Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему

Венозный застой крови возникает вслед­ствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в ве­нозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.

Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими при­чинами: 1) тромбозом вен, препятствующим оттоку крови; 2) повышением давления в крупных венах (например, в нижней части тела вследствие правожелудочковой сер­дечной недостаточности), приводящим к не­достаточной артериовенозной разности дав­лений; 3) сдавлением вен, которое проис­ходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью или увеличенной мат­кой при беременности).

В венозной системе коллатеральный отток крови происходит сравнительно легко благо­даря тому, что она содержит во многих ор­ганах большое количество анастомозов. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в нижнюю полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.

Благодаря быстрому оттоку крови по кол­латералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови, или же он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллате­ральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному венозному застою крови.

8.3.2. Микроциркуляция в области венозного застоя крови

Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием крово­току. Это ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и к замедле­нию кровотока в мелких артериях, капил­лярах и венах. Если отток крови в ве­нозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приво­дящих артериях, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) на­блюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения гра­диента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) на­ступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в органах называ­ется маятникообразным.

Повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расши­рение. Больше всего расширяются вены там, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно велик и стенки срав­нительно тонки. При венозном застое ста­новятся шире все функционирующие вены, а также раскрываются те венозные сосуды, которые до того не функционировали. Ка­пилляры также расширяются, преимуще­ственно в венозных отделах, так как сте­пень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

Наиболее существенной силой, влияющей на просвет сосуда, является трансмуральное давление - Р тр(разность внутри- и внесосудистого давлений). Увеличение Р тр ведет к расширению просвета сосуда. В физиологическом диапазоне колебаний Р трупругость вен в 2-3 раза меньше, чем упругость артерий. Но при значительном растяжении их модуль упругости (Е) приближается и даже превосходит модуль упругости для артерий (модуль Е - показатель, характеризующий устойчивость ткани к деформации). Это объясняется тем, что значительная часть вен имеет выраженную коллагеновую сеть, чей модуль упругости (Е кол) выше такового для гладкомышечных клеток (Е гл.м.кл), (Е кол=108 Нм-2; Е гл.м.кл=105-106 Нм-2).

Хотя площадь поперечного сечения сосу­дистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объ­емная скорость кровотока оказывается зако­номерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабже­ние тканей при венозном застое крови ос­лабляются, несмотря на расширение капил­лярного русла и повышение внутрисосудистого давления.

Зависимость разных параметров микро­циркуляции при венозном застое крови пред­ставлена на схеме 14.

8.3.3. Симптомы венозного застоя крови

Симптомы венозного застоя крови за­висят главным образом от уменьшения ин­тенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения.

Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое означает, что мень­шее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются пол­ностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Это, в свою очередь, ведет к нарушению нормального функцио­нирования тканей. Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится меньше тепла, чем обычно. В поверх-ностно распо­ложенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приноси­мого с кровью и отдаваемого в окружаю­щую среду. Поэтому температура их при ве­нозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как тепло­отдача из них в окружающую среду от­сутствует.

Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление филь­трации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что озна­чает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также спо­собствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства сое­динительной ткани при этом изменяются та­ким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вы­шедший из капилляров транссудат легко рас­тягивает щели и, накапливаясь в них в зна­чительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увели­чивается как за счет увеличения его крове­наполнения, так и вследствие образования отека.

Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина крови оказы­вается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (циа­ноз), так как темно-вишневый цвет восста­новленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голу­боватый оттенок.

8.4. НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ СТАЗ В МИКРОСОСУДАХ

Реологические свойства крови как неод­нородной жидкости имеют особо важное зна­чение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. При движении в про­свете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен эритроциты и лейкоциты меняют свою форму - изгибают­ся, вытягиваются в длину и т. д. Нормаль­ное течение крови по микрососудам воз­можно только при условиях, если: а) фор­менные элементы могут легко деформиро­ваться; б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью за­купоривать просвет микрососудов, и в) кон­центрация форменных элементов крови не является избыточной. Все эти свойства важ­ны прежде всего у эритроцитов, так как число их в крови человека примерно в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.

Наиболее доступным и широко исполь­зуемым в клинике способом определения реологических свойств крови у больных яв­ляется ее вискозиметрия. Однако условия движения крови в любых известных в на­стоящее время вискозиметрах значительно отличаются от тех, которые имеют место в живом микроциркуляторном русле. Ввиду этого данные, получаемые при вискозимет­рии, отражают лишь некоторые общие рео­логические свойства крови, которые могут способствовать либо препятствовать ее тече­нию по микрососудам в организме. Ту вязкость крови, которую выявляют в виско­зиметрах, называют относительной вяз­костью, сравнивая ее с вязкостью воды, ко­торую принимают за единицу.

Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов в проте­кающей по ним крови. Такие изменения крови могут возникать не только по всей сосудистой системе организма, но и местно в каких-либо органах или их частях, как, например, это всегда имеет место в очагах воспаления. Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения реологи­ческих свойств крови в микрососудах ор­ганизма.

8.4.1. Нарушение деформируемости эритроцитов

Эритроциты изменяют свою форму при те­чении крови не только по капиллярам, но и в более широких артериях и венах, где они бывают обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться (деформируемость) у эритроцитов связана главным об­разом со свойствами их наружной мембраны, а также с высокой текучестью их содер­жимого. В потоке крови происходят враща­тельные движения мембраны вокруг содер­жимого эритроцитов, которое также переме­щается.

Деформируемость эритроцитов чрезвы­чайно изменчива при естественных усло­виях. Она постепенно уменьшается с воз­растом эритроцитов, в результате чего соз­дается препятствие для их прохождения по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капил­лярам ретикулоэндотелиальной системы. Предполагается, что благодаря этому про­исходит «распознавание» старых эритроци­тов и их устранение из кровеносной системы.

Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных пато­генных факторов, например потери ими АТФ, гиперосмолярности и т. д. В резуль­тате реологические свойства крови изменя­ются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это имеет место при заболеваниях сердца, несахарном диа­бете, раке, стрессах и т. д., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.

8.4.2. Нарушение структуры потока крови в микрососудах

В просвете сосудов поток крови харак­теризуется сложной структурой, свя­занной: а) с неравномерным распределени­ем неагрегированных эритроцитов в потоке крови по поперечнику сосуда; б) со свое­образной ориентацией эритроцитов в потоке, которая может меняться от продольной до поперечной; в) с траекторией движения эритроцитов внутри сосудистого просвета; г) с профилем скоростей отдельных слоев крови, который может изменяться от пара­болического до затупленного разной степе­ни. Все это может оказывать значительное влияние на текучесть крови в сосудах.

С точки зрения нарушений реологи­ческих свойств крови особое значение имеют изменения структуры потока крови в микро­сосудах диаметром 15-80 мкм, т. е. несколь­ко более широких, чем капилляры. Так, при первичном замедлении кровотока про­дольная ориентация эритроцитов часто сме­няется на поперечную, профиль скоростей в сосудистом просвете затупляется, траек­тория движения эритроцитов становится хаотичной. Все это приводит к таким изме­нениям реологических свойств крови, когда сопротивление кровотоку значительно уве­личивается, вызывая еще большее замед­ление течения крови в капиллярах и на­рушая микроциркуляцию.

8.4.3. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах

Способность эритроцитов к агрегации, т. е. к слипанию и образованию «монет­ных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свой­ством. Однако агрегация может значитель­но усиливаться под влиянием разных фак­торов, изменяющих как поверхностные свой­ства эритроцитов, так и среду, окружаю­щую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с вы­сокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов нарушает нор­мальную структуру кровотока в микросо­судах и является, должно быть, наиболее важным фактором, изменяющим нормальные реологические свойства крови.

При прямых наблюдениях кровотока в микрососудах иногда можно видеть внутрисосудистую агрегацию эритроцитов, назван­ную «зернистым током крови». При уси­лении внутрисосудистой агрегации эритроци­тов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кро­вотока в соответствующих капиллярах. Уси­ленная агрегация эритроцитов может возни­кать также местно, в микрососудах, и на­рушать микрореологические свойства теку­щей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и оста­навливается полностью - возникает стаз, несмотря на то, что артериовенозная раз­ность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах на­капливаются эритроциты, которые тесно со­прикасаются друг с другом, так что границы их перестают быть видимыми («гомогениза­ция крови»). Однако вначале при стазе крови ни гемолиза, ни свертывания крови не про­исходит. В течение некоторого времени стаз обратим - движение эритроцитов может возоб­новляться и проходимость микрососудов опять восстанавливается.

На возникновение внутрикапиллярной аг­регации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:

1. Повреждение стенок капилляров, вы­зывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. Вслед­ствие этого в плазме крови увеличива­ется концентрация высокомолекулярных бел­ков - глобулинов и фибриногена, что, в свою очередь, является важнейшим фактором уси­ления агрегации эритроцитов. Предполага­ется, что абсорбция этих белков на мем­бранах эритроцитов уменьшает их поверх­ностный потенциал и способствует их агре­гации.

2. Проникновение химических повреж­дающих агентов внутрь капилляров и не­посредственное действие их на эритроциты, вызывающее изменение физико-химических свойств их мембран и способствующее их агрегации.

3. Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция этих артерий вызывает замедление кровото­ка в капиллярах (ишемию), способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилятации приводящих ар­терий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз разви­ваются труднее и устраняются значительно легче.

8.4.4. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови

Содержание эритроцитов в крови счи­тается важным фактором, влияющим на ее реологические свойства, так как при виско­зиметрии обнаруживается прямая зависи­мость между концентрацией эритроцитов в крови и ее относительной вязкостью. Объ­емная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значитель­ной степени как во всей кровеносной сис­теме, так и местно. В микроциркуляторном русле тех или иных органов и их отдель­ных частей содержание эритроцитов зави­сит от интенсивности кровотока. Однако на­сколько это изменяет реологические свойства крови в соответствующих микрососудах - пока точно не установлено. Несомненно лишь то, что при значительном увеличении кон­центрации эритроцитов в кровеносной сис­теме реологические свойства крови могут заметно меняться.

8.4.5. Последствия стаза крови в микрососудах

Если в период стаза значительных из­менений в стенках микрососудов и в нахо­дящейся в них крови (вследствие наруше­ния ее нормальных реологических свойств) не произошло, кровоток может восстано­виться после устранения причин стаза. Однако при больших повреждениях со­судистых стенок и эритроцитов стаз крови может оказаться необратимым, вызывая не­кроз окружающих тканей. Этому во многом способствуют спазм или закупорка при­водящих артерий и нарушение кровоснаб­жения данного участка ткани, т.е. ее ише­мия. Патогенное значение стаза крови в ка­пиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он возник. Так, особенно опасен стаз крови в микрососу­дах головного мозга, сердца и почек. Стой­кий стаз в капиллярах приводит в конце концов к некрозу (инфаркту) окружающих тканей.

8.5. ТРОМБОЗ

Дата добавления: 2015-06-04