Выпадение функций НС

Нарушение депонирования инсулина в секреторных гранулах;

Мутации генов инсулина (проинсулина) и уменьшение синтеза проинсулина;

Дефицит субстратов (аминокислот) для синтеза инсулина;

Гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. В период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются.

Нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

Поражение клеток печени (гепатиты);

Недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

Повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

Углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Воспаление различных суставов (чаще моноартриты).

Постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и моче.

Уратной нефропатией, нефро- и уролитиазом.

Отложением избытка ее солей в органах, тканях, суставах,

Сильная боль в зоне накопления уратов (может иметь характер длительных эпизодов: до 2-3 сут).

ТЕМА: Патология углеводного обмена

1. При недостаточности амилолитических ферментов пищеварительного тракта. При этом поступающие с пищей полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются.

2. Всасывание страдает при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (недостаточность фермента гексокиназы при отравлениях некоторыми ядами, при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике). Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается.

2.Причины гипогликемии

5 недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

7 «почечный диабет». Нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетического дефекта фосфатазы или ↓ ее активности при отравлениях. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

3. Виды гипергликемии

1 Алиментарная

2 Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли: возбуждение коры →иррадиация на нижележащие отделы →по симпатическим путям к печени→ усиливается гликогенолиз и тормозится переход углеводов в жир.

3 Гипергликемия при судорожных состояниях. Происходит расщепление гликогена мышц и образование большого количества молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.

4 Гормональные гипергликемии. При нарушении функций эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена (↑ продукции глюкагона и СТГ, АКТГ и т.д).

5 Гипергликемия при некоторых видах наркоза (кетаминовом). Обусловлена возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников.

6 !! Гипергликемия при недостаточности инсулина. Является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и внепанкреатической (относительной).

4. Сахарный диабет – это состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием многих экзогенных и эндогенных (главным образом генетических) факторов, нередко дополняющих друг друга (комитет экспертов ВОЗ по СД, 1985). Типовая форма патологии, патогенетическую основу которой составляет гипоинсулинизм, приводящий к нарушению всех видов обмена веществ, развитию микро- и макроангиопатий и иммунной недостаточности.

Причины и механизмы абсолютной инсулиновой недостаточности

2 Дефицит стимулов биосинтеза инсулина (аминокислот –аргинина, лейцина, ЖК, гормонов- СТГ, Т3,Т4, глюкагона, АКТГ; глюкозы);

3 Дефицит трансмембранных «транспортеров» (рецепторов) глюкозы –ГЛЮТ-2, ГЛЮТ-1;

5 ⇓ образования инсулина из проинсулина;

7 ⇓ освобождения инсулина из секреторных гранул (процесс экзоцитоза);

8 ⇓ количества β-клеток

►► снижение содержания инсулина в крови

ТЕМА: Патофизиология нервной системы

1 Повреждение образований НС ⇒ нарушение или выпадение их функции.

2 Если дефект проявляется клинически F значит патологические изменения стали столь значительными, что механизмы компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны ⇒ патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития.

3 Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения. Имеет защитное значение, но с другой стороны ⇒ увеличивает и усиливает функциональный дефект.

Дата добавления: 2015-06-04