Бронхоастматический статус

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Этиотропное:

2. при инфекциях — противомикробные лекарственные средства

3. при пневмотораксе и плеврите — дренирование плевральной полости

4. при тромбоэмболии легочной артерии — тромболитическая терапия

5. при механической обструкции дыхательных путей — удаление инородного тела

1. Поддержание проходимости дыхательных путей:

2. бронхолитические, муколитические лекарственные средства, постуральный дренаж с массажем грудной клетки, метод кашлевой техники, эндотрахеальная интубация, трахеостомия

1. Нормализация транспорта кислорода:

2. кислородотерапия

3. постоянное положительное давление в дыхательных путях или положительное давление в конце выдоха

4. стимуляторы дыхания

5. ингаляции оксида азота

6. изменение положения тела

7. оптимизация сердечного выброса и гематокрита

1. Снижение нагрузки на аппарат дыхания:

2. ИВЛ, неинвазивная вентиляция легких, длительная вентиляция легких в домашних условиях, ингаляция смеси гелия с кислородом

Астматическое состояние – не купирующийся приступ бронхиальной

астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии.

Этиология. Инфекционно-аллергический фактор является ведущим.

Патогенез. У больного развиваются следующие патологии:

· нарушение дренажной функции бронхов;

· воспаление и отек слизистой бронхиол;

· гиповолемия, сгущение крови;

· гипоксия;

· гиперкапния;

· метаболический субкомпенсированный (декомпенсированный) ацидоз.

В результате у больного возникает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует развитию острой эмфиземы легких, которая усиливает гипоксию, и может стать причиной механического повреждения легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Классификация астматического состояния (АС):

По формы астматического состояния:

1. А нафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС)

характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

2. Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место

занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации - длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими

бронходилятаторами. Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:

- тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным

затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;

- вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым

поясом, участие вспомогательных мышц;

- распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;

- перкуторно – коробочный звук;

- аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное

дыхание, а верхних отделах - с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;

- тахикардия умеренная;

- артериальное давление нормальное или повышенное;

- на ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;

- продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:

- несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);

- это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;

- больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;

- сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;

- кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;

- грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;

- дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов

(«немого легкого»);

- парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus)

число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;

- на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;

- артериальное давление повышено;

- нарастание болей в правом подреберье из–за растяжения фиброзной капсулы

печени;

- изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60

мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы. Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение,

активный отказ от внутривенных введений:

- состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения,

потере сознания могут предшествовать судороги;

- дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;

- серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;

- нитевидный пульс, гипотония, коллапс;

- в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно–основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;

- снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением

внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние.

У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона,

формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в

легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

Факторы риска: к астматическому статусу могут вести присоединение или обострение бронхолегочной инфекции, ОРВИ, массивный контакт с причинно- значимыми

аллергенами, развитие глюкокортикоидной недостаточности, несвоевременное и запоздалое начало лечения, избыточное и длительное применение симпатомиметических

препаратов, способствующих блокаде b2- адренорецепторов, введение антибиотиков,

протеолитических ферментов, вакцин, сывороток, тяжелый стресс.

Диагностические критерии:

- многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением

выделения мокроты,

- выраженная слабость,

- страх смерти,

- отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов.

Показания к госпитализации: Все больные с астматическим статусом подлежат немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Дата добавления: 2017-01-14