Атеросклероз. ИБС. Стенокардия. Инфаркт миокарда

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов клиническому обследованию больных с ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), диагностике этих заболеваний и принципам лечения.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. определение понятия «атеросклероз», «ИБС», «стенокардия», «инфаркт миокарда»;

2. классификацию гиперлипопротеидемий, ИБС, стенокардии, инфаркта миокарда;

3. синдромы, составляющие клиническую картину ИБС;

4. клиническую картину стенокардии;

5. данные инструментальных методов исследования при стенокардии;

6. клиническую картину инфаркта миокарда;

7. изменения ЭКГ при инфаркте миокарда;

8. изменения Эхо-КГ при инфаркте миокарда;

9. лабораторные показатели при ишемической болезни сердца;

10. лабораторные показатели при инфаркте миокарда;

11. принципы лечения стенокардии;

12. принципы лечения инфаркта миокарда.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. проводить расспрос и физическое исследование больных с указанными заболеваниями;

2. выделять основные клинические синдромы при ИБС, стенокардии, инфаркте миокарда;

3. интерпретировать результаты ЭКГ, Эхо-КГ при инфаркте миокарда;

4. интерпретировать результаты лабораторных методов исследования при стенокардии, инфаркте миокарда.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:

1. расспрос и физического исследования больных с ИБС;

2. интерпретации параклинических методов исследования при ИБС.

1. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (АС) – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением в интиме атрогенных апопротеин-В- содержащих липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

1.1. Этиопатогенез

Этиология. Возможность развития АС и скорость его прогрессирования определяется наличием факторов риска (ФР). Чем больше факторов риска, тем выше вероятность раннего развития АС. Основные ФР:

1. возраст и пол (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или имеющие преждевременную менопаузу);

2. наследственная предрасположенность;

3. курение;

4. артериальная гипертензия (АГ);

5. дислипидемия;

6. сахарный диабет.

Кроме того, имеет значение гиподинамия, ожирение, гипофункция щитовидной железы и др. заболевания. Но их не принято относить к основным ФР, т.к. влияние этих заболеваний на развитие АС связано с изменениями липидного обмена и/или функционального состояния эндотелия.

Патогенез. Возможность развития АС определяется взаимодействием многих механизмов, наиболее существенными из которых являются нарушения метаболизма липидов (дислипидемия), состояние сосудистой стенки (преимущественно эндотелия), а также функциональная активность макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.

Обмен холестерина. Основное количество холестерина (ХС) синтезируется в печени. Триглицериды (ТГ) синтезируются в печени и кишечной стенке. В крови ХС и ТГ циркулируют в виде липопротеидов. Липопротеиды в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на 5 основных классов.

1. Хиломикроны (ХМ) – самые крупные; переносят ТГ и небольшое количество ХС из стенки кишечника в кровь.

2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – синтезированный в печени ХС переносится в кровь.

3. Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) – синтезируются из ЛПОНП под действием эндотелиальной липопротеидлипазы.

4. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – синтезируются из ЛППП под действием печеночной липопротеидлипазы. Наиболее атерогенные.

5. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – синтезируются из ЛПНП в печени. Антиатерогенные (осуществляют обратный транспорт ХС из тканей). Препятствуют перекисному окислению липидов (антиоксидантные).

Атерогенный потенциал крови определяется взаимоотношением ЛПВП с другими классами липопротеидов. А.Н. Климов предложил использовать коэффициент атерогенности (КА). Нормальными являются показатели, не превышающие 3.

КА = (ХС общий – ХС ЛПВП): ХС ЛПВП

Таблица 19.1

Содержание холестерина и триглицеридов в крови

Показатели	Норма	Пограничный уровень	Повышенный уровень
Холестерин	< 200 мг/дл	100 – 239 мг/дл	³ 240 мг/дл
	< 5,2 ммоль/л	5,2 – 6,2 ммоль/л	> 6,2 ммоль/л
Триглицериды	< 200 мг/дл	200 – 400 мг/дл	> 400 мг/дл
	< 2,26 ммоль/л	2,26 – 4,52 ммоль/л	> 4,52 ммоль/л

1.2. Классификация гиперлипопротеидемий (ГЛП)

Таблица 19.2

Типы ГЛП и распространенность АС при них (D.S. Fredrichson)

Тип	Холестерин плазмы	Холестерин ЛПНП	Триглицериды плазмы	Избыток липопротеидов	Атеросклероз
I	> N	£ N	> N	ХМ	Не встречается
IIa	³ N	> N	N	ЛПНП	Выражен
IIб	> N	> N	> N	ЛПНП и ЛПОНП	Резко выражен, рано возникает
III	> N	£ N	> N	Ремнанты, ХМ, ЛППП	Резко выражен, рано возникает
IV	³ N	N	> N	ЛПОНП	Часто, у взрослых
V	> N	N	> N	ХМ и ЛПОНП	Может быть у взрослых

1.3. Морфология атеросклеротической бляшки

Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет покрышку, состоящую из элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, покрытых эндотелием. ХС и его эфиры, а также пенистые клетки (макрофаги) содержатся в центре бляшки («липидное ядро»). Постепенно в бляшках откладывается кальций.

Состояние бляшки не является стабильным. Возможны надрывы и изъязвления покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, мозга).

1.4. Клиническая картина

Определяется локализацией морфологических изменений. Очень редко изменения обнаруживаются в легочной артерии. Наиболее часто поражаются артерии:

- коронарные (ИБС);

- мозговые (ишемическая болезнь мозга);

- почечные (вазоренальная АГ);

- нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз);

- аорта (синдром Лериша).

Клинические проявления могут быть обусловлены:

1. спазмом артерий;

2. тромбозом артерий в области нестабильной бляшки;

3. сужением просвета артерии с хронической недостаточностью перфузии.

В редких случаях (чаще при наследственных ГЛП) липиды откладываются:

- в области ахиллова сухожилия (ксантомы сухожилий);

- вокруг глаз (ксантелазмы);

- в роговице (сенильное кольцо, липоидная дуга роговицы).

Течение волнообразное с периодами обострений (дестабилизация бляшки), что проявляется нарастанием соответствующей клинической симптоматики.

Осложнения:

1) тромбоэмболии (образование тромбов в области измененных артерий и эмболии в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови);

2) формирование аневризм;

3) формирование недостаточности аортального клапана (расширение восходящего отдела аорты и кольца аортального клапана).

1.5. Дополнительные методы диагностики

1. Липидограмма: выявляются ГЛП. Нормальный спектр липидов не исключает наличия АС.

2. Рентгенография органов грудной клетки (аневризма аорты).

3. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ): визуализация поражения крупных и средних артерий.

4. Ангиография.

1.6. Современные принципы лечения

Цель – коррекция нарушений метаболизма липидов.

1. Немедикаментозные методы:

- диета;

- повышение физической активности;

- снижение массы тела;

- прекращение курения;

- нормализация уровня сахара крови (при сахарном диабете).

2. Медикаментозная коррекция. Лечение должно быть активным, пожизненным. В настоящее время применяют препараты 5 групп:

- статины (наиболее широко используются, доказана клиническая эффективность);

- фибраты;

- никотиновая кислота (применение ограничено побочными эффектами);

- энтеросорбенты (широко не применяются);

- антиоксиданты (эффективность не доказана).

При тяжелых ГЛП возможно одновременное использование препаратов разных групп.

3. Экстракорпоральные методы (плазмаферез, иммуносорбция) – редко.

4. Хирургическое лечение (очень редко):

- частичное илеошунтирование (при сочетании с ожирением);

- трансплантация печени (гомозиготная гиперхолестеринемия).

2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца (morbus cordis ischaemicus) – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, характеризующееся сужением просвета коронарных артерий сердца.

2.1. Этиопатогенез

Этиология:

1) атеросклеротическое сужение сосудов;

2) относительная недостаточность коронарного кровообращения (гипертрофическая кардиомиопатия);

3) формирование тромбоцитарных агрегатов в коронарных сосудах;

4) спазм коронарных сосудов (дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами).

В генезе заболевания имеет значение возникающая ишемия миокарда, степень выраженности которой определяет клиническую картину заболевания.

Факторы риска:

1) возраст и пол;

2) гипер- и дислипимидемии (наследственно обусловленные и приобретенные);

3) артериальная гипертензия;

4) гиподинамия (физическая детренированность);

5) избыточная масса тела;

6) частое психоэмоциональное перенапряжение;

7) курение;

8) эндокринные нарушения (в первую очередь - сахарный диабет).

2.2. Клинические формы ИБС

ИБС включает в себя несколько заболеваний, существенно различающихся по клиническим проявлениям. Выделяют следующие клинические формы:

1) стенокардия;

2) инфаркт миокарда (ИМ);

3) постинфарктный кардиосклероз;

4) сердечная недостаточность (СН);

5) нарушение сердечного ритма;

6) внезапная сердечная смерть.

2.3. Стенокардия

Стенокардия (angina pectoris) – форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли вследствие ишемии миокарда.

Особенности болевого синдрома:

1. боль за грудиной;

2. приступообразно возникает при:

- физической нагрузке;

- действии холода;

- психоэмоциональных нагрузках;

- обильном приеме пищи;

- курении;

3. имеет сжимающий, давящий или жгучий характер;

4. исчезает через 1-2 минуту после приема нитроглицерина или прекращения физической нагрузки;

5. продолжительность до 15 минут;

6. иррадиация чаще в левую руку по внутренней поверхности, в плечо и шею, под левую лопатку.

2.3.1. Классификация

1. Стабильная стенокардия напряжения.

2. Нестабильная стенокардия.

3. Атипичная стенокардия.

4. Особенности некоторых форм стенокардии. (вариантная стенокардия Принцметала, синдром Х, бессимптомная ишемия миокарда).

Таблица 19.3

Классификация стабильной стенокардии (Канадское общество кардиологов, 1976)

Функцио-нальный класс (ФК)	Критерии
Клинические	Толерантность к нагрузке при велоэргометрии
I	Обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли возникают при нагрузках, существенно превышающих обычные	> 600 кгм/мин
II	Легкое ограничение физической активности. Боли возникают при быстрой ходьбе, быстром подъеме по лестнице, после еды, эмоционального стресса, в холод, против ветра	450 – 600 кгм/мин
III	Значительное ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или подъеме на 1 лестничный пролет нормальным шагом	150 – 300 кгм/мин
IV	Невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта.Возможно возникновение приступов в покое	< 150 кгм/мин

2.3.2. Нестабильная стенокардия

Характеризуется неблагоприятным прогнозом – высоким риском развития ИМ или внезапной смерти. В эту группу относят стенокардию:

- впервые возникшую (первые 4 недели от момента возникновения первого приступа боли);

- прогрессирующую (учащение приступов или изменение характера «привычных» болей);

- раннюю постинфарктную (от 24 ч. до 1 месяца после ИМ);

- после ангиопластики (от 2 нед. до 6 мес. после процедуры).

2.3.3. Атипичная стенокардия

Выделяют три варинта атипичной стенокардии:

- боли с «атипичной локализацией»;

- «сомнительная стенокардия»;

- «затяжные приступы стенокардии».

Первые два варианта не удается дифференцировать от кардиалгии путем расспроса, последний требует особого внимания врача, так как свидетельствует либо о наличии нестабильной стенокардии, либо о сочетании стенокардии с кардиалгией.

2.3.4. Особенности некоторых форм стенокардии

Вариантная стенокардия (вазоспастическая, Принцметала). В развитии стенокардии Принцметала доказана роль регионарного спазма коронарных артерий, который можно выявить при коронарографии. Спазм коронарной артерии часто наблюдается в области атеросклеротической бляшки. В случаях отсутствия последней можно предположить наличие местного повреждения стенки артерии, способствующего адгезии тромбоцитов и последующему выделению вазоактивных веществ. Приступы боли довольно интенсивные, возникают в покое, ночью. Несмотря на наличие ночных приступов стенокардии, толерантность физических нагрузок нередко остается высокой или оказывается вариабильной, что можно подтвердить с помощью велоэргометрической пробы.

Синдром Х. У больных с синдромом Х отсутствуют ангиографические признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий, не удается доказать наличие спазма.

Доля таких пациентов среди больных стенокардией составляет 10-20%. Полагают, что больные с синдромом Х представляют собой неоднородную группу пациентов, среди которых значительную часть составляют больные с повышенной чувствительностью ЦНС к болевым стимулам, патологией пищевода и, возможно, другими несердечными заболеваниями. Наиболее вероятными причинами стенокардии и ишемии миокарда у больных с синдромом Х считают нарушения на уровне микрососудистого русла или снижение резерва вазодилятации.

Бессимптомная ишемия миокарда Этот вариант ИБС выявляют при мониторировании ЭКГ. При 24-часовом мониторировании у 1/3 больных стенокардией обнаруживают эпизоды смещения ST, не сопровождающиеся стенокардией. Выделяют два типа бессимптомной ишемии миокарда: I – приступы стенокардии вообще отсутствуют, II – эпизоды смещения сегмента ST периодически сопровождаются стенокардией, иногда возникают бессимптомно. Причиной бессимптомной ишемии миокарда является преходящее нарушение коронарного кровотока, которое в ряде случаев может быть связано со спазмом коронарной артерии или образованием нестойкого пристеночного тромба.

2.3.5. Дополнительные методы исследования

Лабораторные методы исследования носят вспомогательный характер.

Инструментальные методы исследования:

1. ЭКГ:

- при стабильной стенокардии в типичных случаях – снижение сегмента ST и амплитуды зубца Т (в момент приступа);

- при прогрессирующей стенокардии – снижение сегмента ST и зубца Т (при повторных исследованиях ЭКГ);

- при вазоспастической стенокардии - подъем сегмента ST.

2. Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру) - выявление характерных изменений при физических и эмоциональных напряжениях, времени ишемии миокарда в течение суток.

3. Проведение нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) при стабильной стенокардии - толерантность к физической нагрузке и класс стенокардии.

4. Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС) – выявление нарушения коронарного кровотока.

5. Эхо-КГ: некоторое увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка, зоны гипокинезии, акинезии и дискинезии во время приступов стенокардии или постоянно.

6. Стресс-Эхо-КГ позволяет выявить локальные изменения сократимости миокарда в условиях фармакологической тахикардии, участки гибернированного миокарда.

7. Изотопная сцинтиграфия: очаги нарушения накопления изотопа таллия сразу после физической нагрузки (ишемия, нарушения метаболизма в миокарде).

8. Коронарная ангиография – для оценки морфологических изменений коронарного русла и определения показаний к оперативному лечению.

2.3.6. Современные принципы лечения:

1) борьба с факторами риска с целью предупреждения прогрессирования коронарного атеросклероза;

2) при стабильной стенокардии - дозированные физические нагрузки;

3) аспирин (при отсутствии противопоказаний);

4) антангинальные препараты: нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция;

5) оперативное лечение (аорто-коронарное шунтирование или транслюминальная пластика коронарных артерий).

2.4. Инфаркт миокарда (ИМ)

ИМ – некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки.

- Развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.

- Возникает чаще у мужчин старше 50 лет, имеющих факторы риска.

- Преимущественно поражается левый желудочек.

- Развитию ИМ предшествует стабильная стенокардия (примерно в 50% случаев).

- Высокий риск развития ИМ при нестабильной стенокардии.

- Наиболее часто развивается между 6 и 12 часами (увеличение активности симпатической нервной системы).

Причины:

1) тромбоз коронарных артерий на фоне её атеросклеротического поражения (95-97%);

2) спазм коронарной артерии;

3) эмболия коронарной артерии;

4) расслоение стенки коронарного сосуда;

5) аномалии артерий.

В генезе заболевания имеет значение:

1) образование преходящего агрегата тромбоцитов;

2) увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе, значительной физической нагрузке;

3) ремоделирование левого желудочка.

Развитие необратимого поражения миокарда происходит через 15 - 20 минут после наступления ишемии; через 4 часа после прекращения кровотока развивается некроз.

Локализация ИМ зависит от поражения соответствующей артерии:

- тромбоз передней межжелудочковой артерии – ИМ передней стенки;

- тромбоз огибающей ветви левой коронарной артерии – ИМ переднебоковой стенки;

- тромбоз правой коронарной артерии – ИМ задней стенки, иногда с вовлечением правого желудочка.

2.4.1. Классификация ИМ

(МКБ X пересмотра)

(см. тема 16. раздел 2)

2.4.2. Основные методы диагностики

I. Клинические.

Варианты начала ИМ:

1) типичный (ангинозный);

2) астматический (одышка или удушье);

3) гастралгический, или абдоминальный (боли в животе, диспептические расстройства);

4) аритмический (нарушения ритма, чаще желудочковая тахикардия);

5) церебральный (неврологические расстройства, напоминающие инсульт);

6) с атипичной локализацией боли (в позвоночнике, зубе, руке; не только слева, но и справа);

7) «бессимптомный» (общая слабость, адинамия, недомогание; особенно у пожилых).

II. ЭКГ (см. т. 16).

III. Лабораторные. Биохимические маркеры ИМ:

1. МВ- фракция КФК, (повышается через 3-6 часов, максимум - к концу первых суток, через 3-4 дня нормализуется).

2. Тропонин I и тропонин Т (белки сердечной мышцы) - появляются в крови только при некрозе (через 3-12 часов, максимум через 12-48 часов, исчезают на 5-14 день).

3. Повышение миоглобина в крови (неспецифический маркер).

2.4.3. Дополнительные методы диагностики

1. Резорбционно-некротический синдром:

1) гипергликемия (преходящий дефицит инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы);

2) повышение активности трансаминаз:

- АСТ и АЛТ повышаются через 6 - 12 часов, нормализуются на 3-5 день (неспецифический показатель);

- ЛДГ повышается через 1-2 суток и сохраняется более недели (для ИМ характерно более характерно повышение ЛДГ₁);

3) общий анализ крови:

- нейтрофильный лейкоцитоз (повышение на 2-й день до 10200 – 12 000/ мл);

- нейтрофильный сдвиг влево;

- уменьшение или исчезновение эозинофилов;

- ускорение СОЭ (появляется на 3-4 день, держится 3-4 недели);

- «перекрест» в конце 1-й недели (содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает);

4) повышение С-реактивного белка и фибриногена в крови в острый период ИМ.

2. Эхо-КГ(зоны акинезии миокарда).

3. Сцинтиграфия миокарда (участки свежего ИМ возникают через 6-12 часов после развития и сохраняются 6-14 дней).

4. МРТ.

5. Коронаровентрикулография.

Дата добавления: 2015-03-31