Кардиосклероз

Кардиосклероз - это развитие соединительной ткани в миокар­де. При ишемической болезни сердца различают очаговый (чаще постинфарктный) и диффузный кардиосклероз. Таким образом, кардиосклероз - это морфологическое понятие. Решающее значение в развитии кардиосклероза при ИБС имеет недостаточное крово-

снабжение миокарда. Остро возникающая ишемия (инфаркт мио­карда, острая коронарная недостаточность) приводит к некробио-тическим изменениям миокарда с последующим формированием соединительной ткани. Но кардиосклероз развивается и у пациен­тов с коронарным атеросклерозом, не переносивших инфаркт мио­карда. В этих случаях он обусловлен хронической недостаточно­стью коронарного кровообращения, которая может носить как диф­фузный (при поражении всех коронарных артерий), так и доста­точно локальный характер (недостаточность кровообращения в бас­сейне одной из ветвей коронарной артерии). Развитие соединитель­ной ткани в миокарде в этих условиях обусловлено как гибелью части кардиомиоцитов при хронической ишемии, так и непосредст­венно стимулирующим ее влиянием на активность элементов соеди­нительной ткани (пролиферация фибробластов, усиление их спо­собности к синтезу коллагена и других внеклеточных компонентов соединительной ткани). Практически всегда кардиосклероз сочета­ется с гипертрофией сохраненных отделов миокарда. Развивающая­ся в этих условиях гипертрофия обусловлена перерастяжением и компенсаторным усилением сократительной активности сохранив­шихся кардиомиоцитов.

Клинически кардиосклероз проявляется сердечной недостаточ­ностью, нарушениями ритма и проводимости. Характерным для кардиосклероза при ИБС является нарушение как систолической, так и диастолической функции миокарда. Механизмы дисфункции существенно не отличаются от таковых при инфаркте миокарда, хотя все эти изменения более растянуты во времени.

Нарушение систолической функции связано с уменьшением ко­личества кардиомиоцитов и изменением их контрактильности в ус­ловиях хронической ишемии. Возникновению систолической дис­функции способствуют и локальные нарушения сократительной ак­тивности миокарда, такие как гипокинезия (уменьшение степени укорочения определенной зоны миокарда в систолу), акинезия (полная утрата сократительной активности) и дискинезия (пара­доксальное "выбухание" в систолу участка миокарда). Участки а-и дискинезии морфологически представляют собой поля соедини­тельной ткани (рубцы). В то же время наличие зоны гипокинезии далеко не всегда свидетельствует об очаговом фиброзе. Клинике— инструментальные сопоставления показали, что зоны гипокинезии нередко выявляются в участках миокарда, кровоснабжаемых суженной артерией. Восстановление адекватной перфузии (аорто-коронарное шунтирование, устранение стеноза при баллонирова-нии) приводят к нормализации сократительной активности ранее

гипокинетической зоны миокарда. Эти данные позволяют считать, что при хронической гипоперфузии определенного участка миокар­да возможно длительное существенное снижение его сократитель­ной активности при отсутствии выраженных морфологических из­менений (так называемый гибернирующий миокард).

Ухудшение диастолической функции желудочка при кардио­склерозе обусловлено уменьшением его расслабления из-за разви­тия фиброзной ткани. Кроме того, любая ишемия миокарда, в том числе и длительно существующая, как уже указывалось, сопровож­дается нарушениями кальциевого баланса кардиомиоцитов - отсут­ствием адекватного уменьшения концентрации кальция в их цито­плазме в диастолу. Цитоплазматическая гиперкальциемия препятст­вует свойственной интактным кардиомиоцитам диссоциации акто-миозинового комплекса.

Нарушения возбудимости и проводимости миокарда при кар­диосклерозе могут быть обусловлены как наличием участков соеди­нительной ткани, изменяющих скорость проведения импульсов, так и появлением участков эктопической активности в миокарде из-за локальных нарушений метаболизма.

Дата добавления: 2015-06-04