Набряк легень

Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба (мішкоподібні випинання стінки бронхів із гноєм) характеризується вибуханням стінок бронхів, пневмосклерозом, "легеневим серцем".

Наслідки: пневмоцироз (склероз легень із деформацією).

Ускладнення: кровотечі, абсцес легень, переродження в рак легень, амілоїдоз. Смерть у хворих із хронічними неспецифічними хворобами легень виникає від хронічної легенево - серцевої недостатності, від ускладнень.

Набряк легень - це патологічний стан, зумовлений значним просяканням трансудату (рідкої частини крові) спершу в між альвеолярні перегородки, потів в альвеоли. Причини: лівошлункова недостатність, тромбоемболія легеневої артерії, алергії, інтоксикації.

Наслідки: розсмоктування, бура індурація легень (з гемосидерозом), смерть виникає у 20 - 50% випадках.

Пневмофіброз - патологічний стан, що виявляється розростанням в легені сполучної тканини.

Пневмофіброз завершується розвиток різних процесів в легенях. Іншими словами, вся бронхолегенева система заміщується сполучною тканиною, що призводить до деформації легень.

Рак легенів

Існує наступна класифікація раку легені.

— За локалізацією:

1. Прикореневій (центральний), який виходить з стволового, пайової і початкової частини сегментарного бронха;

2. Периферичний, що виходить з периферичного відділу сегментарного бронха і його гілок,а також з альвеолярного епітелію;

3. Змішаний.

— За характером розростання:

1. Екзофітний (ендобронхіальний);

2. Ендофітний (екзобронхіальний і перибронхіальних).

Класифікація раку легенів.

— За мікроскопічною формою:

1. Бляшкоподібний;

2. Поліпозний;

3. Ендобронхіальний дифузний;

4. Вузлуватий;

5. Розгалужений;

6. Вузлувато розгалужений.

— За мікроскопією:

1. Плоскоклітинний (епідермощний);

2. Аденокарцинома, недиференційований анапластіческій рак (дрібноклітинний і великоклітинний);

3. Залізисто-плоскоклітинний рак;

4. Карцинома бронхіальних залоз (аденоїдні-кістозна і мукоеггідермальная).

Плеврит - запалення плеври.

Етіологія може бути найрізноманітнішою - наприклад, при токсичному або алергічному плевриті вісцеральна плевра стає тьмяною з наявністю точкових крововиливів. Іноді вона покрита фіброзними накладеннями.

При плевриті в плевральної порожнини накопичується серозний, серозно-фібринозний, фібринозний, гнійний або геморагічний ексудат. Коли на плеврі є фібринозні накладення та відсутній випіт, говорять про сухий плеврит. Накопичення гнійного ексудату називають емпієма плеври.

Лекція №12.

Тема: «Патоморфологія та патофізіологія системи травлення».

План:

1. Патологія ротової порожнини. Порушення апетиту. Порушення травлення в порожнині рота. Патологія слинних залоз.

2. Патологія стравоходу.

3. Патологія шлунку. Порушення секреції і моторики шлунку.
Гастрит. Виразкова хвороба.

4. Патологія кишечнику. Апендицит.

5. Патологія печінки та підшлункової залози.

Патологія ротової порожнини. Порушення апетиту.

Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота, продовжуються шлунку і кишечнику, розлади їх можуть викликати різні чинники; о гріхи в харчуванні, патогенні мікроби, гельмінти, променева енергія, отруйні речовини, алкоголь, нікотин, стреси, ендокринні і вікові порушення.

Порушення апетиту (дисрексія).

Визначають такі види порушень апетиту:

• гіпорексія –зменшення апетиту;
• анорексія – відсутність апетиту;
• гіперрексія – патологічний ріст апетиту;
• булімія –межовий варіант гіперрексії, неуправляемое обжорство, «вовчий апетит»;
• парарексія –різні спотворення апетиту.

Підвищення апетиту зустрічається у хворих на неврози, органічні пошкодження головного мозку, цукровий діабет. Зни­ження апетиту супроводжує інфекційні захворювання, гіповітамінози гострі і хронічні захворювання шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози.

Порушення травлення в порожнині рота найчастіше пов'язане з роз­ладами жування і функцій слинних залоз.

Недостатність жування може бути наслідком порушення іннервації жувальної мускулатури (неврит трій­частого нерва), перелом щелепи, захворювання зубів (карієс).

Карієс зубів.

— Карієс зуба - пато­логічний процес, який проявляється демінералізацією (знижений вміст кальцію фосфору і фтору) і прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. При глибокому карієсі інфекція проникає в пульпу через розширені дендритові або безпосередньо через вузьку стрічку дентину і спричиняє запалення - пульпіт. Пульпіт можуть викликати травми. При пульпіті виникає гостре ексудативне запа­лення, або дистрофія і некроз пульпи, при хронічному перебігу - гіпертро­фічне фіброзне запалення зі склерозом. Частим ускладненням пульпіту є періодонтит - запалення з подальшою деструкцією періодонта і кісткової тканини зубних перегородок, формування ясенної кишені.

Патологія слинних залоз:

1. Гіперсалівація - збільшення виділення слини (5 -14 л проти норми 0,5 - 2 л на добу). Вона спостерігається при запальних процесах у роті, отруєннях, у вагітних, у істеричних осіб. На­слідок: зсув кислотності шлунка в лужний бік і загнивання його вмісту.

2. Гіпосалівація зумовлена, переважно, органічним пошкодженням слинних залоз: сіалоаденітом, склерозом, камені в протоках, а також при зневод­ненні, голодуванні, гарячці. При гіпосалівації утруднюється жування, ковтання, висихає слизова, активується мікрофлора, що й призводить до розвитку стоматиту (запалення слизової оболонки м'яких тканин порожнини рота).

Ангіна, або тонзиліт - інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки (піднебінних мигдаликів). Ангіна перебігає гостро і хроні­чно. Гостра ангіна поділяється на катаральну, фіброзну, гнійну, лакунарну(скупчення у лакунах серозно-слизового, гнійного ексудату), фолікулярну(мигдалики червоні великі, фолікули значно збільшені з некрозом), некро­тичну (з виразками) і гангренозну.

Порушення моторики стравоходу:

1. Гіперкінез

2. Гіпокінез.

Гіперкінез - підвищення моторики, виникає при спазмі м'язів.

Гіпокінез – зниження моторики, виникає при порушеннях інервації стравоходу. Перешкоди на шляху проходження і'жі: звуження стравоходу (рубці, пухлини), дивертикули (сліпе випинання стінки).

Порушення травлення в шлунку:

1. Секреторної функції.

2. Моторної функцій.

Порушення секреції в шлунку

Види патологічної секреції: гіперсекреція (підвищення), гіпосекреція (зниження), спонтанна секреція (безперервна і надмірна секреція натще), ахілія (повна відсутність секреції). Розлади секреції можуть мати і якісний характер, н-д гіперхлоргідрія (гіперацидоз) - підвищена кислотність, гіпо-хлоргідрія (гіпоацидоз) - знижена кислотність, ахлоргідрія (відсутність вільної хлористоводневої кислоти).

Порушення моторики в шлунку

Зумовлені порушенням тонусу непосмугованої мускулатури шлунка, що проявляється у формі гіперкінезу, гіпокінезу, атонії. Зміна тонусу стінки шлунка супроводжується посилен­ням або послабленням його здатності охоплювати їжу. Евакуаційні розла­ди проявляються прискоренням або сповільненням евакуації. Вміст шлун­ка швидко видаляється у кишку при зниженні тонусу пілоричного сфінкте­ра, а при підвищенні - затримується шлунковий вміст. Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі, а сповільнена - до розвитку бродіння і гниття.

Клінічні ознаки порушення травлення:

1. Гикавка,

2. Печія,

3. Відрижка,

4. Нудота,

5. Блювота.

Гикавка — це сильне періодичне рефлекторне скорочення м'язів шлунка і діафрагми, яке супроводжується характерним звуком. Печія - це відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу. Причина -закидання анти перистальтичною хвилею вмісту шлунка підвищеної кис­лотності у просвіт стравоходу при відкритому кардіальному сфінктері, хоча іноді воно спостерігається при нормальній, зниженій кислотності. У таких випадках печія зумовлена значним вмістом у шлунковому соку органічних кислот.

Відрижка - патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у порожнину рота невеликої порції шлункового вмісту.

Її види:

1. Відрижка повітрям - вказує на посилення бродіння і гниття;

2. Відрижка стравою - свідчить про переповнення порожнини шлунка вмістом, або про спазм воротаря. Механізм відрижки рефлекторний.

Нудота - відчуття тиску в епігастральній ділянці з одночасним непри­ємним відчуттям у роті. Є частим передвісником блювоти, але не завжди нею завершується. Зумовлена подразненням блукаючого нерва і супрово­джується запамороченням загальною слабкістю, блідістю шкіри, слиноте­чею.

Блювота - мимовільний викид вмісту шлунка назовні - складається рефлекторний акт скількох фаз: глибокого вдиху, закриття воротаря, ско­рочення пілоричного відділу, розкриття кардіального сфінктера, виходу вмісту в стравохід, антиперистальтичних скорочень стравоходу. В момент блювання надгортанник закриває гортань, а підняття м'якого піднебіння запобігає попаданню блювотних мас у порожнину носа. Часті блювоти можуть призвести до зневоднення організму.

— Види:

1. Шлункова;

2. Центральна (при ураженні головного мозку).

Гастрит -запалення слизової оболонки шлунка. Буває гострим і хронічним.

Гострий гастрит.

— Причини: фізичні та хімічні подразники (гаряча їжа, кислоти) медикаменти (саліцилати), мікроорганізми, гриби, екзо-ендотоксини запалення слизової може бути дифузним і вогнищевим (фундальний,астральний, пілороантральний, пілородуоденальний).

Види гастриту залежно від ексудату:

1. Катаральний (простий) - слизова потовщена, набрякла, повнокровна,
поверхня вкрита слизом. Гістологічне знаходять дистрофію, ерозії. Коли багато ерозії говорять про ерозивний гастрит;

2. Фібринозний гастрит - проявляється у формі катарального(слизово- фіброзного) або дифтерійного запалення. Слизова вкрита фібринозною плівкою сірого або жовто-коричневого кольору;

3. Гнійний (флегмонозний) - виникає при травмах, виразкової хвороби, раку. Слизова потовщена, складки грубі з крововиливами і фібринозно- гнійними нашаруваннями. Ускладнення: перигастрит, перитоніт.

4. Некротичний (корозивний) - результат дії на слизову кислот і лугів.
Ускладнення: флегмона, перфорація (прободіння стінки).

Наслідки:

— Видужання:

— Перехід у хронічну форму,

— Цироз шлунка (склеротичне деформація органа) - виникає при некроти­
чному, флегмонозному гастриті.

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит - самостійне захво­рювання або наслідок гострого гастриту. В основі патогенезу лежить по­
рушення регенерації і дистрофія. Процес завершується атрофією і склеро­
зом.

— Причини (які порушують регенерацію): екзогенні (порушення режиму харчування, алкоголізм, дія термічних, термічних, механічних чинників), ендогенні (хеліобактер пілорій, ендокринні і серцево-судинні зрушення, алергії).

Види хр.гастриту за морфологією:

1. Поверхневий гастрит без атрофії залоз - характеризується дистофією
поверхневого епітелію., а дещо пізніше й залоз. Слизова інфільтрована
лейкоцитами. Знижується секреція хлористоводневої кислоти і пепсину;

2. Атрофічний гастрит - з атрофією залоз. Секреція шлункового соку зни­
жена;

3. Хронічний гіпертрофічний гастрит. Менетріє — проліферація клітин
залозистого епітелію, гіперплазія залоз, інфільтрація слизової лімфоцит
тами, плазмацитами.

Виразкова хвороба - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, клініко - морфологічними проявом якого є виразка шлунку або дванадцятипалої кишки.

Етіологія:

1. Психоемоціональне перенапруження - активація гіпоталамо - гіпофізарної системи, збільшення секреції глюкокортикоїдів, стимуляція шлункової секреції і кислотності;

2. Прямі пошкодження шлунка - алкоголь, куріння та ін.;

3. Руйнування слизового бактеріям хеліобактер пілорус;

4. Спадковість - переважання тонусу парасимпатичної нервової системи, ваготонія.

В основі патогенезу - переважання факторів пошкодження над захистом.

Стадії морфогенезу:

1. Ерозія - дефект слизової до м'язового шару;

2. Гостра пептична виразка - круглої або овальної форми, утворюється
під впливом дії шлункового соку на ерозію;

3. Хронічна виразка - може проникати до серозної оболонки. Вона має дно із рубцевої тканини, валикоподібні краї - зі склероз судин (інколи бувають омозолені краї - кальозна виразка шлунку, вона не рубцюється). Ще таку виразку звуть „чиста". При загостренні на дні з'являється фібриноїдний некроз („брудна" виразка).

Ускладнення:

1. Кровотеча - блювота «кавовою» гущиною, дьогтьопобідний стул («мелена»)

2. Стеноз пілоруса (рубці) – їжа не проходить в кишки, блювота.

3. Перфорація - прободіння виразки в черевну порожнину, розвиток перитоніту.

4. Пенетрація – прободіння виразки в навколишні органи (печінка).

5. Флегмона шлунка.

6. Малігнізація кальозної виразки.

Порушення виділення жовчі.

Порушення виділення жовчі у дванадцятипалу кишку пов'язано з дискенезією жовчних ходів, обтурацією їх камінцями, стискування пухли­ною та ін. При дефіциті жовчі страждає перетравлювання жирів, всмокту­вання жирних кислот, порушується травлення білків (жир огортає білкові часточки), порушується всмоктування жиророзчинних вітамінів. При по­вній відсутності жовчі у кишках - ахоліі кал стає безбарвним, жир виділя­ється в нерозщепленому стані (стеаторея), порушується моторика кишок, активується гнилісна мікрофлора, утворюється велика кількість газів і токсинів (аутокишечна інтоксикація).

Порушення секреції підшлункової залози

— Панкреатична ахілія (зме­ншення або припинення виділення соку в кишку) буває при запаленні залози, обтурації вивідної протоки, пухлинах.

Наслідок: неповноцінне перетравлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот.

Порушення кишкової секреції.

Воно пов'язано з порушенням порож­нинного і мембранного травлення та моторикою кишок. При наявності запального процесу порушуються всмоктування продуктів розщеплення їжі. Зниження всмоктування буває спадковою і набутою ферментопатією. Спадкові ферментопатії пов'язані з випаданням окремих ферментів. Набуті ферментопатії пов'язані із запаленням кишок, хворобами печінки, підшлу­нкової залози, цукровим діабетом, тривалим вживанням антибіотиків, цитостатиків, та Ін. Морфологія цих ентеропатій: вкорочення і потовщення ворсинок, втрата облямівки ентероцитів, потім виникає втрата ворсинок і склероз слизової.

Дата добавления: 2013-12-13