Виды аномального автоматизма

Аномальный автоматизм

Способен сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» себе ритм сердца как сам по себе (при его спонтанном, активном возникновении), так и в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмекера (замещающая активность).

Развитие экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца возможно также при: - формировании автоматизма у клеток, в норме им не обладающих (например, у миоцитов предсердий и желудочков); - появлении автоматизма в результате частичной деполяризации кардиомиоцитов (в диапазоне – 70 – 30 мВ в связи с активацией вхождения в клетку ионов Na⁺ и Ca²⁺ при торможении входящего тока ионов калия); - сохранении или нарастании аномального автоматизма вследствие высокочастотного электрического раздражения миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

Триггерная активность (англ. trigger - спусковой крючок; приводящий в движение) - доминирующая ритмическая активность пейсмекера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмекер может располагаться как в синусовом узле, так и (чаще) вне его.Триггерная активность формируется на основе предшествующего потенциала действия в случае, если мембранный потенциал постдеполяризации достигает порогового диапазона. Триггерная активность развивается как во время периода реполяризации(2 и 3 фазы потенциала действия), так и в завершающей фазе потенциала действия(в фазе 4). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию.

Феномен постдеполяризации мембраны клетки - это развитие процесса второй, подпороговой, деполяризации. Деполя- ризация формируется либо во время фазы реполяризации (феномен ранней постдеполяризации), либо после завершения деполяризации мембраны (феномен задержанной постдеполяризации).

Феномен ранней постдеполяризации. Начинается во время реполяризации до момента её завершения. Важное условие – мембрана клетки не реполяризуется полностью при нарастании потенциала действия. Учитывая, что мембранный потенциал находится в диапазонах «промежуточных» значений, возникает ранняя осцилляторная (лат. oscillo - качаюсь) деполяризация. Когда эта осцилляция достигает пороговой величины, развивается внеочередной импульс. После этого возможны два варианта: полная (окончательная) реполяризация и повторная деполяризация (осцилляция) при сниженной величине мембранного потенциала.

Именно такой механизм развития аритмий наблюдается в условиях ишемии миокарда, гипокалиемии, при интоксикациях (в том числе лекарственными препаратами: бета-блокатором соталолом, антиаритмическими средствами хинидином или прокаинамидом), гипоосмоляльности интерстициальной жидкости и/или плазмы крови. На кардиограмме регистрируется ритм различной формы по типу би- или тригеминии, пароксизмы тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий или желудочков.

Феномен задержанной постдеполяризации. Начинается после восстановления максимального диастолического потенциала до определенной величины, нередко – ниже нормальной. Важно, что задержанная постдеполяризация никогда не развивается спонтанно. Она всегда связана с предшествующим ей потенциалом действия. Задержанная постдеполяризация развивается в тех же условиях, что и ранняя постдеполяризация (ишемия, гипокалиемия, гипоосмия межклеточной жидкости, интоксикация и др.).

Описанные выше механизмы (re entry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения могут генерировать серию импульсов, обеспечивающую развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

Дата добавления: 2015-03-29