Синдром легочно-сердечной недостаточности (ЛСН, «легочное сердце»). ТЭЛА. Принципы дифдиагностики и тактика ведения больных с прогрессирующей ЛСН

Легочное сердце- гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии МКК вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Этиология:

1.Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной ТЭЛА,

клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа БА, распространенной пневмонии.

2.Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких ТЭЛА, узелковом периартериите, повторных приступах тяжелой БА, ботулизме, миастении, полиомиелите.

3.Хроническое легочное сердце - в течение нескольких лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации.

3.1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы (бронхолегочные 70-80%): ХОБ, эмфизема легких, БА, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.

3.2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности (торакодиафрагмальные): кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы.

3.3. Болезни, поражающие легочные сосуды (васкулярные): первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола ЛА и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Патогенез:

1.Острое лёгочное сердце: заболевания МКК приводят к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, ↓давления в БКК, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. В итоге ↑АД в МКК и перегрузка правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.

2.Хроническое лёгочное сердце: в основе лежит гипертензия МКК вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.

По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги КЩС, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений.

Основные признаки лёгочного сердца: ↑размеров ПЖ и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.

Клиника:

1.Одышка, усиливающаяся при физнагрузке; при выраженной легочной гипертензии может быть и в покое.

Особенности одышки: отсутствие ортопноэ и ↓ ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца.

2.Теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальный гипоксемией.

3.Клинические признаки гипертрофии ПЖ:

• расширение правой границы сердца (бывает редко);

• смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии

• наличие СТ (пульсации) вдоль левой границы сердца;

• пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области;

• появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло)- признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при ↑ПЖ.

4.Клинические признаки легочной гипертензии (высокого давления в легочной артерии):

• ↑зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии;

• акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева;

• появление венозной сеточки в области грудины;

• появление диастолического шума в области ЛА в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

• ортопноэ;

• холодный акроцианоз;

• набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе;

• ↑печени;

• симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

• при тяжелой СН возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

Диагностика:

1.Лабораторные данные: для ХЛС характерны эритроцитоз, ↑Hb, замедленная СОЭ/

При обострении хронического бронхита- возможны лейкоцитоз, ↑СОЭ.

2.Рентгенография грудной клетки:

острое и подострое легочное сердце: ↑правого желудочка, расширение дуги легочной артерии, расширение корня легкого;

ХЛГ: гипертрофия ПЖ, признаки гипертензии в МКК, расширение верхней полой вены.

3.ЭКГ: выявляют гипертрофию ПП (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и ПЖ (отклонение ЭОС вправо, ↑амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях).
4.ЭхоКГ: гипертрофия стенки ПЖ, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.
Дифдиагностика:

Легочное сердце чаще дифференцируют с СН на фоне атеросклеротического кардиосклероза («перегруженный» ЛЖ) и с митральным стенозом.

Главными для постановки дифференциального диагноза ХЛС являются данные ЭхоКГ (↑размеров ППр и ПЖ, утолщение стенки ПЖ более 3,5 мм, может быть гипертрофия межжелудочковой перегородки), КЩС и клинической эффективности приема бронходилататоров.

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда.

Лечение:

1.Блокаторы медленных кальциевых каналов (↓давление в ЛА) нифедипин в дозе 30-240 мг/сут, дилтиазем в дозе 120-900 мг/сут.

2.Периферические вазодилататоры: ↓преднагрузку: нитраты, нитропруссид Na. Набольшее значение имеет нитропруссид Na в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Нитропруссид по 50−100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2−3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки).

3.Оксигенотерапия для лечения легочной гипертензии

4/Диуретики: фуросемид в дозе 20-40 мг/сут внутрь, гидрохлортиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.

5.Бронхолитические средства: эуфиллин, который оказывает также сосудорасширяющее действие в легочной артерии, возбуждает дыхательный центр, увеличивает почечный кровоток, диурез.

6.Дезагреганты и антикоагулянты непрямого действия, ↓вязкость крови (ацетил-салициловая кислота, гепарин, дипиридамол). При выраженном сгущении крови прибегают к кровопусканию.

7.Сердечные гликозиды (с осторожностью): дигоксин. Улучшает работу сердца, повышая кровоток; борется с аритмиями и сосудистым спазмом; уменьшает отёки и одышку.

8.Простагладины Е-1- сосудорасширяющее действие (альпростадил) 5-10 нг/кг/мин, затем ↑до 30 нг/кг/мин.

9.Антагонитсы рецепторов эндотелина: траклер.

10.Оксид азота (NO) в виде ингаляций (селективный вазодилататор).

ТЭЛА- это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Этиология:

1.Тромбоз глубоких вен голени

2.Тромбоз в системе нижней полой вены

3. Заболевания ССС:

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;

• инфекционный эндокардит;

• гипертоническая болезнь;

• ИБС (обычно трансмуральный или субэндокардиальный ИМ);

• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

• кардиомиопатии.

4.Злокачественные новообразования

5.Тромбофилическое состояние

Клиника:

1.одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;

2.↑ сердечных сокращений более 100 в минуту;

3.бледность кожи с серым оттенком;

4.боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;

5.нарушение перистальтики кишечника;

6.раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);

7.резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;

8.шум в сердце;

9.сильно ↓АД.

Могут развиваться следующие симптомы (необязательные):

Кровохарканье; лихорадка, жидкость в грудной полости;обморок; рвота;коматозное состояние;

судорожная активность.

Диагностика:
1.OAK- нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, ↑СОЭ;

2.БАК - ↑содержания ЛДГ(особенно ЛДГ3); ↑содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция;

3.Иммуноферментный анализ: ↑D-димера в плазме крови

4.Рентгенография грудной клетки: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам лёгких), обрыв хода сосуда (симптом "ампутации"), локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка); полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии.
5.ЭхоКГ: признаки дилатации правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

6.Сцинтиграфия: дефект перфузии указывает на отсутствие или ↓кровотока из-за окклюзии сосуда.

7.Ангиопульмонография - "золотой стандарт", позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают симптом внезапного обрыва ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контрастного вещества.

8.ЭКГ (для исключения инфаркта миокарда):

Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром SiQm)- P-pulmonale.

Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение проведения по правому желудочку).

Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии правого желудочка).

Фибрилляция предсердий.

Отклонение ЭОС более чем на 90°.

Дифдиагноз: с инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, долевой пневмонией, пневмотораксом, острым перикардитом.

Основные осложнения: инфаркт легкого; парадоксальная эмболия сосудов большого круга; хроническое повышение давления в сосудах легких.

Лечение: строго постельный режим!

1.Гепарин и непрямые антикоагулянты составляют основу лечения ТЭЛА.

Варфарин дают только после того, как АЧТВ достигло терапевтического диапазона. У госпитализированных больных низкомолекулярный гепарин так же эффективен и безопасен, как и нефракционированный.
2.Тромболизис: стрептокиназа, альтеплаза.
3.В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба).

Вопрос: Синдром легочно-сердечной недостаточности (ЛСН, «легочное сердце»). Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). Принципы дифференциальной диагностики и тактика ведения больных с прогрессирующей ЛСН.

Легочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Классификация:

- Острое лёгочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Основные причины:

a) массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;

b) клапанный пневмоторакс;

c) тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы;

d) распространённая острая пневмония.

- Хроническое лёгочное сердце - развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации.

Основные причины:

1) Бронхолегочные болезни (хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз лёгких, саркоидоз, пневмосклероз и др.);

2) Торакодиафрагмальные болезни (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.);

3)Васкулярные болезни (первичная лёгочная гипертензия, тромбоэмболия в системе лёгочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты);

Диагностика:
• анамнестические сведения;
• клинические признаки и симптомы;
• симптомы прогрессирования ЛГ;
• симптомы, связанные с сопутствующими заболеваниями;
• физикальное обследование;

• электрокардиография (ЭКГ);
• векторкардиограмма, фонокардиограмма;
• рентгенография органов грудной клетки;
• эхокардиография (ЭхоКГ);
• оценка гемодинамики (катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии, острой фармакологической пробы);

Тактика ведения больных:

ЛГ III/IV ФК = общие мероприятия + антикоагулянты + диуретики + кислород + дигоксин = острая проба на возореактивность:

1. Положительная = антагонисты кальция = стойкий эффект:

c) Да - продолжить;

d) Нет – Бозентан, Простаноиды, Простациклин, Силденафил;

1. Отрицательная:

c) III ФК - Бозентан, Простаноиды, Простациклин, Силденафил;

d) IV ФК – Бозентан, Простациклин, Илопрост;

P.S.: Если нет улучшения: комбинированная терапия или предсердная септостомия и/или трансплантация легкого;

Дата добавления: 2017-01-14