Аортальный стеноз

Изолированные ''чистые" аортальные стенозы встречаются в 1,5-2% случаев приобретённых клапанных пороков сердца, однако в сочетании с другими пороками аортальный стеноз обнаруживается до 23%.

Патологическая анатомия. Ревматическое воспаление клапана аорты приводит к склеиванию створок между собой по комиссурам, их утолщению, уплотнению, деформации. Сращение створок начинается у фиброзного кольца и идет к центру. В изменённых тканях возникают дегенеративные изменения. Деформация клапана часто усугубляется крупнобугристым кальцинозом. Завихрения крови способствуют развитию стеноза. В мышце сердца развивается гипертрофия, затем белковое и жировое перерождение.

Нарушения гемодинамики возникают при уменьшении площади проходного отверстия до 1 см² (норма 2,5 - 3,5 см²), что обычно сочетается с градиентом между аортой и левым желудочком 50 мм рт.ст. Критической величиной считается площадь проходного отверстия 0,5 - 0,7 см² с градиентом до 150 мм рт.ст.

На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счет гипертрофии левого желудочка. Затем наступает дилатация вследствие нарастающей слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объем крови, повышается диастолическое давление в левом желудочке, что через предсердие передаётся на малый круг кровообращения.

Кровоснабжение миокарда в начальных стадиях не страдает. Затем наступает несоответствие между потребностью миокарда и возможностью наполнения коронарного русла, что объясняется несколькими причинами: 1) за счет самого сужения в аорту поступает меньше крови, 2) высокая скорость струи крови создаёт разряжение на периферии, т.е. в области устьев коронарных артерий, 3) за счет остаточного объёма крови невозможна полноценная диастола миокарда, что затрудняет заполнение коронарных артерий, 4) гипертрофированному миокарду требуется больше кислорода, питательных веществ, чем нормальному при постоянной величине - пропускной способности коронарного русла.

Жалобы. При небольшом сужении устья аорты, приобретённом в молодом возрасте, субъективные признаки порока отсутствуют иногда в течение десятилетий, причём отдельные больные выполняют тяжёлую физическую работу и даже способны заниматься спортом. При более выраженном аортальном стенозе относительно рано возникает ощущение сердцебиений (как сильных ударов, а не как возрастания их частоты), связанное с мощными сокращениями гипертрофированного левого желудочка сердца. По мере снижения сердечного выброса появляются жалобы, указывающие на формирование централизации кровообращения: повышенная утомляемость, мышечная слабость, бледность кожи. Недостаточность этого компенсаторного механизма проявляется характерными для аортального стеноза жалобами на боли в области сердца (стенокардия отмечается у 40 -50% больных), головокружения и обмороки. Впоследствии больные жалуются на одышку при физической нагрузке, переносимость которой постепенно снижается. В ряде случаев появившаяся стенокардия быстро прогрессирует, наблюдается как при физической нагрузке, так и в покое, иногда ангинозные приступы протекают в виде многочасового ангинозного статуса, рефракторного к терапии нитратами. Возникновение предобморочных состояний также связано с физической нагрузкой, которая может провоцировать иногда глубокий обморок с медленным восстановлением сознания. При декомпенсации порока одышка постепенно нарастает, затем появляются приступы сердечной астмы, эпизоды отёка легких.

К осложнениям, угрожающим жизни больных с выраженным аортальным стенозом, относятся отёк лёгких и инфаркт миокарда. Последний иногда развивается при ещё достаточно компенсированной общей гемодинамике, но в этих случаях его развитие обычно ведёт к возникновению и быстрому прогрессированию левожелудочковой сердечной недостаточности.

По некоторым данным, от 14 до 18% больных с тяжёлым аортальным стенозом погибают внезапно, причём иногда внезапная смерть - первое проявление болезни. Среди возможных причин внезапной смерти предполагают фибрилляцию желудочков сердца. Однако нарушение ритма сердца у больных с аортальным стенозом наблюдается сравнительно редко и обычно протекает в форме желудочковой экстрасистолии. Иногда при аортальном стенозе глубокий обморок завершается смертью.

Осмотр

Больные, как правило, нормо- или гипертоники. Кожные покровы бледные. Возможен "сердечный горб". Перкуссия: Расширение границ сердца влево, вниз, вправо. Верхушечный толчок смещен вниз и влево. Пальпаторно - систолическое дрожание.

Аускультация: Выслушивается грубый систолический шум на верхушке и во II межреберье справа. В пятой точке отмечается ослабление или исчезновение II тона. Шум хорошо проводится на сонные и подключичные артерии.

Пульс и АД при легких степенях остаются нормальными, затем уменьшается систолическое и пульсовое давление, развивается брадикардия и так называемый малый, медленный пульс.

ЭКГ. Смещение электрической оси сердца влево. Перегрузка и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. Смещение S-T интервала вниз. Отрицательный Т указывает на коронарную недостаточность. Возможны нарушения ритма от удлинения P-Q интервала до полной A-V блокады.

ФКГ. Шумовая картина соответствует данным аускультации. Регистрируется систолический шум ромбовидной или веретенообразной формы на верхушке, в проекции аортального клапана. Ослабление или отсутствие II тона совпадает с обызвествлением клапана.

Рентгенографи я: Наблюдается расширение тени сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. Талия сердца хорошо выражена.

В косых проекциях выявляется расширение восходящей части аорты, она может принимать грушевидную форму. Возможно обнаружение кальциноза клапана.

Катетеризация полостей сердца. Показания к зондированию выставляются индивидуально. Катетеризация справа позволяет определить легочно-капиллярное давление, т.е. косвенно замерить давление в левом предсердии. Катетеризация слева необходима для замера градиента между аортой и левым желудочком. Градиент 50 мм рт. ст. и выше является показанием к оперативному лечению.

Контрастные методы исследования. Левая вентрикулография позволяет выявить сопутствующую митральную недостаточность. Аорто- и коронарография должны выполняться для дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца и аневризмой восходящего отдела аорты.

ЭхоК Г. Определяются косвенные признаки аортального стеноза: утолщение стенки миокарда левого желудочка при отсутствии расширения его полости (до развития сердечной недостаточности); уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана; интенсивные разрозненные сигналы при локации стенки аорты, параллельные её стенке. Регистрация нормальных движений заслонок аортального клапана в систоле и диастоле исключает аортальный стеноз. Ультразвуковое сканирование выявляет деформацию, уплотнение и ригидность аортального клапана, наличие кальцинатов,; эхо-допплерография - турбулентность кровотока в устье аорты. Определяется повышенный систолический градиент давления между левым желудочком и аортой, величина которого пропорциональна степени стеноза и при значительном стенозе превышает 50 мм рт. ст. Конечное диастолическое давление в полости левого желудочка повышено даже при отсутствии сердечной недостаточности. На кривых давления в левом предсердии и левом желудочке - увеличение волны, обусловленной систолой предсердий.

Показания к операции. Оперативное лечение показано больным с выраженной клинической картиной, т.е. с признаками недостаточности мозгового и коронарного кровообращения, с градиентом давления между левым желудочком и аортой 50-60 мм рт. ст. и больше. Анализ естественного течения аортального стеноза показал, что после появления первых симптомов болезни 55% больных умирает в течение 2-х лет.

Оперативное вмешательство. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Заключается она в замене клапана на искусственный протез. Пластические операции с сохранением собственного клапана в данном случае не нашли широкого применения.

Дата добавления: 2015-05-09