Ответы на задачу №8

Заболевание является профессиональным. На это указывает связь появления симптомов в период пребывания на работе (контакт с аллергеном – пером птицы). Для того, чтобы доказать профессиональный характер ЭАА, необходимы: санитарно-гигиеническая характеристика труда, спирография до и после рабочего дня, проведение аллергологических проб на перо птицы в условиях профпатологического центра.

При назначении лечения больной в первую очередь следует прекратить контакт с аллергеном, больная не должна больше допускаться к работе на птицефабрике. Если этого окажется недостаточным, назначаются кортикостероиды - преднизолон, по 40-60 мг в сутки. Эффект оценивается через 4 недели.Средний срок временной нетрудоспособности – 30-60 дней. Вопрос о дальнейшей трудоспособности следует решать с учетом результатов эпиданамнеза и обследования в профпатологическом центре

Задача № 8

Больная 37 лет доставлена в стационар машиной скорой помощи по поводу внезапного возникшего приступа одышки и болей за грудиной на фоне полного здоровья. В прошлом было 2 беременности, закончившиеся нормальными родами. Обычное АД - 140/80 мм рт. ст.

Объективно: Температура - 36,8⁰ С. Одышка в покое - 34 в минуту, обильный пот, диффузный цианоз. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс - 128 в минуту. АД - 85/60 мм рт. ст. При аускультации сердца – акцент II тона над легочной артерией. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Пульсоксиметрия – SpO2 – 89%.

Отмечается пастозность левой голени, варикозное расширение и уплотнение вен левой голени и бедра.

ЭКГ: ритм синусовый, правограмма, S₁, Q_III, высокие и остроконечные Р_{II-III aVF}, отрицательные T в V_1-3.

Вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз и обоснуйте его

2. Какие дополнительные методы необходимы для подтверждения диагноза?

3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

4. Тактика лечебных действий.

5. Вторичная профилактика венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) у данной больной. Роль определения генетического полиморфизма генов тромбофилии в профилактике ВТО.

1. Клинический диагноз: Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Острая дыхательная недостаточность. Кардиогенный шок 1 степени. Варикозная болезнь вен левой голени и бедра. Хроническая венозная недостаточность. Посттромбофлебитический синдром.

Обоснование диагноза: внезапное появление одышки с чд в покое до 34 в мин., болей за грудиной, диффузного цианоза, гипоксемии (SpO2 – 89%). Изменения на ЭКГ в виде правограммы, Q1S3 с высокими и остроконечными Р2,3, AVF, отрицательными Т в V1-3 являются классическими ЭКГ-признаками острой перегрузки правых отделов сердца. Наличие пастозности левой голени, варикозное расширение и уплотнение вен левой голени и бедра позволяют заподозрить ТЭЛА с источником тромбообразования в венах нижней левой конечности. Наличие диффузного цианоза, снижение сатурации, признаков острого легочного сердца на ЭКГ и падение АД свидетельствует поражении крупной ветви (долевой) легочной артерии с высоким риском летального исхода. Снижение АД до 85/60 мм рт. ст. объясняется кардиогенным шоком 1 степени вследствие того, что правый желудочек из-за резкого повышения давления в легочной артерии, неспособен преодолеть это сопротивление и coздать давление, достаточное для поддержания прежнего сердечного выброса.

2. Для подтверждения диагноза необходимо провести ЭхоКГ, где будет выявлена легочная гипертензия (СДЛА более 35 мм рт. ст., расширение правого предсердия и правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки); ангиопульмонографию или спиральную КТ ОГП с контрастированием легочной артерии (диагностическая ценность одинаковая), На ангиограммах будут выявлены два основных диагностических критерия ТЭЛА: внутриартериальные дефекты наполнения и полная обструкция ("обрыв") ветвей легочной артерии. Также необходимо провести дуплексное ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей, где обнаружат тромботические массы (источник ТЭЛА) и лабораторное определение Д-димера.

3. Дифференциальный диагноз ТЭЛА следует проводить с инфарктом миокарда, пневмонией, ателектазом, острой ceрдечной недостаточностью и перикардитом.

4. Лечение ТЭЛА в описанном случае заключается в назначении антикоагулянтов прямого действия и проведении тромболизиса. Назначают гепарин в/венно каждые 4-6 часов дробно или непрерывно (капельно) с помощью инфузионного насоса. Начальная насыщающая доза при дробном введении составляет обычно 100 ЕД/кг. Гепарин вводят внутривенно со скоростью поддерживающей активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) на уровне в 1,5-2 раза выше этого показателя, измеренного за 30 минут до очередного вливания. При непрерывной инфузии поддерживающая доза составляет обычно 10-15 ЕД/кг/час. АЧТВ контролируется в таком случае 2 раза в сутки. Лучше назначать низкомолекулярные гепарины в лечебных дозах (клексан 0,8 х 2 раза/сутки п/к живота, фраксипарин 0,6 х 2 раза/сутки п/к живота), которые не требуют лабораторного контроля и значительно реже вызывают тромбоцитопению. Наличие ТЭЛА крупной ветви с явлениями кардиогенного шока, выраженной перегрузкой правых отделов сердца является показание для проведения тромболизиса (обычно вводится стрептокиназа или тканевой активатор плазминогена –актелизе (альтеплаза). Актелизе вводится в дозе 100 мг (2 упаковки) медленно в/в капельно. Уже в первый день гепаринизацни можно назначить непрямые анткоагулянты, например, варфарин натрия. Так, в первые сутки его назначают в дозе 10 мг, а затем дозу подбирают под контролем международного нормализованного отношения (МНО). МНО необходимо увеличить до 2 – 3 (в норме 1,0). Удобней назначать современные оральные антикоагулянты, которые не требуют лабораторного контроля: ривароксабан (ксарелто) – прямой ингибитор Ха фактора, по 20 мг/сутки или дабигатрана этексилат (прадакса) ингибитор тромбина по 150 мг х 2 р/сутки.

5. Продолжительность терапии антикоагулянтами в нашем случае - пожизненная (если не будет устранен источник эмболии). При проведении вторичной профилактики ВТЭО необходим индивидуальный (персонифицированный) подход к выбору набора антикоагулянтов и антагрегантов в зависимости от наличия того или иного дефекта в системе свертывания крови, агрегации тромбоцитов, нарушения обмена в системе фолатного цикла (приводящего к гипергомоцистеинемии и гиперкоагуляции). Определения генетического полиморфизма генов тромбофилии позволяет решить эти задачи.

Задача № 9

Больной 36 лет при поступлении в клинику жалоб не предъявляет.

Из анамнеза: при прохождении профосмотра на флюорограмме выявлено увеличение лимфоузлов средостения, сетчатое усиление легочного рисунка, что было подтверждено и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки. На КТ ОГП описываются увеличенные лимфоузлы до 15-18 мм бронхо-пульмональной, парааортальной, и бифуркационной групп; визуализируются мелкие очаги (до 2-3 мм) в медиальных отелах паренхимы легких. Для уточнения диагноза направлен в пульмонологическое отделение. Объективно: периферические лимфоузлы не пальпируются; в легких перкуторно – легочный звук, аускультативно – везикулярное дыхание. Чд -18 в мин. Спирография: ЖЕЛ - 102% от должной, ОФВ1 – 99% от должной, ОФВ1/ФЖЕЛ 09. Пульсоксиметрия – Sp - 98%.

Вопросы:

1. Сформулируйте предварительный диагноз. Обоснуйте его.

2. Какие дополнительные исследования необходимы для подтверждения диагноза?

3. Какие изменения будут выявлены у данного больного при проведении бодиплетизмографии и определении диффузионной способности легких?

4. Какие морфологические изменения характерны для данного заболевания при проведении гистологического исследования?

5. Лечебная тактика ведения больного.

Дата добавления: 2017-01-14