Бронхиальная астма у взрослых

Этиология

Факторы внешней среды:

- курение (активное и пассивное) - главный этиологический фактор развития заболевания;

- дым от сжигания биологического топлива для домашнего приготовления пищи - важный этиологический фактор в слаборазвитых странах;

- профессиональные вредности: органическая и неорганическая пыль, химические агенты.

Генетические факторы:

- недостаточность альфа1-антитрипсина;

- в настоящее время исследуется полиморфизм генов микросомальной эпоксидной гидролазы, витамин D-связывающего белка, ММР12 и других возможных генетических факторов.

Патогенез

Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ представляет собой патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы (например, сигаретный дым). Механизм возникновения усиленного ответа в настоящее время не вполне понятен; отмечается, что он может быть обусловлен генетически. В ряде случаев наблюдается развитие ХОБЛ у некурящих лиц, однако природа воспалительного ответа у таких пациентов неизвестна. Вследствие окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса. Это в совокупности приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям. Воспалительный процесс в легких продолжается и после прекращения курения. Обсуждается роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции в продолжении воспалительного процесса.

Патофизиология

1. Ограничение скорости воздушного потока и "воздушные ловушки". Воспаление, фиброз и гиперпродукция экссудата в просвете мелких бронхов вызывают обструкцию. В результате этого возникают "воздушные ловушки" - препятствие для выхода воздуха из легких в фазу выдоха, а затем развивается гиперинфляция. Также образованию "воздушных ловушек" на выдохе способствует эмфизема, хотя она в большей степени связана с нарушениями газообмена, чем со снижением ОФВ1. Вследствие гиперинфляции, которая приводит к снижению объема вдоха (особенно при физической нагрузке), появляются одышка и ограничение переносимости физической нагрузки. Перечисленные факторы вызывают нарушение сократительной способности дыхательных мышц, что ведет к повышению синтеза провоспалительных цитокинов.
В настоящее время считают, что гипeринфляция развивается уже на ранних стадиях заболевания и служит основным механизмом возникновения одышки при нагрузке.

2. Нарушения газообмена приводят к гипоксемии и гиперкапнии и при ХОБЛ бывают обусловлены несколькими механизмами. Транспорт кислорода и углекислого газа в целом становится хуже по мере прогрессирования заболевания. Выраженная обструкция и гипeринфляция в комбинации с нарушением сократительной способности дыхательных мышц приводят к повышению нагрузки на дыхательные мышцы. Такое повышение нагрузки в сочетании со снижением вентиляции может приводить к накоплению углекислого газа. Нарушение альвеолярной вентиляции и уменьшение легочного кровотока обусловливают дальнейшее прогрессирование нарушения вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q).

3. Гиперсекреция слизи, которая приводит к хроническому продуктивному кашлю, является характерной особенностью хронического бронхита и не обязательно сочетается с ограничением скорости воздушного потока. Симптомы гиперсекреции слизи выявляются не у всех пациентов с ХОБЛ. При наличии гиперсекреции, она обусловлена метаплазией слизистой с увеличением количества бокаловидных клеток и размеров подслизистых желез, которая возникает в ответ на хроническое раздражающее действие на дыхательные пути сигаретного дыма и других вредных агентов. Гиперсекрецию слизи стимулируют различные медиаторы и протеиназы.

4. Легочная гипертензия может развиваться уже на поздних стадиях ХОБЛ. Ее появление связано с обусловленным гипоксией спазмом мелких артерий легких, который в конечном счете приводит к структурным изменениям: гиперплазии интимы и позднее гипертрофии/гиперплaзии гладкомышечного слоя.
В сосудах наблюдается дисфункция эндотелия и воспалительная реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях.
Повышению давления в легочном круге также может способствовать обеднение легочного капиллярного кровотока при эмфиземе. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).

5. Обострения с усилением респираторных симптомов у пациентов с ХОБЛ могут быть спровоцированы бактериальной или вирусной инфекцией (или их сочетанием), загрязнением окружающей среды и неустановленными факторами. При бактериальной или вирусной инфекции у больных наблюдается характерное усиление воспалительного ответа. Во время обострения отмечается усиление выраженности гиперинфляции и "воздушных ловушек" в сочетании со сниженным экспираторным потоком, что обуславливает усиление одышки. Помимо этого, выявляется усугубление дисбаланса вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q), которое приводит к тяжелой гипoксемии.
Симулировать обострение ХОБЛ или усугублять его картину могут такие заболевания, как пневмония, тромбоэмболия и острая сердечная недостаточность.

6. Системные проявления. Ограничение скорости воздушного потока и особенно гипeринфляция отрицательно влияют на работу сердца и газообмен. Циркулирующие в крови воспалительные медиаторы могут способствовать потере мышечной массы и кахексии, а также могут провоцировать развитие или усугублять течение сопутствующих заболеваний (ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нормоцитарной анемии, остеопороза, диабета, метаболического синдрома, депрессии).

Патоморфология

В проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах при ХОБЛ обнаруживаются характерные патоморфологические изменения:
- признаки хронического воспаления с увеличением количества специфических типов воспалительных клеток в разных отделах легких;
- структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления.
По мере повышения степени тяжести ХОБЛ воспалительные и структурные изменения увеличиваются и сохраняются даже после прекращения курения.

классификация Клинические типы ХОБЛ: - Преимущественно бронхитический – характеризуется преобладанием в клинической картине признаков бронхита (кашля с гиперсекрецией мокроты, сухих экспираторных или влажных хрипов при аускультации), существенным нарушением лѐгочной вентиляции и гипоксемией, проявляющихся диффузным цианозом, и сравнительно быстрым развитием хронического декомпенсированного лѐгочного сердца. - Преимущественно эмфизематозный - характеризуется преобладанием в клинической картине признаков эмфиземы лѐгких – одышки, при незначительно выраженных явлениях бронхита. Кашель сухой или малопродуктивный, хрипы в лѐгких скудные или отсутствуют. Цвет лица розовый, так как газовый состав крови длительное время не меняется, масса тела снижена.

Степень дыхательной недостаточности: ДН I – одышка при доступных ранее усилиях или при подъѐме в гору или на один лестничный марш ДН II – одышка при ходьбе по ровной поверхности ДН III – одышка в покое (ощущение нехватки воздуха в покое или частота дыханий в покое более 20 в одну минуту) Осложнения: ХЛС, вторичная полицитемия, экссудативный плеврит, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс и др.

Диагностические критерии ХОБЛ: Хронический кашель (не менее 3 последовательных месяцев в году в течение 2 последовательных лет) - Хроническое выделение мокроты - Наличие обострений - Одышка - Анамнез, указывающий на наличие факторов риска: - Курение - Производственная деятельность, пыли, газов, паров, химических аэрозолей. - Загрязнение воздуха жилых помещений продуктами сгорания органического топлива - при приготовлении пищи и отоплении в плохо проветриваемых помещениях

13.2 Физикальный осмотр - цианоз - признаки ДН, - бочкообразная грудная клетка - коробочный оттенок перкуторного тона, - сухие экспираторные, в ряде случаев – инспираторные, хрипы, влажные хрипы) 13.3 Лабораторные исследования - Специфических изменений нет

13.4 Инструментальные исследования Данные спирографии, подтверждающие бронхиальную обструкцию: - Снижение ФЖЕЛ - Снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ - Снижение ОФВ1 - Депрессия экспираторного фрагмента петли «поток-объѐм) - Снижение показателей мгновенных объѐмных скоростей экспирации МОС25, МОС50, МОС75) - Отсутствие обратимости обструкции или частичная еѐ обратимость в пробах с бронхолитиками

4 Цели лечения больных ХОБЛ:

- Предотвратить прогрессирование заболевания

- Облегчить симптомы заболевания -

Повысить устойчивость к физическим нагрузкам

- Улучшить общее состояние больного -

Предотвратить и лечить обострения

- Предотвратить и лечить осложнения -

Уменьшить смертность -

Предотвратить или минимизировать побочное действие лечения

15. Тактика лечения Программа ведения больных ХОБЛ: - Оценить состояние пациента - Уменьшить факторы риска - Лечить пациента вне обострений ХОБЛ 9 - Лечить обострения - Отказ от курения должен стать основной целью в программе по ведению любой стадии ХОБЛ.

Медикаментозная терапия ХОБЛ А Антихолинергик (АХЭ) короткого действия или β-2 агонист короткого действия Антихолинергик (АХЭ) длительного действия или β-2 агонист длительного действия или β-2 агонист короткого действия + антихолинергик короткого действия Теофиллин B Антихолинергик длительного действия или β-2 агонист длительного действия Антихолинергик длительного действия + β-2-агонист длительного действия Теофиллин β-2-агонист короткого действия + или антихолинергик короткого действия C ИГКС+ β-2 агонист длительного действия или Антихолинергик длительного действия Антихолинергик длительного действия + β-2-агонист длительного действия β-2-агонист короткого действия + или антихолинергик короткого действия; Рассмотреть ингибитор фосфодиэстеразы -4 D ИГКС+ β-2 агонист длительного действия или Антихолинергик длительного действия ИГКС+Антихолинерг ик длительного действия + β-2- агонист длительного действия или ИГКС + β-2-агонист длительного действия +ингибитор ФД-4 Или: Антихолинергик длительного действия Теофиллин β-2-агонист короткого действия + или антихолинергик короткого действия; Карбоцистеин; 10 + ингибитор ФD 4 или Антихолинергик длительного действия + β-2-агонист длительного действия +ингибитор ФД-4 *У пациентов категории В при отсутствии эффекта от применения антихолинергика (АХЭ) длительного действия комбинация ИГК с β-2 агонистами длительного действия назначается независимо от величины ООФВ1

Другие методы лечения кислородотерапия. Хирургическое вмешательство – нет Профилактические мероприятия - отказ от курения Дальнейшее ведение – диспансеризация с частотой наблюдения 4 раза в год;

Бронхиальная астма (БА) – хрон восполитель забрлевание дыхатель путей, хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля особенно ночью илт ранним утром.

Дата добавления: 2017-01-14