Электрокардиограмма

Рентгенография

При аортальной недостаточности, как и при аортальном стенозе, иминляетс* аортальная конфигурация сердечной тени (рис. 35. 36). При этом имеет место удлинение дуги левого желудочка и расширение аорты Разница заключается в том, что при аортальной недостаточно­сти превалирует дилятация левого желудочка, что приводит к больше­му. чем при аортальном стенозе, увеличению левого желудочка. Вер­хушка сердца закруглена и смешена влево. При миогенной дилятации левого желудочка объем сердца значительно увеличивается, а левый контур сердца может доходить до реберной дуги. Легочно-сердечный коэффициент увеличен. Увеличение левого желудочка наблюдается в прямой, второй и левой боковой проекциях.

Рис. 3S. Схема изменения конфигурации сердечной тени при аортальной недостаточно­сти: увеличение левого желу­дочка, расширение восходя- шей аорты

Значительно увеличивается восходящий отдел аорты, который хорошо виден в прямой и особенно во второй косой проекциях. Также могут присутствовать признаки легочной гипертензии.

Фонокардиограмма

Необходимым и достаточным признаком аортальной недос­таточности является диагностический шум. Он лучше всего выслу­шивается в зоне Боткина - Эрба, во втором межреберье справа от грудины. Шум иррадиирует к верхушке. В случае тяжелой регурги­тации максимум шума может смещаться к правой стернальной ли­нии. Шум занимает всю диастолу, постепенно убывая к I тону. Аор­тальный диастолический шум - сугубо высокочастотный шум, ре­гистрируется на фонокардиограмме с характеристиками С2 и В1. Этот шум может быть очень слабым или очень высоким и обнару­живаться только аускультативно.

Высокочастотный нарастающий диастоличесий шум Флинта на верхушке обнаруживается только при тяжелой аортальной недоста­точности. При умеренной регургитации появляется шум относительно­го аортального стеноза. При развитии дилятации левого желудочка может появиться систолический шум на верхушке сердца относитель­ной митральной недостаточности.

О степени аортальной недостаточности судят не по акустиче­ским, а по периферическим признакам, в первую очередь по пульсово­му и диастолическому давлению.

Электрокардиографическая картина аналогична изменениям при аор­тальном стенозе и отражает наличие гипертрофии левого желудочка, а при длительном течении с вовлечением в патологический процесс правых отде­лов сердца появляются признаки гипертрофии правого желудочка^[1].

Течение аортальной недостаточности. Период компенсации длительный, что объясняется большими компенсаторными возможно­стями мощного левого желудочка. Декомпенсация наступает поздно, но протекает быстро. После появления первых симптомов заболевания в среднем смерть наступает а среднем через 6,4 лет. 45 % больных аор­тальной недостаточностью умирает в течение 2 лет после появления первых жалоб.

Лечение аортальных пороков сердца

Лечение аортальных пороков складывается из этиотропной те­рапии, хирургического лечения, медикаментозной коррекции ослож­нений и профилактики инфекционного эндокардита.

Лечение ревматической лихорадки определяется степенью ак­тивности заболевания и включает назначение пенициллина, нестеро­идных противовоспалительных препаратов, гпюкокортикостероидов. В случае инфекционного эндокардита необходима массивная антибак­териальная терапия с учетом результатов посева гемокультуры. Не­специфический аорто-артериит лечится интенсивными курсами гпю­кокортикостероидов и цитостатических иммунодепрессантов.

Учитывая особенности течения аортальных пороков сердца, очень важно тщательное клиническое наблюдение и контроль за гемо­динамикой больных аортальными пороками сердца с периодическим (1 раз в 6 мес.) эхокардиографическим контролем. Необходимо вовре­мя направлять таких больных на хирургическое лечение.

Показанием к хирургическому лечению служит появление одного или нескольких признаков из характерной для аортальных по­роков триады признаков:

- обмороков;

- ангинозных болей;

- приступов острой левожелудочковой недостаточности.

Если жалобы отсутствуют, то наличие систолического градиен­та на аортальном клапане более 50 мм рт.ст. при аортальном стенозе или конечный систолический размер левого желудочка. 40 мм рт.ст. обязывают предложить больному операцию. Абсолютных противопо­казаний к операции нет, за исключением тяжелых сопутствующих за­болеваний и терминальной стадии сердечной недостаточности.

При аортальном стенозе проводится аортальная комиссуротомия под визуальным контролем. Риск фатальных осложнений при этом 2 %. Однако оперированный клапан может вновь деформироваться и кальцифи- цироваться, что потребует проведения протезирования клапана.

При наличии кальциноза клапана и при аортальной недостаточ­ности проводится протезирование аортального клапана. Созданы механические и биологические искусственные клапаны сердца.

К механическим относят вентильные, лепестковые и шарнирные клапаны. Вентильные клапаны характеризуются тем, что запирательный элемент в них свободно движется в каркасе с ограничителями движения. Это шаровые протезы типа Старра - Эдвардса, АКЧ-02, АКЧ-Об.

К лепестковым относятся протезы, в которых запирающий эле­мент представлен створками, связанными с седлом клапана.

В шарнирных клапанах движение запирающего элемента огра­ничено шарнирным устройством. Это клапаны типа ЭМИКС. Бьерка I Шейли, Медтроник - Халла.

Шариковые клапаны обладают долговечностью и износоустой­чивостью. В нашей практике был больной с врожденным аортальным стенозом, который прожил с шариковым клапаном 30 лет. Однако ша­риковые протезы имеют недостатки в виде массивности их конструк­ции, тромбогенности, им присущ стенозирующий эффект. Это самые первые модели протезов.

Позже были созданы шарнирные дисковые клапаны, кото­рые менее габаритны, достаточно долговечны и менее тромбоопас- ны. Это однодисковые клапаны.

Принципиально новым клапаном является клапан Се Иуды. Он двустворчатый, шарнирный, низкопрофильный. Исследования показа­ли, что клапан.этой конструкции обладает ламинарным током крови и гемодинамическими характеристиками, превосходящими таковые на других механических клапанах тех же размеров. Применение во всех деталях этого клапана пирролитического углерода обеспечивает дол­говечность и значительно снижает риск тромбообразования, чему спо­собствует отсутствие вихревых и застойных зон.

Биологические клапаны сердца представлены аутотранс- плантантами, ткань которых взята из организма того же индиви­дуума, аллотрансплантантами (из ткани донора того же биологиче­ского вида) и ксенотрансплантантами, состоящими из ткани донора другого вида. Биопротезы могут быть приготовлены из твердой мозговой оболочки трупов людей, из перикарда телят и из аорталь­ного клапана свиньи (БАКС).

При выборе вида протеза исходят из того, что биопротезы менее долговечны и их не протезируют людям моложе 35 лет Больным, ко­торым противопоказаны антикоагулянты, и женщинам, которые соби­раются в будущем иметь детей, не показаны протезы, обладающие тромбогенностью и требующие постоянный прием антикоагулянтов. В этом случае предпочтительнее биопротезы.

Госпитальная летальность при операциях протезирования аор­тального клапана в настоящее время составляет 1-3 %. Риск летального исхода возрастает, если операция проводится у больных с признаками значительной дисфункции миокарда. Посте успешного проведения операции отмечается снижение степени гипертрофии левого желудоч­ка у больных с аортальным стенозом и уменьшение полости левого желудочка у больных аортальной недостаточностью.

Недоступность хирургического лечения аортальных пороков сердца либо упущенные сроки для оперативного лечения, диктуют необходимость консервативной терапии. Также этот вид лечения при­меняется на этапе предоперационной подготовки больных.

Уменьшить тяжесть сердечной недостаточности можно, назначая бета-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращаю- шего фермента, антагонисты ангиотензина II, вазодилятаторы, сердечные гликозиды. Следует, однако, отметить, что периферические вазодилятато­ры уменьшают венозный возврат к сердцу и, соответственно, еще больше уменьшают сердечный выброс. Их следует применять осторожно при аортальном стенозе. Основное показание к применению вазодилятаторов- нитратов - отек легких. Сердечные гликозиды ввиду наличия механиче­ской аортальной обструкции увеличить систолический выброс в левый желудочек не могут. Ингибиторы АПФ могут снизить и без того низкое артериальное давление. Таким образом, консервативное лечение тяжелого аортального стеноза малоэффективно.

Антиангинальная терапия проводится блокаторами кальцевых каналов, бета-адреноблокаторами и нитратами, которые также следует назначать осторожно больным с аортальным стенозом.

Практически всегда у больных со значительным поражением аор­тального клапана развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Для снижения степени церебральной гипоксии назначаются препараты, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, кавинтон), и ноотропы.

При аортальной недостаточности и значительной дилятации левого желудочка следует проводить профилактику тромбоэмболических ослож­нений. С этой целью назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Больные с пороками сердца входят в группу риска по заболе­ваемости инфекционным эндокардитом, поэтому всем больным с аортальными пороками и клапанными протезами проводится профи­лактика инфекционного эндокардита при лечебных и диагностиче­ских вмешательствах (стоматологические манупуляции, бронхоско­пия, цистоскопия и т.д.).

Дата добавления: 2015-05-09