Ишемические повреждения головного мозга

Эти повреждения могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга. Наиболее чувствительны к гипоксии: зрелые нейроны и белое вещество ствола мозга, мозжечка, таламуса и базальные ганглии. Некрозы чаще локализуются в области боковых желудочков – перивентрикулярная лейкомаляция. Повреждение обычно двустороннее. Лейкомаляция иногда распространяется через все белое вещество до коры. Свежие очаги некроза выглядят как очаги серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества.

Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В исходе на месте очагов некроза формируются или кисты или очаги глиоза.

III. Гемолитическая болезнь новорожденных.

К л а с с и ф и к а ц и я гемолитической болезни новорожденных :

1. Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отеков и желтухи).

2. Отечная форма.

3. Желтушная форма:

А) – врожденная желтушная с анемией;

Б) – послеродовая желтушная без анемии.

4. Анемическая.

1. Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отеков и желтухи). Связана с массивным прорывом антител к плоду через плаценту. Плод погибает в возрасте 8 –9 месяцев беременности. Кожа мацерированная, в органах аутолиз, в печени много гемосидерина и очаги скопления эритробластов.

2. Отечная форма(желтухи нет). Рождается незрелый плод. (Длительное повторное дейсвие антител). В полостях определятся жидкость, отеки подкожной клетчатки, масса плода большая. Резко увеличена печень (в 2 раза) и селезекна (в 4 - 5 раз). В печени гемосидерин и эритробластоз. Наблюдается уменьшение вилочковой железы на 50%. Тромбогеморрагический синдром и прогресструющая анемия. Смерть оиечных плодов наступает или в утробе матери или вскоре после рождения.

3. Желтушная врожденная форма. Антитела действуют внутриутробнона зрелый плод. Ребенок рождается живым, но уже с признаками заболевания:

• желтушность кожи и склер
• увеличенная в 2,5 раза селезенка и в 1,5 раза печень, увеличено сердце
• повышен непрямой билирубин в крови
• синдром сгущения желчи.

Дети могут погибнуть от присоединения вторичной инфекции: пневмонии, сепсиса.

4. Послеродовая желтушная форма. Самая частая форма. Развитие плода внутриутробно идет нормально. Резус-антитела массивно проникают через плаценту во время родов. Эта форма нередко осложняется ядерной желтухой. Желтуха появляется и быстро нарастает на 1-2 сутки. Билирубиновая энцефалопатия. В других органах гемосидероз, в почках билирубиновые инфаркты, селезенка увеличена.

5. Анемическая форма. Встречается у 10 – 15 % детей с гемолитической болезнью, при этой форме гипербилирубинемия выражена незначительно. Желтухи нет, в печени и селезенке умеренный эритробластоз. Смерть от инфекции.

Гистологически диагноз всех форм гемолитической болезни основывается на обнаружении эритропоэтической активности костного мозга – очаги внекостного кроветворения обраруживаются в печени, селезенке, в лимфатических узлах, в почках, легких и даже в сердце. В периферической крови – эритробластоз. Плацента увеличена, бледная. В ней определяется патологическая незрелость (не соответствует сроку гестации) отечность ворсин, а в сосудах ворсин много эритробластов.

Дата добавления: 2015-05-10