ПРОГНОЗ 3 страница

❖ II степень - тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаго­вым фибринозным налётом, одиночными поверхностными эрозиями преи­мущественно линейной формы на верхушках складок слизистой оболочки; III степень — распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (сливающиеся) эрозии, расположенные нециркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой оболочки:

❖ IV степень — язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

• Моторные нарушения:

❖ умеренно выраженные моторные нарушения в области нижнего пищевод­ного сфинктера (подъём Z-линии до 1 см), кратковременное провоцирован­ное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1-2 см, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера;

о отчётливые эндоскопические признаки недостаточности кардии, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту более 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе;

❖ выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

Гистологическое исследование

Гйстологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков. Также обнаруживают инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, полно­кровие сосудов подслизистого слоя. Реже определяют дистрофические изменения, значительно реже — метапластические изменения и дисплазию эпителия.

Внутрипищеводная рН-метрия (суточное рН-мониторирование)

Данный метод — «золотой стандарт» определения патологического гастроэзофа­геального рефлюкса, позволяющий не только обнаружить рефлюкс, но и уточнить степень его выраженности, выяснить влияние различных провоцирующих момен­тов на его возникновение, подобрать адекватное лечение. Гастроэзофагеальный рефлюкс у взрослых и детей старше 12 лет следует считать патологическим, если время, за которое рН достигает 4,0 и ниже, составляет 4,2% всего времени запи­си, а общее число рефлюксов превышает 50. Характерно повышение индекса De Meester, в норме не превышающего 14,5.

Интраэзофатеальная ииледаисометрия

Методика основана на изменении интраэзофагеального сопротивления в результате гастроэзофагеального рефлюкса и восстановлении исходного уровня по мере очищения пищевода. Метод может быть использован для диагностики гастроэ­зофагеального рефлюкса, исследования пищеводного клиренса, определения сред­него объёма рефлюктата, диагностики скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дискинезии пищевода, недостаточности кардии. В ходе исследования также оценивают кислотность желудочного сока в базальную фазу секреции.

Манометрия пищевода

Манометрия пищевода — один из наиболее точных методов исследования функции нижнего пищеводного сфинктера. Методика не позволяет непосред­ственно диагностировать рефлюкс, однако с её помощью возможно исследовать границы нижнего пищеводного сфинктера, оценить его состоятельность и способ­ность к релаксации при глотании. Для ГЭРБ характерно снижение тонуса данного сфинктера.

Ультразвуковое исследование

УЗИ не относят к разряду высокочувствительных методов диагностики ГЭРБ, но заподозрить заболевание возможно. Диаметр нижней трети пищевода более 11 мм (во время глотка — 13 мм) может указывать на выраженную недостаточ­ность кардии и возможное формирование скользящей грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы (нормальный диаметр пищевода у детей составляет 7-10 мм).

Радиоизотопная сцинтиграфия

Радиоизотопная сцинтиграфия с "Тс позволяет оценить пищеводный клиренс и эвакуацию из желудка; чувствительность метода колеблется от 10 до 80%.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

У детей раннего возраста клиническая картина ГЭРБ с упорными срыгиваниями и рвотами, не купирующаяся традиционной диетотерапией, требует исключения пороков развития ЖКТ (ахалазии кардии, врождённого стеноза пищевода, врож­дённого короткого пищевода, грыж пищеводного отверстия диафрагмы, пилоро- стеноза). миопатий, аллергических и инфекционио-воспалительных заболеваний ЖКТ. В старшем возрасте ГЭРБ следует дифференцировать с ахалазией, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Особенно ценны данные эндоскопического и рентгенологического методов исследования; обнаружение при эзофагоскопии признаков эзофагита не исключает другую этиологию состояния. Среди эзофаги- тов различают несколько форм.

• Химический эзофагит - следствие проглатывания жидкостей, содержащих кислоты или щёлочи и вызывающих химический ожог пищевода. Чаще забо­левание бывает спровоцировано случайным употреблением препаратов быто­вой химии детьми раннего возраста. Заболевание развивается остро, сопрово­ждается сильной болью, слюнотечением. При эндоскопическом исследовании в первые часы можно видеть выраженный отёк, признаки некроза слизистой оболочки обычно выражены сильнее в верхней и средней трети пищевода. Дальнейшее течение зависит от глубины ожога.

• Аллергический (эозинофильный) эзофагит — следствие специфического иммунного ответа на пищевые аллергены (белок коровьего молока, куриного яйца и т.д.). Заболевание может иметь сходную с ГЭРБ клиническую карти­ну, при эндоскопическом исследовании обнаруживают признаки эзофагита (обычно I степени). В отличие от ГЭРБ суточная рН-метрия не обнаруживает признаков патологического гастроэзофагеального рефлюкса, а при гистоло­гическом исследовании обнаруживают смешанную инфильтрацию со значи­тельным количеством эозинофилов (>20 в поле зрения).

• Инфекционный эзофагит - один из симптомов инфекций, вызываемых виру­сом простого герпеса, цитомегаловирусом, криптоспоридиями и грибами рода Candida. Кандидоз пищевода характеризуется белыми очаговыми налётами на слизистой оболочке пищевода, плохо снимающимися и содержащими мицелий гриба. Эзофагит, ассоциированный с герпетической или цитомега- ловирусной инфекцией, не имеет специфической клинической картины или эндоскопических признаков. Диагноз может быть установлен только при иммуногистохимическом исследовании. Наряду с воспалительными изме­нениями в пищеводе возможны нарушения моторики, поэтому дифферен­циальная диагностика с ГЭРБ затруднена. У большинства детей сочетаются инфекционный и рефлюксный механизмы эзофагита.

• Травматический эзофагит — следствие механической травмы (при длительном зондовом питании, проглатывании острых предметов). Тщательно собранный анамнез, данные рентгенологического и эндоскопического исследований помогают установить правильный диагноз.

• Специфический эзофагит, возникающий при болезни Крона и некоторых системных заболеваниях, обычно сопровождается другими признаками болезни, помогающими правильно трактовать обнаруженные эндоскопиче­ские изменения.

В развитии эзофагита у одного пациента могут принимать участие несколько причин, поэтому следует рассматривать каждую из них, назначая лечение с учётом индивидуальных особенностей этиологии заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ГЭРБ состоят из 3 компонентов: 1) комплекс немедикаментозных воздействий, главным образом нормализация образа жизни, режима дня и питания; 2) консервативная терапия; 3) хирургическая коррекция.

Лечение детей раннего возраста

Согласно рекомендациям ESPGHAN (2005), лечение срыгиваний состоит из нескольких последовательных этапов.

• Постуральная терапия (лечение положением): кормить ребёнка следует в положении сидя, удерживая под углом 45-60°. После кормления положе­ние следует сохранять не менее 20-30 мин, затем ребёнка можно уложить на спину, приподняв головной конец на 30°.

• Диетическая коррекция: следует увеличить число кормлений, уменьшив разовый объём питания. При естественном вскармливании используют загу­стители грудного молока (смесь «Био-Рисовый отвар», HIPP). Детям стар­ше 2 мес можно давать перед кормлением более плотную пищу (1 чайную ложку безмолочной рисовой каши). Детям на искусственном вскармливании показаны смеси с загустителями, содержащие камедь (клейковину бобов рожкового дерева), например, «Нутрилон АР», «Фрисовом», «Хумана АР», «Нутрилак АР» или рисовый крахмал (амилопектин), например, «Сэмпер- Лемолак», «Энфамил АР».

• Прокинетические средства: домперидон (мотилиум\ мотилак*) по 1-2 мг/кг в сут в 3 приёма или метоклопрамид (церукал*) по 1 мг/кг в сут в 3 приёма за 30 мин до еды в течение 2-3 нед.

• Антациды (при эзофагите I степени): фосфалюгель⁴ 'Л-'А пакетика 4-6 раз в день между кормлениями в течение 3-4 нед.

• Антисекреторные препараты (при эзофагите II-III степени): ингибиторы про­тонной помпы — омепразол (лосек*) по 1 мг/кг в сут 1 раз в день за 30-40 мин до кормления в течение 3-4 нед. Данные зарубежных мультицентровых исследований доказывают безопасность ингибиторов протонной помпы при назначении детям раннего возраста; ESPGHAN позволяет рекомендовать оме­празол детям с 6-месячного возраста.

Лечение детей старшего возраста

Важную роль в лечении играет коррекция образа жизни ребёнка.

• Поднятие головного конца кровати не менее чем на 15 см. Данная мера умень­шает продолжительность закисления пищевода.

• Введение диетических ограничений:

❖ снижение содержания жиров в рационе (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, торты), так как жиры снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера;

❖ повышение содержания белка в рационе, так как белки повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера;

❖ уменьшение объёма пищи;

❖ ограничение раздражающих продуктов (соки цитрусовых плодов, томаты, кофе, чай, шоколад, мята, лук, чеснок, алкоголь и др.) для предупреждения прямого повреждающего действия на слизистую оболочку пищевода и сни­жения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

• Снижение массы тела (при ожирении) для устранения предполагаемой при­чины рефлюкса.

• Выработка привычки не есть перед сном, не лежать после еды для уменьшения объёма желудочного содержимого в горизонтальном положении.

• Устранение тесной одежды, тугих поясов во избежание повышения внутри- брюшного давления, усиливающего рефлюкс.

• Предупреждение глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении (поза «огородника»), поднятия тяжестей более 8-10 кг в обеих руках, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюш­ного пресса.

• Ограничение приёма лекарственных средств, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера или замедляющих перистальтику пищевода (седа- тивные, снотворные, транквилизаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, теофиллин, холинолитики).

• Исключение курения, значительно снижающего давление нижнего пищевод­ного сфинктера.

Медикаментозное лечение

Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита, эндоскопически негативный вариант, а также гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом I степени:

❖ антацидные препараты преимущественно в виде геля или суспензии: алюми­ния фосфат (фосфалюгель*), маалокс⁴, алмагель⁴ — 1 доза 3-4 раза в день через 1 ч после еды и на ночь в течение 2-3 нед. Гевискон⁴ детям 6-12 лет назначают внутрь по 5-10 мл после еды и перед сном;

❖ прокинетические средства: домперидон (мотилиум⁴, мотилак⁴) по 10 мг 3 раза в день, метоклопрамид (церукал⁴) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед;

❖ симптоматическое лечение (например, ассоциированной с гастроэзофагеаль- ным рефлюксом респираторной патологии).

Гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом II степени:

❖ антисекреторные препараты группы ингибиторов протонной помпы: омепра- зол (лосек⁴, омез⁴, гастрозол⁴, ультоп⁴ и др.), рабепразол (париет⁴), эзомепра- зол (нексиум⁴) по 20-40 мг в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед;

❖ прокинетические средства в течение 2-3 нед.

Гастроэзофагеальный рефлюкс с рефлюкс-эзофагитом III—IV степени:

❖ антисекреторные препараты группы ингибиторов протонной помпы на про­тяжении 4-6 нед;

❖ прокинетические средства в течение 3-4 нед;

❖ цитопротекторы: сукральфат (вентер⁴) по 0,5-1 г 3-4 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.

Принимая во внимание роль нервной системы (особенно вегетативного отдела) в патогенезе гастроэзофагеального рефлюкса, признаки вегетативной дистонии или патологии ЦНС, показано назначение комплексного лечения, учитывающего все звенья патогенеза ГЭРБ:

❖ вазоактивных препаратов (винпоцетина, циннаризина);

❖ ноотропных средств (гопантеновой кислоты, пирацетама);

❖ препаратов комплексного действия (инстенона\ фенибута⁴, глицина и др.):

❖ седативных препаратов растительного происхождения (препаратов пустыр­ника, валерианы, хмеля, зверобоя, мяты, боярышника).

Пример базисной лечебной программы: <> фосфалюгель⁴ — 3 нед; ❖ мотилиум⁴ — 3-4 нед.

Показано повторение курса лечения прокинетическими средствами через 1 мес.

Вопрос о целесообразности назначения антисекреторных препаратов (бло- каторов H.,-рецепторов гистамина или ингибиторов протонной помпы) решают индивидуально с учётом преобладающего клинического симптомокомплекса, результатов исследования кислотообразующей функции желудка (гиперсекретор­ный статус), суточного рН-мониторирования (выраженный кислотный гастроэ­зофагеальный рефлюкс), а также при недостаточной эффективности базисной лечебной программы.

Физиотерапия

Применяют форез синусоидально-модулированными токами с церукалом⁴ на эпигастральную область, дециметровые волны на воротниковую зону, аппарат «Электросон».

В период ремиссии детям рекомендуют санаторно-курортное лечение в учреж­дениях желудочно-кишечного профиля.

Хирургическое лечение

Фундопликацию обычно проводят по методике Ниссена или Таля. Показания к фундопликации:

о- выраженная клиническая картина ГЭРБ, существенно снижающая качество жизни больного несмотря на неоднократные курсы медикаментозного анти- рефлюксного лечения;

• длительно сохраняющиеся эндоскопические симптомы рефлюкс-эзофагита III—IV степени на фоне неоднократных курсов лечения;

осложнения ГЭРБ (кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта);

• сочетание ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Диспансерное наблюдение

Наблюдение за больным ребёнком вплоть до перевода во взрослую поликли­ническую сеть осуществляют участковый педиатр и районный гастроэнтеролог. Частота назначения осмотров зависит от клинико-эндоскопических данных и составляет не менее 2 раз в год.

Частоту проведения фиброэзофагогастродуоденоскопии определяют индивиду­ально исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических исследований и длительности клинической ремиссии.

• При эндоскопически негативной форме ГЭРБ и рефлюкс-эзофагите I степени исследование показано только при обострении заболевания или при переводе во взрослую сеть.

• При ГЭРБ и/или рефлюкс-эзофагите II-III степени фиброэзофагогастродуо- деноскопию выполняют 1 раз в год либо при обострении заболевания, а также при переводе во взрослую сеть.

• При ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом IV степени (язва пищевода, пищевод Барретта) исследование проводят каждые 6 мес на первом году наблюдения и каждый год — в последующие (при условии клинической ремиссии заболе­вания).

Исследование секреторной функции желудка (рН-метрию) выполняют не чаще одного раза в 2-3 года. Необходимость и сроки проведения повторного суточного рН-мониторирования определяют индивидуально.

Противорецидивное лечение

Назначение антацидных и прокинетических средств, антисекреторных пре­паратов в период стойкой клинико-морфологической ремиссии не показано, но можно выписать медикаменты симптоматического ряда для приёма больным «по требованию».

При эзофагите III—IV степени показано пролонгированное назначение инги­биторов протонной помпы (1-3 мес) в поддерживающей (половинной) дозе. С противорецидивной целью показаны осенне-весенние курсы фито- и витаминоте­рапии, бальнеолечение.

Детям с ГЭРБ в стадии неполной клинико-эндоскопической ремиссии реко­мендуют занятия физкультурой в основной группе без сдачи норм на время и без участия в соревнованиях; в стадии полной клинико-эндоскопической ремиссии разрешены занятия в основной группе.

Глава 38

Хронический гастрит и гастродуоденит у детей

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секретор­ной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит (ХГД) — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формиро­ванием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

КОД ПО МКБ-10

К29. Гастрит и дуоденит. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ХГ и ХГД — наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в воз­расте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте ХГ и ХГД нет, а в старшем школьном возрасте чаще страда­ют мальчики.

Частота ХГ, связанного с инфекцией Н. pylori, варьирует в зави­симости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет — 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52-70%.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика хронического гастрита состоит из эпидемиологи­ческих мероприятий, направленных на предотвращение заражения Н. pylori и кишечными инфекциями, глистно-паразитарных инва­зий, организацию рационального вскармливания и адекватного питания, формирование здорового образа жизни. Помимо этого ребёнку, страдающему ХГ и ХГД, необходима консультация гастро-

энтеролога 2 раза в год (чаще в осенне-весенний период) и лечение «по требова­нию» при возникновении тех или иных симптомов заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В педиатрической практике за основу была принята классификация ХГ, ХД и ХГД, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современ­ная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году (табл. 38-1).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori — основ­ной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспали- тельных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений — от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori — орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорга­низмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и С0₂. Последние нейтрализуют соляную кислоту желу­дочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, при­крепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серото- нин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови, они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, форми­руют долговременное стрессовое состояние.

Помимо ХГ, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом.вызваннымобразованиемантителкслизистойоболочкежелудка (атрофи­ческий гастритвСиднейскойсистемеклассификации).Истиннаячастота аутоиммун­ного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хрониче­ского гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом.

Таблица 38-1. Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

По проис­хождению	Этиологические факторы	Топография	Формы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки	Периоды заболевания	Характер кислотной продукции желудка
эндоскопическая	морфологическая
Первичный (экзогенный)	• Инфекционный: «■ Н. pylori -, • другие бактерии, вирусы, грибы. • Токсический реактивный (химиче­ский, радиационный, лекарствен­ный, стрессовый, алиментарный)	• Гастрит: ❖ антральный; ❖ фундальный; <► пангастрит. • Дуоденит: ❖ бульбит; «■ постбульбарный; о пандуоденит. • Гастродуоденит	• Эритематозный/ экссудативный. • Нодулярный. Эрозивный (с пло­скими или припод­нятыми дефектами). • Геморрагический. • Атрофический. Смешанный	❖ По глубине поражения: ❖ поверхностный; ❖ диффузный. ❖ По характеру поражения: ❖ с оценкой степени воспа­ления, активности, атрофии, кишечной метаплазии; без оценки степени (субатро­фия, специфические, неспеци­фические)	Обострение. Неполная клиническая ремиссия. Полная клиническая ремис­сия. Клинико-эндоскопическая ремиссия. Кпинико-эндоскопически- морфологическая ремиссия	Повышенная. Неизменённая. Пониженная
Вторичный (эндогенный)	Аутоиммунный (при болезни Крона, гранулематозе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.)

сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и (J-субъединицы Н\ К'-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного ХГ, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками, CD4 - хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СБ8*-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межкле­точной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4' и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция Я pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске ауто­иммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами Я pylori и Н\ К~-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с Я. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарствен­ным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочета­ется нескольких этиологических факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина складывается из 2 основных синдромов: болевого и дис- пептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошно­та, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции Я. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание про­текает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

ДИАГНОСТИКА

Для установления диагноза необходимо собрать анамнез, в том числе генети­ческий и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое вни­мание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопут­ствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.

Физикальное исследование проводят по традиционной методике.

Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, ана­лиз кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концен­трации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

Для диагностики инфекции Я. pylori используют инвазивные или неинвазивные методы исследований согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроско- пии для получения биоптата, для неинвазивных эндоскопическое исследование не требуется. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скри­нинга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные — для контроля эрадикационного лечения.

К неинвазивным методам диагностики инфекции Я. pylori относят:

о дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Я. pylori (углекислый газ, аммиак);

❖ обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G путём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции пре­ципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного;

❖ ПЦР с пробами кала.

Инвазивные методы диагностики инфекции Я. pylori включают:

❖ бактериологический метод (определение штамма Я. pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам);

❖ ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

❖ уреазный тест.

Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже.

Путём многолетних мультицентровых исследований удалось разработать алгоритм диагностики, позволяющий в короткие сроки обнаружить и эффек­тивно лечить инфекцию Я. pylori, добиваясь полной эрадикации возбудителя и длительной ремиссии заболевания, значительно снижая процент различных осложнений.

Первичная диагностика (неинвазивные методы) включает дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР в кале. Контроль эрадикации назначают через 6 нед после проведённого лечения, при условии, что в этот период пациент не принимает других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н₂-рецепторов гистамина, антациды, адсорбенты и др.), как минимум 2 методами, чаще инвазивными. В настоящее время всё шире применяют методы генотипирования Я. pylori, в том числе для определения резистентности к кларитромицину.

Дата добавления: 2015-06-04