Макс Гендель 27 страница

Нейрохимические механизмы деятельности антиноцицептивной системы реализуются эндогенными нейропептидами и так называемыми классическими нейромедиаторами. Аналгезия вызывается, как правило, сочетанным или последовательным действием нескольких передатчиков.

Весьма распространенными и эффективными эндогенными аналгетиками являются опиоидные нейропептиды (энкефалины, эндорфин). Они угнетающе действуют на передаточные нейроны и активирующе - на нейроны антиноцицептивной системы, стимулируют систему диффузного ноцицептивного тормозного контроля (ДНТК), изменяют активность нейронов высших отделов мозга, воспринимающих ноцицептивную стимуляцию и участвующих в формировании болевого ощущения; их эффекты реализуются также через действие серотонина, норадреналина и других нейромедиаторов. Аналгезию вызывают также и другие нейропептиды (нейротензин, холецистокинин, бомбезин, ангиотензин, вазопрессин и др.). Субстанция Р также может вызывать аналгезию и подавление даже патологической боли при ее действии на антиноцицептивные структуры, например на дорзальное ядро шва. Фрагменты субстанции Р (P1-4и Р4-11) могут вызвать противоположные эффекты - усилить гипералгезию или алгезию. Конечный эффект вещества Р зависит от того, какой его фрагмент и на какие структуры системы болевой чувствительности он действует. Поскольку нейропептиды, как модуляторы активности нейронов, способны усиливать и ослаблять различные нейрональные реакции (полифункциональное действие нейропептидов), они могут активировать структуры как ноцицептивной, так и антиноцицептивной систем.

Из классических нейромедиаторов важную роль в осуществлении аналгетических эффектов играют серотонин, норадреналин, допамин, ГАМК. Серотонин является медиатором антиноцицептивной системы на спинальном уровне. Вместе с тем одна из частей серотонинергической системы принимает участие в деятельности ноцицептивной системы, она расширяет поля ноцицептивной чувствительности.

Норадреналин также является медиатором нисходящей антиноцицептивной системы, он подавляет активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Кроме того, норадреналин подавляет болевые механизмы и на супраспинальном уровне. Его аналгезирующее действие связано с активацией a-адренорецепторов, а также с вовлечением серотонинергической системы. Поэтому активатор центральных а-адренорецепторов клофелин вызывает выраженный аналгетический эффект.

ГАМК принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов и боли на спинальном уровне. Нарушение ГАМКергических тормозных процессов (например, путем воздействия на задние рога столбнячного токсина, пенициллина и др.) вызывает образование в них генератора и тяжелый болевой синдром спинального происхождения. Вместе с тем ГАМК может тормозить нейроны антиноцицептивных структур среднего и продолговатого мозга и таким образом ослаблять механизмы обезболивания, осуществляющиеся на этом уровне. Эндогенные энкефалины способны ослабить ГАМКергическое торможение указанных нейронов и тем самым усилить нисходящие антиноцицептивные влияния, с чем связан один из механизмов аналгезии эндогенными опиоидами.

20.9.7. Принципы лечения патологической боли

Основной принцип лечения патологической боли состоит в подавлении гиперактивности ноцицептивных нейронов и образуемых ими генераторов и в ликвидации патологической алгической системы, лежащей в основе соответствующего болевого синдрома.

Эта цель достигается сочетанием двоякого рода воздействий: 1) влиянием на неспецифические, стандартные базисные процессы гиперактивации нейронов, образования и деятельности генератора, которые принципиально одинаковы в разных отделах ЦНС; 2) влиянием на специфические нейрохимические процессы, с которыми связана деятельность разных ноцицептивных нейронов, разных генераторов и разных ноцицептивных патологических систем (ПАС).

Коррекция базисных процессов гиперактивации нейронов и образования генератора может быть осуществлена с помощью антиконвульсантов (антиэпилептических средств). Так, высокий лечебный эффект дает использование антиэпилептического препарата карбамазепина (тегретол, финлепсин) для лечения тригеминальной невралгии и других болевых синдромов, особенно острого пароксизмального характера. Подавляют некоторые болевые синдромы и другие антиконвульсанты. Первостепенное значение для подавления гиперактивности ноцицептивных нейронов имеет блокада входа в них Са2+, которая осуществляется с помощью Са2+-антагонистов. Существенное значение для восстановления контроля и подавления гиперактивных ноцицептивных нейронов и генераторов имеет активация антиноцицептивной системы.

Поскольку ноцицептивные и антиноцицептивные эффекты реализуются на разных уровнях и притом не одним, а несколькими медиаторами, целесообразно применение комплексной патогенетической терапии в виде сочетанного влияния на разные звенья патологической алгической системы с целью ее подавления и антиноцицептивной системы с целью ее активации. Кроме того, важно также воздействовать на психоэмоциональные, сосудистые и другие вегетативные и тканевые компоненты патологической боли. Необходимо ликвидировать действие этиологического фактора, поддерживающего патологические изменения в ноцицептивной системе.

Глава 21

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Патофизиология высшей нервной деятельности (ВНД) изучает механизмы возникновения и развития патологических отклонений от нормального протекания высших функций мозга человека и животных. Применитель­но к животным пользуются термином «экспериментальная патофизиоло­гия высшей нервной деятельности», что подразумевает моделирование на животных отдельных симптомов и синдромов патологии высших функций мозга человека и их изучение объективными методами иссле­дования, прежде всего методом условных рефлексов. Теоретические положения патофизиологии высшей нервной деятельности основываются на учении И. П. Павлова об условных рефлексах.

Однако в настоящее время патофизиология высшей нервной дея­тельности широко использует и современные достижения нейрофизио­логии и нейропатологии и, соответственно, основывается на экспе­риментальных данных, установленных сочетанием метода условных рефлексов с электрофизиологическими, морфологическими, биохимическими и другими методами изучения высших отделов головного мозга. Нередко понятие экспериментальных неврозов (введено в науку И. П. Павловым) принимается как синоним экспериментальной па­тологии высшей нервной деятельности. Правильнее рассматривать экспериментальные неврозы как частный случай патологии высшей нервной деятельности и использовать этот термин применительно к экспери­ментальным моделям отдельных симптомов и синдромов неврозов или неврозоподобных состояний человека.

Внешний патогенный агент достигает головного мозга разными путями, которые существенно определяют как патогенез болезни, так и ее клинические проявления. Поэтому необходимо во всех случаях нарушений высшей нервной деятельности выявить главный путь воздействия патогенного агента, начиная с первичного звена его при­ложения. Учитывая эти обстоятельства, различают функциональную, посттравматическую и комбинированную патологию высшей нервной де­ятельности.

Под функциональной патологией ВНД понимают такие нарушения поведения, которые обусловлены воздейс­твием патогенных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы. Под посттравматической патологией ВНД подразумеваются нарушения поведения, возникающие вследствие пря­мого воздействия патогенного агента на мозг, например, при его ра­нении, кровоизлиянии в мозговую ткань, опухоли мозга и др. Под комбинированной (функционально-травматической) патологией ВНД подразумеваются нарушения, возникающие вследствие воздействия как на рецепторную систему организма, так и непосредственно на мозг, что имеет место, например, при лучевом и тепловом поражениях головы, при ее механическом повреждении и др.

Во всех трех случаях воздействие патогенного агента вызывает первичное поражение мозга, его первичное заболевание, поэтому возникающие при этом нарушения ВНД явля­ются первичными. Нарушения высшей нервной деятельности, вызванные иными факторами или развивающиеся в результате другой патологии организма, например инфекционной болезни, опухоли немозговой ло­кализации, сердечно-сосудистой болезни и др., являются вторичны­ми. Чаще всего вторичная патология ВНД - это результат астенизации нервной системы, снижения ее устойчивости по отношению к психогенным или другим воздействиям.

Функциональная патология высшей нервной деятельности возникает по двум основным причинам: 1) патогенный агент непосредственно воздействует на рецепторы по безусловнорефлекторному механизму; 2) патогенный агент имеет сигнальное значе­ние и воздействует через рецепторы на мозг по условнорефлекторному механизму. Кроме того, у человека благодаря наличию второй сигнальной системы функциональная патология высшей нервной дея­тельности может быть обусловлена словесным воздействием, т. е. патогенный агент может влиять на высшие отделы мозга через вторую (речевую) сигнальную систему.

21.1. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ВНД

Вcе причины, способные вызвать патологию высшей нервной дея­тельности, делятся на три большие группы: 1) возникающие в про­цессе взаимодействия организма со средой обитания, включая и пренатальный период жизни, или возникающие под влиянием факторов гомеостаза, внутренней среды; 2) генетически обусловленные; 3) обусловленные комбинацией двух первых. Первая группа причин в настоящее время наиболее изучена, она чрезвычайно разнообразна, в связи с чем их систематизация и выделение среди них главных пато­генных факторов имеют исключительно важное значение.

И. П. Павлов, используя классический (секреторный) метод ус­ловных рефлексов, отметил следующие факторы возникновения экспе­риментальных неврозов: 1) слишком сильные («сверхсильные») услов­ные раздражители (имеются в виду их физические свойства); 2) слишком сложные условные раздражители; 3) предельно точное диффе­ренцирование условных раздражителей; 4) удлинение времени дейс­твия дифференцировочного (т. е. «тормозного») условного раздражителя; 5) увеличение числа дифференцировочных раздражителей; 6) одновременное применение дифференцировочных раздражителей; 7) из­менение динамического стереотипа.

В дальнейшем ученик И. П. Павлова П. С. Купалов выделил дополнительно следующие «бо­лезнетворные» факторы: 1) перенапряжение механизма регуляции нервных процессов, конкретно-регулирующего торможения; 2) столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса; 3) столк-новение различных (конкурирующих) рефлексов; 4) трудные условнорефлекторние задачи при пониженном общем тонусе мозга; 5) перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий.

Позже было установлено, что некоторые из упомянутых «неврозогенных» факторов имели значение только для классических условий иссле­дования ВНД, когда животное во время эксперимента находится в ус­ловиях двигательной депривации (стоит в станке) и не может избежать воздействия раздражителей. Такое заключение сделано на основании исследования животных в условиях их неограниченней двигательной активности (по методике ситуацион­ных условных рефлексов П. С. Купалова). В то же время в услови­ях, приближенных к естественным, значимыми становятся некоторые новые патогенные факторы наряду с теми, которые перечислены выше и сохраняют свое значение. К таким патогенным факторам относится тонкая дифференцировка раздражителей, отличающихся локализацией в пространстве, и ряд других.

Далее обнаружены и другие факторы, вызывающие эксперимен­тальную патологию ВНД. В настоящее время, кроме уже упомянутых, используется электрическая или механическая стимуляция отдель­ных органов пищеварения (например, желудка), сочетание такой стимуляции с электрическим раздражением головного мозга; широко известна методика «столкновения» оборонительного рефлекса с пищевым рефлексом, что достигается, например, пропусканием электрического тока через слизистую рта животного во время приема им пищи, и ряд других методик. Установлена различная степень влияния того или иного патогенного фактора в зависимости от вида экспериментального животного. Так, у рыб и низших млекопитающих нарушения возникали уже при таких (незначительных) нарушениях стереотипа условных рефлексов, которые не оказывали влияния на ВНД высших млекопитающих.

В настоящее время моделирование экспериментальной патологии ВНД в значительной мере основано на учет факторов, значимых для человека, т.е. максимально приближенных к условиям, ведущим к нарушению ВНД человека.

21.2. ПРОЯВЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ВНД

Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности разнообразны, но прежде всего они касаются психических функций. Так, наблюдается ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга, нарушение долго- и краткосрочной памяти, регуляции эмоций и мотиваций, регуляции общего функционального состояния мозга, межполушарных отношений. Обычно эти нарушения проявляются при пищевом, половом, оборонительном, групповом поведении, которые чаще всего исследуются для характеристики высшей нервной деятельности. Частым проявлением патологии высшей нервной деятельности являются нарушения цикла сон - бодрствованиение, регуляции вегетативных и соматических функций: возникает на­рушение частоты сердечных сокращений, регуляции артериального давления, трофического обеспечения кожных покровов (появляются трофические язвы, происходит облысение). Описаны случаи инфаркта миокарда у животных в состоянии экспериментального невроза, соп­ровождающегося сильным эмоциональным возбуждением.

Нередко патология высшей нервной деятельности сопровождается нарушением регуляции пищеварительной и выделительной функций, возникновением язв желудка и других отделов пищеварительной системы. При патологии высшей нервной деятельности могут возникнуть гиперкинезы мышц конечностей, шеи, других частей тела. Факты ука­зывают на существенные нейрохимические изменения в крови при экс­периментальной патологии, отражающие нарушение регуляции холинергической и катехоламинергической медиаторных систем организма. Разные стадии патологии высшей нервной деятельности находят отражение в изменениях электрической активности неокортекса и лимбических структур мозга.

Поскольку патология высшей нервной деятельности проявляется не только в отклонениях психических функций, но и в нарушениях других функций организма (регуляция соматовегетативной сферы и др.), изучение ее механизмов производится с учетом изменений все­го организма, включая и гуморальную систему. Такой целостный под­ход к пониманию патологии высшей нервной деятельности отражает идею нервизма и ориентирует поиск механизмовнарушения высшей нервной деятельности на разных структурно-функ­циональных уровнях (от субклеточных до организменных) ее органи­заций. Соматические нарушения, возникающие под влиянием психических факторов, в настоящее время, особенно в исследованиях западных ученых, часто обозначаются термином «психосоматические расстройства» и обобщаются в понятие психосоматической медицины.

21.3. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ВНД

И. П. Павлов как истинный физиолог, ищущий объективные критерии оценки функции, сразу же после обнаружения возможности формирования патологии ВНД методом условных рефлексов высказал ряд предположений о механизмах такой патологии.

Согласно классическим представлениям И.П. Павлова механизм такой патологии заключается в перенапряжении возбуждения, торможения или их подвижности. От каких бы внешних причин ни зависели экспериментальные неврозы, они объяснялись ослаблением процесса внутреннего торможения, приводящего к преобладанию раздражитель­ного процесса или к нарушениям нормальной подвижности возбуждения и торможения и как следствие - к их патологической лабильности или инертности.

Нарушение баланса между торможением и возбуждением способс­твует иррадиации торможения по коре, а затем и по подкорковым структурам, возникновению фазовых состояний. На ранних этапах развития этих процессов торможение носит защитную функцию, возникает после достижения нервными клетками предела возможностей нор­мальной работы и поэтому получило название запредельного торможения. Но после исчерпания защитной функции торможения начинает формироваться патология высшей нервной деятельности.

Эти представления И. П. Павлова о механизмах возникновения патологии высшей нервной деятельности сыграли важную роль в раз­работке некоторых методов лечения такой патологии, например в обосновании и разработке метода терапии сном. Сон рассматривался как случаи разлитого по коре и подкорке торможения, а следова­тельно, как фактор, защищающий нервные клетки от патологических воздействий. Однако в настоящее время изложенные представления о механизмах патологии пересмотрены, уточнены и развиты.

Так, нейрофизиологическими исследованиями не подтверждается способность торможения к иррадиации по мозгу в том понимании, в каком это представлялось первоначально. Далее, представления о сне как состоянии разлитого торможения по коре и подкорковым структурам существенно пересмотрены на основании данных, указывающих на то, что сон имеет сложную структуру и состоит из несколь­ких фаз, сменяющих друг друга в определенной последовательности. Одна из таких фаз - она получила название парадоксальной - харак­теризуется повышенной активностью мозга и сопровождается сильными эмоциональными реакциями, переживаниями. В этой фазе чаще всего появляются сновидения.

Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности основываются на учете роли эмоций и памяти, а также гуморальных факторов в возникновении патологии.

Роль отрицательных эмоций. Они возникают под влиянием патогенных раздражителей и могут принять длительно текущий, застойный характер. Этому способствует длительная задерж-ка внешнего выявле­ния отрицательной эмоции (так называемые «неотреагированные эмо­ции»), сопровождающаяся гормональными и другими химическими сдви­гами в крови. Эти обстоятельства снижают устойчивость нервной системы к патогенному агенту и таким образом формируется самоподкрепляющаяся патологическая система («порочный круг»), дезорга­низующая деятельность и других систем. Однако такое патогенное влияние отрицательных эмоций возникает при их длительном устойчивом протекании: на ранних этапах своего возникновения отрицатель­ные эмоции нередко играют биологически положительную роль, высту­пая как фактор экстренной мобилизации всего организма с целью противодействия патогенному агенту.

Роль памяти. Механизм длительного протекания патологической высшей нервной деятельности сложен и определяется несколькими факторами. Так, считается, что патологические условные рефлексы могут формироваться вследствие фиксации в долгосрочной памяти тех состояний, которые возникают в мозге под влиянием патогенного агента. Эти состояния могут воспроизводиться на соответствующий условный раздражитель или в соответствующей ситуации (ситуацион­ные патологические реакции) или носить повсеместный характер в виде устойчивого патологического состояния. Послед-нее также фор­мируется с участием долгосрочной памяти.

Другой механизм возникновения и удержания патологической высшей нервной деятельности может заключаться в формировании па­тологической временной связи. Такие временные связи особенно лег­ко образуются при низком общем функциональном состоянии головного мозга; они могут возникать по условнорефлекторному или другому принципу обучения (запечатление, образное поведение), но­сить ситуационный или генерализованный характер.

Общее функциональное состояние головного мозга меняется под влиянием многих факторов; оно, например, снижается в результате длительного ограничения притока в мозг зрительных, слуховых, тактильных, проприоцептивных и других раздражений, что имеет место при смене географических поясов (длительное пребывание в условиях полярной зимы), при длительной гиподинамии и т. д. Вследствие этого снижается и устойчивость высшей нервной деятельности к патогенным факторам, а возникающие патологические реакции отличают­ся особой тяжестью протекания.

Вопрос об интимных механизмах функциональной патологии выс­шей нервной деятельности, т. е. вопрос об ее отражении на уровне базисных процессов, получил за последние годы существенное разви­тие, что во многом определяется появлением новых морфологических и биохимических подходов к изучению мозга. Так, методом электрон­ной микроскопии установлено, что экспериментальные неврозы сопровождаются деструктивными изменениями в нейрональных и глиальных элементах неокортекса, а также и в его проводниковом аппарате, при этом параллельно с деструктивными процессами происходят репаративные процессы, обеспечивающие ту или иную степень компенсации нарушенных функций.

Биохимическими исследованиями неокортекса у животных в сос­тоянии экспериментального невроза обнаружены как обратимые, так и необратимые нарушения нейромедиаторной системы, что представляет особый интерес с точки зрения возможности создания новых средств фармакотерапии. Эти морфологические и биохимические данные имеют и большое методологическое значение: в течение длительного време­ни господствовало мнение о неврозе как функциональном заболева­нии. Под этим подразумевалось отсутствие структурных изменений в мозге, которые, как считалось, характерны для других форм патоло­гии высшей нервной деятельности. Обнаружение ультраструктурных и нейрохимических изменений в мозге у животных в состоянии экспери­ментального невроза позволяет считать, что неврозы также имеют структурную основу, чем подтверждается единственно правильный вы­вод о том, что любая патология характеризуется структурными изме­нениями, которые могут быть обнаружены адекватными методами ее исследования.

21.4. ТИПЫ ВНД

Патофизиология высшей нервной деятельности включает в ка­честве одной из своих важнейших задач изучение типа высшей нерв­ной деятельности: как показали наблюдения, скорость возникновения патологии, ее проявление, степень активации защитных механизмов во многом определяются индивидуальными особенностями нервной сис­темы. И. П. Павлов понимал под типом врожденные свойства нервной системы. Тип, подчеркивал он, есть прирожденный, конституциональный вид проявления нервной системы, генотип. Но так как животное со дня рождения подвергается разнообразнейшим влияниям окружающей среды, то в конечном счете образуется сплав из врожденных черт (тип) и черт, формирующихся в процессе индивидуальной жизни. Этот «сплав» и обозначается как фенотип, или характер.

Поскольку тип - это врожденные свойства нервной системы, то они находят отражение в таких врожденных характеристиках нервной системы, как сила, уравновешенность и подвижность нервных процес­сов. Учитывая разные возможные и наиболее часто встречающиеся комбинации этих показателей, И. П. Павлов выделил следующие основные типы нервной системы: 1) сильный, но неуравновешенный, ко­торый характеризуется преобладанием возбуждения над торможением; 2) сильный, уравновешенный, с большой подвижностью нервных про­цессов; 3) сильный, уравновешенный, с малой подвижностью нервных процессов; 4) слабый, характеризующийся очень слабым развитием как возбуждения, так и торможения (рис. 198).

Чаще всего патология высшей нервной системы возникает у жи­вотных со слабым типом нервной системы, поэтому такие животные получили название «поставщиков неврозов». Тем не менее характер реагирования нервной системы на патогенный агент определяется не только типом, но и теми особенностями, которые приобретены в про­цессе индивидуальной жизни. Отсюда вытекает необходимость учета «сплава» типа и индивидуально приобретенных особенностей нервной системы. Поэтому в настоящее время принято характеризовать нерв­ную систему по поведенческим реакциям, в частности по показателю эмоциональности, по особенностям регуляции общего функционального состояния головного мозга. Для примера рассмотрим одну из форм функциональной патологии высшей нервной деятельности (поведения), получившей название информационной.

21.5. ИНФОРМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Под информационной патологией высшей нервной деятельности (ИП ВНД) понимаются нарушения в протекании высших функций нерв-ной системы, а также опосредованные ею нарушения жизнедеятельности других систем организма, возникающие при длительном пребывании мозга в условиях неблагоприятного сочетания следующих факторов: 1) определенного объема информации, подлежащей обработке для при­нятия важного решения; 2) фактора времени, отведенного для такой работы мозга; 3) уровня мотивации, который и определяет значи­мость информации и необходимость ее обработки.

Сочетание этих трех факторов (далее - информационная триада) может быть неблагоприятным, если, во-первых, необходимо обрабо­тать большой объем информации (включая принятие решения) при дли­тельном дефиците времени, отведенного для такой работы мозга, и высоком уровне мотивации поведения и если, во-вторых, имеет место дефицит информации в течение длительного времени, а мотивация поведения (например, необходимость принятия решения) очень высокая.

Итак, в обоих случаях влияет и неблагоприятно сочетается триада факторов: 1) объем информации (в первом случае чрезмерный, во втором он меньше необходимого); 2) время (в первом случае оно недостаточно, во втором случае чрезмерно велико) и 3) мотивация, которая в обоих случаях очень высокая. Если клиническая картина заболевания соответствует неврозу, то говорят об информационных неврозах, если же она соответствует другим заболеваниям, то целе­сообразно говорить об информационной патологии, соответствующей нозологии.

В рамках концепции об ИП ВНД упомянутая триада факторов объ­единяется в самостоятельную группу, чем и подчеркивается ее пато­генное значение в современных условиях жизнедеятельности челове­ка. Итак, информационная патология ВНД развивается в результате пребывания человека и животных в условиях неблагоприятного соче­тания трех рассмотренных выше факторов, постоянно воздействующих на мозг.

Исследования на животных и людях показали, что при этой форме патологии наблюдаются нарушения краткосрочной и долгосроч­ной памяти, эмоций, функций анализа сигналов, сексуального, пище­вого поведения и других инстинк-тов, отмечается нарушение регуля­ции сердечно-сосудистой функции, дыхания, пищеварения и ряда дру­гих систем. Характерным для данной формы патологии является (на ранних стадиях) определенная динамика, т. е. последовательность вовлечения в патологию разных систем организма, а на глубоких стадиях - широкий охват разных систем, т. е. устойчивое нарушение функций многих систем организма.

Далее оказалось, что скрытый период развития такой патологии, т. е. время от начала воздействия на мозг указанной выше триады факторов до формирования устойчивой патологии, у разных людей и разных животных как одного, так и нескольких видов весьма варьирует. Кроме того, этот период характеризуется различными из­менениями в поведении, биологическое значение которых никак не может быть понято как патологическое. Выделяются два вида гло­бальных факторов, влияющих на развитие и формирование информаци­онной патологии: 1) факторы, снижающие устойчивость нервной сис­темы к информационной триаде, их можно назвать факторами риска возникновения ИП; 2) факторы защитные, препятствующие paзвитию патологии, поднимающие устойчивость нервной системы к ИП.

К наиболее частым и существенным факторам риска возникновения ИП ВНД относятся длительная гиподинамия, т.е. сниженная двигательная активность, нарушение внутривидовых взаи­моотношений между особями, например дефицит или извращение взаи­мовлияния между особями, особенно на ранних стадиях онтогенеза, некоторые генетически предопределенные свойства нервной системы, формирующие тип ВНД, некоторые травмы мозга, расстройства нервной системы, вызванные факторами, не соответствующими определению ин­формационной триады. Все они снижают устойчивость нервной системы к патогенному влиянию информационной триады. Перечисляя условия, способствующие возникновению ИП ВНД, следует иметь в виду, что первое место среди них по признаку частоты распространенности за­нимает мышечная гиподинамия, что во многом объясняется ростом профессий преимущественно умственного труда, требующих, как пра­вило, сидячего образа жизни.

Биологическое значение второй группы факторов, существенно влияющих на развитие ИП ВНД, заключается в защите организма от возникновения патологии или (в случае ее возникновения) в активации компенсаторных механизмов, направленных на ограничение и подавление развивающихся патологических процессов.

21.6. САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Саморегуляция поведения направлена на избегание патогенного влияния факторов информационной триады. Ниже приводятся наблюдения, позволившие установить свойство головного мозга животных саморегулировать свое поведение в целях устранения патогенного влияния на ВНД и другие системы организма неблаго-приятного сочетания факторов информационной триады, т.е. объема информации, подлежащей обработке и усвоению, фактора времени, отведенного на такую работу мозга, и уровня мотивации. Кроме того, излагаются исследования, обнаружившие свойство некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость ВНД к ее информа­ционной патологии.

Дата добавления: 2015-06-04