Патофизиология и изменения гемодинамики

Этиология приобретенного стеноза устья аорты

Ревматическая лихорадка

Возрастной идиопатический дегенеративный кальциноз аортального клапана

В настоящее время принято считать, что эта причина является ведущей в развитии клапанного аортального стеноза.

Атеросклеротическое поражение клапана аорты

Инфекционный эндокардит

Характерной особенностью клапанного стеноза устья аорты является длительное сохранение состояния компенсации, что обеспечивается включением ряда компенсаторно-приспособительных механизмов. В норме площадь клапанного аортального отверстия составляет 3—4 см². При стенозе устья аорты аортальное отверстие имеет меньшую площадь, отток крови из левого желудочка в аорту затрудняется. Для преодоления этого препятствия и обеспечения нормального кровоснабжения органов и тканей включается важнейший компенсаторный механизм — значительный рост систолического давления в левом желудочке, конечное диастолическое давление остается нормальным. Резко увеличивается градиент систолического давления между левым желудочком и аортой. В норме этот градиент практически отсутствует или достигает величины не больше 10 мм рт. ст., при умеренном аортальном стенозе он составляет 20—50 мм рт. ст., при резко выраженном стенозе — от 50 до 100 мм рт. ст. и более. Вторым компенсаторным механизмом является удлинение систолы левого желудочка.

Выраженный рост систолического внутрижелудочкового давления и градиента давления между левым желудочком и аортой сопровождаются концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка без дилатации. Гипертрофированный левый желудочек обеспечивает нормальный сердечный выброс и нормальный уровень артериального давления в течение длительного времени. Развитие концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка играет большую положительную роль и в том отношении, что в соответствии с законом Лапласа это приводит к уменьшению напряжения мышечных волокон левого желудочка.

Однако, к сожалению, постепенно развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда левого желудочка. Она характеризуется нарушением активного расслабления и податливости (растяжимости) миокарда и сопровождается ростом конечного диастолического давления и давления наполнения левого желудочка. В этих условиях затрудняется опорожнение левого предсердия, в связи с чем оно усиливает свою сократительную функцию. Усиление сократительной функции левого предсердия — существенный компенсаторный фактор, обеспечивающий поступление крови из левого предсердия в левый желудочек и предупреждающий развитие венозного застоя в легких.

В дальнейшем диастолическая функция миокарда левого желудочка прогрессивно ухудшается, наступает его дилатация, продолжается рост конечного диастолического давления, что сопровождается ростом давления в левом предсердии. Далее повышение давления распространяется на легочные вены, развивается пассивная ретроградная венозная гипертензия в легких. Обычно в этом периоде уже отмечается и снижение систолической функции миокарда левого желудочка. Падают ударный объем и фракция выброса, возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы и отека легких.

Приблизительно через 3—4 года (иногда раньше) после развития левожелудочковой недостаточности у больных формируется выраженная легочная гипертензия, компенсаторная гипертрофия миокарда правого желудочка с последующим развитием правожелудочковой недостаточности. Однако следует отметить, что правожелудочковая недостаточность малохарактерна для больных аортальным стенозом. Тем не менее, у многих больных на конечной стадии развития заболевании происходит «митрализация» порока с дилатацией правых отделов и нарушением их сократительной способности, развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Важной патофизиологической особенностью клапанного сужения устья аорты является фиксированный сердечный объем — то есть неспособность увеличить сердечный выброс во время физической нагрузки, хотя в покое он длительное время находится в пределах нормальных величин. Фиксированный сердечный объем обусловливает неадекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, миокарда) в условиях повышенной потребности в кислороде даже на стадии компенсации порока (например, отражением этой ситуации могут быть головокружение, боли в области сердца во время психоэмоциональных и физических нагрузок).

Для аортального стеноза характерно также нарушение коронарной перфузии.

Дата добавления: 2015-05-09