда.

Несмотря на то, что СН различного происхождения может развиваться с участием и других патогенетических факторов (особенно на начальном этапе), большая часть случаев СН является результатом действия комплекса указанных выше механизмов.

Дата добавления: 2015-03-29