Эволюция ЭГ

Мозаичная теория

«Мозаичная» теория патогенеза ЭГ создана J. Page в 1979 году. Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:

Ø Реактивность;

Ø Эластичность;

Ø Калибр сосудов;

Ø Вязкость;

Ø Сердечный выброс;

Ø Нервные и химические влияния;

Ø Объём внутрисосудистой жидкости.

В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания ОПСС и МОС находится вне сферы внимания).

Различают 2 ситуации:

1. Пациент заболел в молодом возрасте, болезнь его постоянный спутник;
2. Болезнь началась около 50 лет и в более старшем возрасте.

Наследственность, внешние факторы à предгипертензия (0-30 лет) à повышение СВ (?) à начальные стадии гипертензии (20-40 лет) à повышение ОПСС à стабильная гипертензия (30-50 лет) à ускорение развития атеросклероза à осложнения.

Патогенетические варианты ЭГ

Этиология и патогенез ЭГ «вероятно, различны в различных случаях, и, следовательно, мы в этом отношении имеем не одну болезнь, а группу болезней» /Ланг Г. Ф., 1936/

В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала может складываться по 3-м вариантам:

1. Вазоспастический. Активация САС, РААС à увеличение ОПСС. При этом сразу развивается гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению кровотока в жизненноважных органах à инфаркт миокарада, инсульт.
2. «Объём (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к задержке натрия и воды à гиперволюмия à увеличение протока крови к сердцу à увеличение МОС (гиперкинетический тип) à увеличение ОПСС и уменьшение УО. Критерии варианта: высокое ОЦП и умеренное повышение ОПСС.
3. Гиперкинетический. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы сердца. Повышение систолического давления связано с повышением активности САС, РААС. Активация депрессорных систем препятствует существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и прогрессированию заболевания. В последующем организм начинает работать на снижение МОС за счёт устойчивого повышения ОПСС. Критерии варианта: высокое систолическое АД, тахикардия в покое.

В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:

1. Норморениновая группа (55-60%). АД лабильное, как правило гиперкинетический тип кровообращения. Характерно сердцебиение, пульсация, потливость и покраснение кожи.
2. Гипорениновая группа (25 - 30%). С возрастом вероятность этой формы возрастает. Это аналогия объём (натрий) зависимого варианта ЭГ. При этом варианте нередко возникают отёки.
3. Гиперрениновая группа (15 - 20%). Характерна выраженная наклонность к спазмам артериол (вазоспастический вариант) à высокое диастолическое давление.

Дата добавления: 2015-07-13