Магистральные артерии головы – крупные сосуды, экстракраниальные, вступают в полость черепа и делятся на мозговые артерии. Они образуют на основании мозга Вилизиев круг

Формируется две разных артериальных системы по принципу кровоснабжения. В паутинной оболочке артериальная сеть покрывает наружную поверхность полушарий→ короткие и длинные артерии → в кору и подлежащее белое вещество. На подкорковом и стволовом уровне → ветви, кровоснабжают подкорковые узлы. Смежная зона – на стыке, ранимая. В области ствола – две позвоночных артерии → базиллярная артерия → ствол ГМ, ламинарный кровоток. При поражении – кровоснабжение за счет другой артерии компенсируется.

Внутримозговые артерии образуют сосудисто-капиллярную сеть. Кровь оттекает в поверхностную сеть вен, из подкорковой области – в глубокие вены ГМ → потом в синусы → во внутреннюю яремную вену и частично наружную яремную и через венозное позвоночное сплетение.

Общая сонная артерия – отходит справа от безымянной артерии, слева – от дуги аорты. На уровне С2-С3 делится на внутреннюю и наружную сонные артерии (уровень верхнего края щитовидного хряща).

Внутренняя сонная артерия – делится на экстракраниальные и интракраниальные сосуды. Проходит через твердую оболочку мозга и делится на внутримозговые сосуды:

1. глазничная артерия,

2. средняя мозговая,

3. передняя мозговая,

4. задняя соединительная (соединяет два бассейнв).

Вилизиев круг – базиллярная артерия → задняя соединительная → внутренняя сонная → передняя мозговая → передняя соединительная.

Позвоночная артерия – ветвь подключичной артерии. Входит в костный канал в поперечных отростках до С1 → огибает С1 → полость черепа. Эти изгибы предохраняют от пульсации крови. Но там чаще всего развиваются стенозы и тромбозы.

В полости черепа отделяется нижняя задняя мозжечковая артерия (кровоснабжает часть продолговатого мозга и мозжечка). Затем две позвоночных артерии→ базиллярная артерия → конечная ветвь – задняя мозговая артерия (также ветви: лабиринтная, нижняя и верхняя передние мозжечковые артерии).

Особенности КС ГМ: ГМ требует много энергии → должно быть стабильно высокое КС. Самое высокое потребление глюкозы и кислорода в ГМ: 20% всего кислорода и до 70% глюкозы. ГМ требует в 10 раз больше кислорода, чем поперечно-полосатые мышцы. При выключении кровотока на несколько секунд – повреждение ГМ, если больше 5 мин. – некроз.

1) должен быть постоянный уровень объемного кровотока,

2) должно быть непрерывное поступление крови – это обеспечивается особенностями строения сосудов ГМ:

- экстракраниальные артерии эластического типа,

- внутримозговые артерии – мышечный тип,

- сопротивление сосудов преодолевается с помощью каротидного синуса – рефлекторные изменения тонуса артерий.

Механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1. миогенный (реакция мышц сосудов, зависит от строения),

2. невральный/неврогенный (благодаря сосудистой иннервации),

3. нейрогуморальный (действие гормонов),

4. метаболический (реакция сосудов на накопление углекислоты),

5. саморегуляция (все вышеперечисленное в соответствии с функциональной и метаболической потребностью).

3) возможность коллатерального кровотока – система анастомозов (Вилизиев круг, кольцо Захарченко (бульбарное кольцо), анастомозы, соединяющие два бассейна – глазная артерия).

Уровни коллатерального кровоснабжения:

1- внечерепной,

2- внутричерепной:

- Вилизиев круг,

- Анастомозы между артериями на поверхности мозга,

- Анастомозозирующая внутримозговая капиллярная сеть.

Внутренняя сонная артерия: кровоснабжает:

- кора лобных долей,

- кора теменных долей,

- кора височных долей,

- подкорковое белое вещество,

- подкорковые узлы,

- внутренняя капсула.

Если поражение артерии на экстракраниальном уровне – за счет заместительного КС может и не быть патологических симптомов.

Если интракраниальное поражение – возникает разобщение Вилизиева круга → обширные очаги поражения → массивная неврологическая симптоматика → вплоть до смерти. Развиваются общемозговые симптомы:

- головная боль,

- рвота,

- нарушение сознания,

- психомоторное возбуждение,

- отек ГМ → вторичный стволовой синдром.

В 1/3 случаев может возникнуть оптико-пирамидный синдром:

1. слепота на стороне поражения,

2. парезы на другой стороне,

3. может быть нарушение чувствительности.

Передняя мозговая артерия: ветвь внутренней сонной. Ее ветви:

1) глубокие: кровоснабжают:

- переднее бедро внутренней капсулы,

- часть подкорковых ядер,

- часть гипоталамуса,

- часть боковых желудочков.

2) поверхностные: кровоснабжают:

- медиальная поверхность лобной, теменной долей,

- парацентральная долька,

- орбитальная поверхность лобной доли,

- верхняя часть центральной извилины,

- большая часть мозолистого тела.

При поражении:

1) спастический парез конечностей на другой стороне: проксимальный парез руки и дистальный ноги,

2) может быть монопарез стопы,

3) может быть нарушение мочеиспускания, других тазовых функций,

4) оральные автоматизмы,

5) хватательные рефлексы,

6) нарушение психики (снижение критики и памяти).

При поражении средней мозговой артерии: она кровоснабжает наибольшую часть больших полушарий ГМ, наружную поверхность и белое вещество: передние и задние ножки внутренней капсулы, часть подкорковых ядер.

При поражении:

1) контрлатеральный гемипарез,

2) гемианестезия,

3) гемианопсия,

4) если левое полушарие – то + афазия,

5) если правое - + синдромы анозогнозии,

6) при тотальном поражении – нарушение сознания, кома,

7) при выключении корковых ветвей – гемиплегии (неравномерные) на другой стороне, преимущественно брахиофациальная зона,

8) при нарушении кровообращения корковых ветвей:

- центральный парез мимической мускулатуры и парез в руке, в ноге – меньше,

- чувствительность – аналогично,

- если поражение слева – то + моторная афазия, частично сенсорная афазия, апраксия,

- если справа – то + астереогноз.

9) при поражении задней ветви средней мозговой артерии - теменно-височно-угловой синдром:

- гемианопсия,

- гемигипестезия,

- астереогноз,

- левое полушарие поражено – сенсорная афазия, апраксия, акалькулия, пальцевая агнозия.

При поражении задней мозговой артерии: тотального инфаркта практически не бывает, так как много анастомозов. Она отходит от базиллярной артерии.

1) Поверхностные ветви КС кору и белое вещество затылочно-теменной области и задний медиобазальный отдел височной области.

2) Глубокие ветви КС часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамуса, часть подкорковых ядер, зрительный венец.

При поражении:

1) корковые ветви – верхняя квадрантная или гомонимная гемианопсия, может быть зрительная агнозия,

2) левое полушарие – алексия и сенсорная афазия,

3) медиобазальные отделы височных долей – расстройства памяти,

4) глубокие ветви – таламический синдром (таламические боли на другой стороне, гемигипестезия, гиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия),

5) может быть альтернирующий синдром с поражением красного ядра (нижний и верхний синдромы).

При поражении основной артерии: поражение моста, очень тяжелое, вплоть до смерти:

1. расстройство сознания, кома,

2. параличи черепно-мозговых нервов (III-VII),

3. параличи конечностей,

4. нарушение мышечного тонуса,

5. горметонические судороги, ригидность, атония,

6. двусторонние патологические рефлексы,

7. нарушение жизненно-важных функций.

При поражении на уровне продолговатого мозга: синдром Валленберга-Захарченко, синдром Бабинского-Ножотте. Тромбоз основной артерии → синдром Мийара-Гублера, Вебера, верхний и нижний синдромы красного ядра. Поражение парамедиальных артерий – синдром Джексона.

Позвоночная артерия: КС продолговатый мозг и часть шейного отдела спинного мозга и мозжечок. При поражении – пятнистость (очаги могут быть и на отдалении). Симптомы:

- альтернирующие синдромы,

- вестибулярные нарушения,

- расстройства статики и координации,

- зрительные и глазодвигательные нарушения,

- дизартрия.

89 Герпетическая инфекция: опоясывающий герпес: в латентном состоянии – в спинальном ганглии. Реактивация – на фоне иммуносупрессии. Сначала боли и гиперестезии в пораженном дерматоме, жжение, увеличение температуры, может быть лимфаденопатия. Потом появляются высыпания – пятна, папулы, сгруппированные пузырьки. Затем боль уменьшается, появляются корочки. Рецидивы – очень редко, оставляет иммунитет. Опасно поражение 1 ветви тройничного нерва (пузырьки на роговице).

Лечение: анальгетики, антигистаминные, НПВС, УФО, бриллиантовый зеленый. При осложнениях – ацикловир, зовиракс закапывать в глаза (при поражении 1 ветви), глюкокортикоиды. Если постгерпетическая невралгия – фенлипсин, амитриптиллин.

56 Классификация сосудистых заболеваний ГМ:

1) Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК):

- преходящие НМК (отличаются от острых тем, что будет регресс симптоматики менее, чем через 24 часа. Если больше 24 часов – малый инсульт). Две формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы (ГК),

- если ГК длительный и сопровождается отеком ГМ, то говорят об острой гипертонической энцефалопатии,

- мозговой инсульт:

• ишемический (не тромботический, тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный),

• геморрагический (внутримозговое кровоизлияние, в оболочки мозга),

• смешанный,

В зависимости от локализации кровоизлияния в оболочки различают:

1- эпидуральная гематома,

2- субдуральная,

3- субарахноидальная,

4- смешанная: субарахноидально-паренхиматозная, паренхиматозно-субарахноидальная.

2) Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК):

- начальные проявления НМК,

- дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2 и 3 стадии).

В диагнозе нужно указать основное заболевание, локализацию очага поражения, характер и локализацию изменения сосуда, дать характеристику клинических симптомов.

Факторы риска ОНМК:

1. артериальная гипертензия,

2. церебральный атеросклероз,

3. сахарный диабет,

4. курение,

5. сердечно-сосудистые заболевания, нарушения ритма,

6. ожирение,

7. гиперлипидемия.

Классификация ОНМК:

1) преходящее НМК – остро возникающие расстройства кровообращения головного мозга (ГМ), которые проявляются быстро проходящей очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием. Длится не более 24 часов. Позже – регресс симптомов. Выделяют:

- транзиторные ишемические атаки (ТИА) – обусловлены ишемией ГМ,

- гипертонические кризы (ГК) – возникают на фоне гиперемии, отека, мелкие кровоизлияния в мозговую ткань

2) острая гипертоническая энцефалопатия,

3) мозговой инсульт (геморрагический, ишемический).

Этиология: атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание, васкулиты (ревматический, сифилитический), болезни крови, сахарный диабет, заболевания сердца с нарушением ритма.

Преходящие НМК могут возникать из-за резкого колебания артериального давления (АД). При снижении АД в сосудах со склерозом – ишемия.

Могут возникать из-за микроэмболий – из атеросклеротической бляшки дуги аорты, сонных, позвоночных артерий, кардиогенные эмболы (при инфаркте, митральном стенозе, нарушении ритма).

Также при изменении шейного отдела позвоночника – остеофиты (возникает синкопе Унтерхарншейдта – потеря сознания, снижение тонуса, парез конечностей). Могут быть дроп-атаки – ишемия пирамид, ясное сознание, атония и обездвиженность.

60 Преходящие нарушения Клиника:

ТИА в бассейне сонной артерии:

1. онемение половины языка, губ, лица, ноги и руки на другой стороне,

2. парезы и параличи конечностей на другой стороне,

3. левое полушарие – афазия,

4. может быть приступ Джексоновской эпилепсии,

5. оптико-пирамидный синдром: снижение зрения на своей стороне, на другой стороне – паралич конечностей.

ТИА в бассейне вертебро-базиллярной артерии: симптомы поражения ствола ГМ, затылочной и задневисочной области:

1. системное головокружение,

2. диплопия,

3. фотопсии,

4. нарушение глотания,

5. дизартрия.

+ см ГК (65)

67 Кровоснабжение (КС) спинного мозга (СМ): от внутричерепной части позвоночной артерии отходит три нисходящих сосуда: передняя спинномозговая артерия и две задних. Осуществляют КС верхнешейного сегмента СМ.

Остальной СМ – из внекраниальных сосудов позвоночной артерии, ветви подключичной артерии, аорты, подвздошной артерии.

Сосуды входят в СМ с передними и задними корешками – корешковые артерии (передние и задние). Каждая передняя корешковая артерия делится на восходящую и нисходящую ветви по длине СМ – непрерывная артериальная сеть. Каждая задняя тоже делится на соответствующие ветви: образуется две задних спинномозговых артерии, по задней поверхности СМ.

Самая крупная – артерия Адамкевича (от аорты): входит в позвоночный канал с одним из нижних грудных корешков. Она КС нижнегрудной отдел СМ и люмбально-сакральный отдел.

По длине СМ три бассейна: артерия Адамкевича, внутричерепные ветви и средний бассейн – от ветвей подключичной артерии и аорты.

У 15% людей артерия Адамкевича отходит выше – в среднегрудном отделе, может КС весь грудной отдел; а люмбально-сакральную область КС дополнительная корешковая артерия – ДеПрош-Гаттерона. Поражение ее – чаще встречается, чем нарушение спинального кровотока других локализаций.

По поперечнику СМ – центральный бассейн (передняя спинномозговая артерия): она КС большую часть СМ:

- передние рога,

- переднюю серую спайку,

- основание задних рогов,

- прилегающие участки боковых и передних столбов.

При нарушении: синдром Преображенского: паралич соответственно уровню поражения, нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу и тазовые нарушения.

Задний бассейн (задняя спинномозговая артерия): КС:

- задние столбы СМ,

- часть задних рогов.

При поражении: нарушение глубокой чувствительности – сенситивная атаксия.

Передний бассейн: при поражении мелких ветвей страдают краевые участки передних и боковых столбов – спастический паралич и мозжечковая атаксия.

66 Сосудистая деменция: поражение мелких мозговых артерий, множественные лакунарные инфаркты, поражение белого вещества – болезнь Бинсвангера. Причина – поражение крупных тоже – церебромакроангиопатия, мультиинфаркты. Анамнез – гипертензия, сахарный диабет, курение, ишемическая болезнь сердца, преходящие НМК.

Деменция может быть лобно-подкоркового характера – раннее развитие эмоционально-личностных расстройств (апатия, лабильность, нарушение внимания). Течение неуклонно прогрессирующее.

При осмотре:

- двусторонняя пирамидная недостаточность,

- оживление рефлексов,

- патологические стопные знаки,

- псевдобульбарный синдром,

- нарушение походки,

- тазовые расстройства.

Диагностика: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Дифференциальный диагноз – с болезнью Альцгеймера (деменция, наследственная предрасположенность, ранние (40-65 лет) и поздние (>65 лет) формы, чаще у женщин), биохимические нарушения – холинергический дефицит, поражение височно-теменных долей, медиобазальных отделов, гиппокампа. Диффузная атрофия ГМ. Агнозия, апраксия, прогрессирующая амнезия, галлюцинации.

Диагностика – также по клинике, на томограмме можно увидеть атрофические процессы в указанных областях. Длительность – 8 лет, потом умирают.

Лечение – на ранних стадиях – холиномиметики, антихолинергические препараты (прозерин), глиатилин 400 mg 3 раза в день, церебролизин 10-30 ml, антагонисты Са – нимодипин.

На поздних стадиях – больной на дому, контроль поведения. Можно назначать сонапакс 25 mg 3 раза в день. Снотворные – ивадал.

69 Невропатия срединного нерва: этиология: травмы рук, инъекции в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава, профессиональное поражение за счет перенапряжения кисти при опоре на кисть – синдром запястного сустава.

Клиника:

- много вегетативных волокон → боли с вегетативной окраской в области 1, 2, 3 пальцев,

- болезненность в области внутренней поверхности предплечья,

- нарушена пронация кисти,

- ослаблено ладонное сгибание кисти,

- нарушено сгибание 1-3 пальцев,

- атрофия в области 1 пальца и промежутка 2 и 3 пальцев,

- кисть – обезьянья лапа,

- чувствительность нарушена на ладони с лучевой стороны 1-3 пальцев и половина 4 пальца.

+ лечение – малоберц. (72)

58 Геморрагический инсульт (ГИ): кровоизлияние в вещество мозга, паренхиматозное.

Этиология:

1) гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия (заболевания почек, опухоли),

2) разрыв аневризмы или сосудистая мальформация,

3) заболевания крови (лейкозы, тромбоцитопении),

4) инфекционные и воспалительные заболевания (септический эндокардит, церебральный васкулит, грипп, сифилис, малярия, сепсис),

5) опухоли ГМ,

6) травма, но чаще кровоизлияние в оболочки,

7) церебральный атеросклероз.

Патогенез:

1. разрыв сосуда (90%), при гипертонии, аневризме, мальформации сосудов. При резком увеличении АД → плазматическое пропитывание → образование милиарных аневризм сосудов → их разрыв. Чаще – в глубоких сосудах передней, средней и задней мозговой артерии. Кровоизлияние в полушария ГМ или в полушария мозжечка. Возникает полость с кровью и сгустками – она раздвигает вещество мозга → гематома. По локализации относительно внутренней капсулы:

- латеральнее от нее (латеральные гематомы, ближе к коре, в области подкорковых ганглиев),

- медиальнее (медиальные гематомы, захватывают область таламуса),

- смешанные.

2. кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания – в основе механизм диапедеза – увеличение проницаемости сосудистой стенки (воспаление, интоксикация, болезни крови). Есть склонность к слиянию очагов.

Осложнения ГИ: прорыв крови в желудочки; отек ГМ + отек ствола (может быть развитие вторичного стволового синдрома), может возникать дислокация, с вклинением в тенториальное или большое затылочное отверстие.

Клиника ГИ:

возникает чаще днем, после физической нагрузки, стрессов,начало внезапное,резкая головная боль (удар),оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение,тошнота, рвота, гиперемия/бледность лица, гипергидроз, холодные конечности,увеличение температуры, АД, напряженный пульс,расстройство дыхания.

Очаговая симптоматика (подавляется на фоне общемозговой):гемиплегия,гемипарез.

10) При сдавлении ствола ГМ:

1. нарастает расстройство сознания,нарушение жизненно важных функций,генерализованное нарушение мышечного тонуса,

2. поражение ядер черепно-мозговых нервов (глазодвигательные и глотательные расстройства).

11) При глубокой атонической коме обычно больные умирают (70%).

12) Часто менингеальный синдром (через несколько часов).

13) При поражении доминантного полушария – афазия, гемиплегия,

14) Если латеральная гематома – может быть парез в ноге и паралич в руке, нарастает со временем.

15) Сначала гипотония, потом гипертония.

16) Если кровоизлияние в желудочки – горметонические судороги, общемозговая симптоматика не такая резкая. Реже – вторичный стволовой синдром.

При медиальной гематоме: расстройства чувствительности (таламус) + гемиплегия (внутренняя капсула). Течение тяжелее, чем при латеральной гематоме. Неоперабельна, в отличие от латеральной.

Прорыв крови в желудочки – резкое ухудшение в первые 5 дней:

- температура до 40-42,озноб, горметонические судороги,углубление расстройства сознания,

- расстройство дыхания,неустойчивые АД и пульс,глазодвигательные нарушения,

- часто смертельный исход.

Кровоизлияние в ствол: реже (5%):

- потеря сознания,

- бледность,

- резкое падение АД,

- выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы,

- глазодвигательные нарушения (миоз, неподвижность или плавающие движения глазных яблок, нистагм),

- нарушение глотания,

- двусторонние стопные знаки,

- двустороннее нарушение мышечного тонуса (децеребрационная ригидность) → атония → смерть.

Кровоизлияние в мозжечок:

- резкая боль,

- головокружение,

- дизартрия,

- мышечная гипотония,

- нистагм,

- выраженные расстройства дыхания и кровообращения,

- менингеальные симптомы,

- утрата сознания,

- часто смертельный исход.

Обследование: Изменения в крови:лейкоцитоз,

1) сдвиг влево,анэозинофилия,лимфоцитопения,

5) белок 1-3 г/л,6) на 3 неделю – без цвета.

Изменения в ликворе 1) кровянистая, 2) ксантохромия, 3) увеличение давления, 4) 50-70 эритроцитов,

При эхоэнцефалографии: смещение срединных структур.

Ангиография – уточняет топику, перед операцией.

Компьютерная томография – в первые часы можно визуализировать очаг.

Течение: обычно плохой прогноз при большом размере. При латеральной гематоме прогноз лучше. С 3-й недели уменьшается общемозговая симптоматика, формируется спастическая гемиплегия/парез.

При диагностике: относительно молодой возраст (45-65 лет), увеличение АД в анамнезе, наличие гипертонической болезни. Внезапное начало во время активной деятельности. Значительная выраженность общемозговых симптомов. Изменения в крови, ликворе. Раннее появление симптомов поражения ствола.

59 Субарахноидальное кровоизлияние (САК): этиология как и при ГИ, но непосредственная причина – разрыв аневризмы (часто), артерио-венозные мальформации, черепно-мозговая травма.

Клиника САК:

1. внезапная интенсивная головная боль,

2. резкое увеличение внутричерепного давления,

3. потеря сознания, психомоторное возбуждение,

4. тошнота, рвота,

5. головокружение,

6. менингеальные симптомы сначала отсутствуют; появляются через несколько часов,

7. поражение III нерва.

Триада: менингеальные знаки, психомоторное возбуждение, угнетение глубоких рефлексов.

8. Могут быть эпиприпадки,

9. На глазном дне – застойные явления,

10. В первые дни увеличение температуры тела,

11. В крови лейкоцитоз,

12. Глазодвигательные нарушения.

Диагноз САК: подтверждается кровянистой жидкость при пункции. На 3 сутки жидкость ксантохромная.

Используют компьютерную томографию ГМ, люмбальную пункцию.

В первые несколько дней смертность 20%. Вторая неделя – угроза повтора, особенно при аневризмах: в конце 1 недели – сосудистый спазм за счет воздействия продуктов распада ликвора на стенку сосуда. Летальность может быть обусловлена отеком, повторным САК и ишемией.

Осложнения: развитие гидроцефалии, спайки в оболочках.

63 Реабилитация: через 20 дней острый период заканчивается. Ранний восстановительный период – до 6 месяцев, поздний – до 2 лет. Более 2 лет – период последствий.

В раннем восстановительном периоде:

- речевая терапия (логопед),

- тренировка двигательных функций,

- лечебная физкультура,

- приспособление к новому состоянию,

- если спастика – то + миорелаксация (мидакант 1 таблетка 2 раза в день, сердолит 4 mg 2 раза в день),

- если депрессия – то + антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, ноотропил),

- энцефабол 100-200 mg 3 раза в день,

- глиатилин 1 г 3 раза в день или 1 г 1 раз в день в/в, потом таблетки 400 mg 3 раза в день, потом 2 раза в день,

- церебролизин 5 ml в/в, 10-20 инъекций,

- семакс 2 капли в каждую ноздрю 1 раз в день в течение 1 месяца.

При ИИ – раннее активное ведение больного. С 4 дня – расширенный постельный режим, предотвращение контрактур – пассивные движения в суставах несколько раз в день. Физиотерапия – электрофорез с калий йодидом, электростимуляция.

Профилактика: коррекция факторов риска (гипертензия, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет). При стенозах и окклюзиях сосудов – курсы антиагрегантной терапии (аспирин, курантил, тиклид), антикоагулянты.

При стенозах внутренней сонной артерии >70% в молодом и среднем возрасте возможна эндартерэктомия. При патологической извитости – операции по ее устранению. При кардиогенной эмболии – непрямые антикоагулянты + контроль протромбинового индекса. Если > 70 лет – используют антиагреганты.

25 Поражение нервных корешков, узлов, сплетений: менингорадикулиты, радикулиты шейный. Чаще – плечевая плексопатия. Причина – вывих плечевой кости, при травме, высоко наложенном жгуте, травма сплетения между ключицей и 1 ребром при заложении руки за голову, родовая травма, автомобильные аварии, переломы ключицы (скалениус-синдром), опухолях (легких, верхушек легких, молочной железы, лимфома, саркома, метастатическая плексопатия).

Клиника: может быть тотальная плечевая плексопатия:

- периферический паралич руки,анестезия руки.

Изолированное поражение стволов: верхний первичный ствол – верхняя плечевая плексопатия (паралич Эрба-Дюшена):

- боли по наружному края плеча, предплечья,

- там же – расстройство чувствительности,

- паралич и атрофия проксимальных мышц руки (дельтовидная, двуглавая, плечевая, плечелучевая мышцы),невозможно отведение руки в плече и сгибание в локте.

Поражение нижнего первичного ствола – паралич Дежерин-Клюмпке:

- мышцы дистального отдела руки, сгибатели пальцев, кисти,атрофия мелких мышц кисти,

- боли и расстройства чувствительности – на коже внутреннего отдела кисти и предплечья.

Диагностика: кроме клиники – рентгенография грудной клетки (опухоли, переломы, шейные ребра).

71 Поражение лучевого нерва: этиология: во время сна часто – сдавливается рука и нерв, после алкогольного опьянения (не токсическое действие, а ишемия), при сдавлении жгутом, костылем, при неправильно сделанной инъекции в область плеча, реже – из-за инфекций (грипп, тифы).

Клиника: зависит от уровня поражения. На уровне плеча чаще на границе средней и нижней трети. При высоком поражении – свисающая кисть за счет паралича разгибателей:

- 1 палец приведен ко 2,

- невозможно отведение 1 пальца,

- нарушено разгибание в локтевом суставе,

- снижены или отсутствуют рефлексы с трицепса,

- может быть снижение карпо-радиального рефлекса,

- нарушена чувствительность в зоне иннервации.

Если поражение в нижней трети плеча или верхней трети предплечья – все проявления в области кисти.

+ лечение – малоберц. (72)

57 Ишемический инсульт (ИИ): или инфаркт. Причина – ограничение кровотока в ГМ.

Этиология:

- церебральный атеросклероз с гипертензией или без нее,

- сочетание с сахарным диабетом,

- ревматизм,

- церебральные васкулиты,

- кардиогенная эмболия,

- артерииты (сифилис, болезнь Такаясу),

- заболевания крови (эритремия, лейкозы),

- врожденные пороки сердца,

- инфаркт миокарда,

- кардио-церебральный синдром при острой сердечно-сосудистой недостаточности,

- инфекции, токсикозы беременности,

- опухоли ГМ.

Патогенез:

1) Не тромботический инфаркт – за счет сужения магистральных артерий головы или внутримозговых сосудов. Причина – атеросклероз, воспалительные заболевания, врожденные аномалии, экстравазальные компрессии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

2) Тромботическая ишемия – на фоне активного свертывания крови. Тромб формируется в замедленном токе крови. Риск увеличен при коллагенозах.

3) Эмболический инфаркт – по типа кардиогенной эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, нарушении ритма). Может быть жировая и газовая эмболии.

4) Гемодинамический инсульт – при резком снижении АД в зонах смежного кровообращения.

5) Лакунарный инсульт – при патологии мелких мозговых артерий. Размеры лакун до 1,5 см. Причина – гипертоническая болезнь, микроангиопатии.

Патологическая физиология и биохимические основы ИИ: в зоне инфаркта возникает ишемический некроз ткани – через 5-8 минут необратимо. Эта зона – ядро инфаркта. Через несколько часов оно окружается мозговой тканью, в которой недостаток кровотока – зона ишемической полутени (пенумбра). Обычно 6 часов – терапевтическое окно – нужна интенсивная терапия. Формирования инфаркта заканчивается через 3-6 часов. Еще 5 суток – доформирование (острейший период).

Каскад биохимических реакций в зоне поражения. Два механизма:

1- некроз,

2- апоптоз (этим объясняется гибель нейронов за пределами инфаркта).

Ишемический очаг → рубец, если он большой → киста. Также есть перифокальный отек ГМ → дислокация ГМ и вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Может быть вторичный стволовой синдром, но реже, чем при ГИ.

Клиника ИИ:

1. часто предшествует ТИА,

2. развивается во сне, после сна (так как снижается давление), у некоторых может быть связано с эмоциями, нагрузкой – редко,

3. постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов,

4. апоплектиформное (быстрое) развитие характерно для эмболии,

5. парезы и параличи – могут быть сразу при тромбозе внутричерепной части внутренней сонной артерии,

6. общемозговая симптоматика характерна для эмболического инсульта,

7. преобладание очаговых симптомов – зависит от локализации.

8. При НМК в каротидном бассейне

– парезы и параличи противоположных конечностей,

– центральный парез VII и XII нервов,

– нарушение чувствительности на другой стороне,

– при очаге в доминантном полушарии – афазия,

– в правом полушарии – анозогнозия,

– парез взора (глаза смотрят на очаг),

– нарушение мышечного тонуса только в пораженных конечностях,

– при вторичном стволовом синдроме редко может быть двустороннее нарушение тонуса → спазм.

9. При НМК в вертебро-базиллярном бассейне:

– симптомы поражения ствола,

– парезы конечностей + поражения черепных нервов,

– различные альтернирующие синдромы (в зависимости от уровня),

– глазодвигательные нарушения (нистагм),

– головокружение,

– нарушение статики и координации,

– дизартрия,

– расстройство глотания.

10. При ИИ мозжечка: гипотония.

11. Нерезко выраженная утрата сознания,

12. Тошнота и головная боль – редко,

13. Сопор и кома – только при очагах в стволе и в полушариях.

14. Вегетативные нарушения не выражены,

15. Атерокслероз, коронарокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе,

16. Изменения на электрокардиограмме.

Осмотр при ИИ: уменьшение или асимметрия пульсации экстракраниальных сосудов при атеросклерозе, могут быть шумы. На глазном дне – явления склероза сетчатки – тромботический и не тромботический инсульт.

Эмболический инсульт – быстрое развитие, наличие общемозговой симптоматики, очаговые симптомы, развивается на фоне сердечной патологии, особенно при нарушениях ритма, в молодом возрасте.

Изменения в периферической крови: в 1 день нет изменений. На 3-5 сутки – изменения свертывающей системы: увеличение фибриногена, увеличение протромбинового индекса, снижение фибринолитической активности.

Изменения в ликворе: при ИИ не изменяется.

Инструментальное исследование: эхоэнцефалография – дифференцируют с кровоизлиянием и опухолью: значительного смещения М-эха нет. Если и есть – то не больше 3 мм.

Электроэнцефалография: можно выявить фокус патологической активности соответственно зоне поражения.

Ангиография: если есть показания к операции. Можно обнаружить патологическую извитость сосудов. Необходимо провести ультразвуковую допплерографию – можно видеть наличие стенозов, окклюзии, извитости, перегибов, гипоплазия позвоночной артерии, функционирование анастомозов. При патологии – показание для ангиографии.

Нейровизуалистические методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография ГМ.

Течение ИИ: наиболее тяжелые первые 3-5 дней, потом очаговые симптомы стабилизируются. Летальность – при обширных полушарных инфарктах + отек ГМ + сдавление и смещение ствола. Но реже, чем при ГИ, примерно 20%.

Диагностика ИИ: по совокупности признаков. Возраст > 75 лет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, АД нормальное или понижено. Начало во сне или утром, нарастание клиники медленное, очаговые симптомы превалируют, реже вторичный стволовой синдром, реже нарушение жизненно важных функций. Нет изменений в крови и на эхоэнцефалограмме. Ликвор не изменен.

Дифференциальная диагностика: с опухолью, энцефалитом, гематомой и абсцессом. При этих заболеваниях – очаговая симптоматика развивается более медленно. Если предшествует повышение температуры – то воспалительный характер заболевания. Кома при ИИ развивается редко, чаще при ГИ или САК.

75 Невралгия тройничного нерва: короткие пароксизмы односторонней боли в зоне иннервации. Чаще в среднем и пожилом возрасте.

Этиология: сдавление корешков нерва сосудом (гипертензия, извитость).

Страдают 2 и 3 ветви, 1 – редко.

Клиника:

- боль верхней и нижней челюстей,

- приступы много раз в день, в виде серий,

- провокация приступа – зевота, разговор, чистка зубов,

- ремиссии – короткие и длительные.

При осмотре: симптомов выпадения нет. Может быть гиперестезия. Большое значение – наличие курковых зон – легким раздражением в этих областях (крыло носа, край брови, угол рта) вызывается приступ.

Может быть симптоматическая невралгия 5 нерва – у молодых при рассеянном склерозе, опухолях, аневризмах, травмах, поражение придаточных пазух носа, при артрозе височно-нижнечелюстного сустава. До 40 лет – симптоматическая, также вовлекается 1 ветвь. Боль может быть длительной, есть неврологические симптомы, снижение чувствительности на лице, слабость жевателей.

Поражение 5 нерва может быть при вирусе опоясывающего герпеса: постгерпетическая невралгия. Характерно высыпание пузырьков.

Диагностика: обязательно рентгенография черепа, придаточных пазух носа, консультация стоматолога, ЛОРа, можно томографию (опухоли).

Дифференциальная диагностика: с лицевыми болями (вегеталгии). Синдром Слудера – невралгия крылонебного узла. Синдром Черлена – назоресничный ганглий. Мигрень.

Лечение:

1) антиэпилептические препараты: фенлепсин 1/2 таблетки 2 раза в день, позже 1 таблетку 3 раза в день (побочные эффекты – головокружение, сонливость).

2) При выраженных болях – трамал.

3) При неэффективности 1) – противосудорожные препараты: клоназепам 2-4 mg в день, дифенин 300 mg в сутки. Для усиления эффекта – баклафен 15-75 mg в сутки.

4) Можно ламиктал.

5) Иглорефлексотерапия, блокада, алкоголизация точек выхода нерва, декомпрессия нерва (термокоагуляция).

61 Лечение ОНМК: этапы:

1) Догоспитальный этап – стабилизация жизненно важных функций и подготовка больного к стационару, купирование нарушений различных систем. Не подлежат госпитализации – в агональном состоянии, с отеком легких – сначала нужно купировать их.

2) Блок интенсивной терапии,

3) Неврологическое отделение,

4) Отделение реабилитации,

5) Диспансерное наблюдение.

Базисная терапия: можно при любом НМК:

1. экстренная коррекция жизненно важных функций,

2. купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения,

3. метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.

Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.

Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты:

- бета-блокаторы (коринфар),

- ингибиторы АПФ (каптоприл, энап),

- при значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики,

- если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин),

- если пониженное АД – полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).

Эпилептический статус:

- седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить,

- если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%,

- если неэффективно – закись азота,

- гексенал и тиопентал натрия нельзя!

Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком:

- лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости,

- при сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд,

- в тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс,

- альбумин 0,5-1 г/кг веса,

- дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.

Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии.

Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.

Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.

Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.

Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.

Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.

Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.

Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.

Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.

Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.

Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.

Метаболическая защита мозга:

- антигипоксанты (реланиум, энцефабол),

- препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон,

- антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол,

- нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки,

- актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких,

- церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.

Дифференцированная терапия ИИ: восстановление кровотока в зоне ишемической полутени, ограничение размеров очага. Интенсивная терапия – в терапевтическое окно: первые 6 часов, может быть до 5 суток.

Фибринолитическая терапия: при томографии точно исключить ГИ!!! В первые 3 часа: тромболитики: урокиназа, стрептаза, стрептокиназа, фибринолизин. Есть риск геморрагических осложнений. Можно вводить в зону тромбоза под рентгенологическим контролем.

Прямые антикоагулянты: гепарин. Обычно используют при прогрессе ИИ, для ранней профилактики кардиогенной эмболии. Нужно исключить ГИ!!! Противопоказания: резкое повышение АД, геморрагический диатез, язвенная болезнь, септическая эмболия. Гепарин 5-10 тысяч ЕД подкожно через 4-6 часов. Длительность – 6 суток. Отменяют постепенно. Контроль времени всертываемости крови - должно увеличиться в 1,5 раза. Контроль протромбинового индекса – должен уменьшиться в 1,5 раза. Лучше фраксипарин (более безопасен) 0,5-1 ml 2 раза в день, под кожу живота, не обязательно отменять постепенно. При лакунарном инсульте гепарин не используют.

Антиагреганты: при противопоказаниях к антикоагулянтам:

- курантил в/в капельно, потом перорально,

- трентал в/в, капельно, потом перорально,

- тиклид 250 mg в сутки,

- аспирин 250 mg в сутки.

На 2-3 день – гемодилюция и нейропротекция.

1) гемодилюция – улучшение микроциркуляции и коллатерального кровотока. Ориентируются на гематокрит. Показание: гематокрит >40%, снижают до 35%. Препараты:

- реополиглюкин 400 ml в сутки,

- реоглюман,

- реомасдекс,

- если давление снижено – полиглюкин.

Противопоказание – резкое увеличение АД (до 200), сердечная и почечная недостаточность.

- вазоактивные препараты: эуфиллин 2,4%-10 в/в капельно, пентоксифиллин 5 ml в/в капельно, кавинтон 4 ml в/в капельно, ницерголин, инстенон 2-4 ml, актовигин 5-15 ml.

2) нейропротекция – направлено на коррекцию возбуждения и торможения, прерывание оксидантного стресса, улучшает трофику ГМ:

- антагонисты Са: нимодипин 5ml в/в капельно, верапамил, коринфар,

- препараты, уменьшающие действие тормозящих систем: сульфат магния,

- глицин 1-2 г в сутки,

- вторичная нейропротекция – антиоксиданты: эмоксипин, мексидол,

- церебролизин.

Репаративная терапия: направлена на улучшение пластичности здоровой ткани вокруг очага: глиатинин 4 г в первые дни. При коме у него пробуждающий эффект. Потом – 1 г в сутки 5 дней, потом капсулы 400 mg 2 раза в день. Также – пикамилон (при отеке нельзя!).

Хирургическое лечение ИИ: при массивном отеке ГМ, при развитии вторичного стволового синдрома. Дренирующие операции. Если тромб – тромбинтимэктомия. Можно выполнять реконструктивные операции – при патологической извитости.

Дифференцированная терапия ГИ: также базизсная терапия и конкретная терапия ГИ.

Стимуляция гемостаза: + препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. К моменту диагноза кровотечение уже остановилось, и лечение проводят по поводу изменений вокруг гематомы. При внутримозговом кровотечении – дицинон (этамзилат натрия) 2-4 ml через 6 часов в/м в течение 6 дней, затем перорально 2 таблетки через 6 часов.

Хирургическое лечение: показания: при латеральной гематоме объемом больше 30 ml. Если меньше – консервативная терапия также эффективная, как и хирургическое. Также – если есть угнетение сознания, признаки отека ГМ, вторичный стволовой синдром, гематома в области мозжечка. Операцию делают через небольшие отверстия. Можно наложить наружный дренаж.

Постельный режим не менее 2 недель.

Лечение САК: гемостатическая терапия:

- антифибринолитическая терапия: эпсаламинокапроновая кислота 50 ml 2 раза в день в/в капельно в течение 5 дней, потом перорально 3 г через 6 часов; гемофобин в/м 1-5 ml в сутки 15 дней.

- Препараты, способствующие профилактике и купированию ангиоспазма: блокаторы Са каналов с преимущественный действием на ГМ – нимодипин 5 ml в/в капельно 5 дней, потом перорально 2 раза в день, верапамил 2-4 ml-0,25% в/в струйно, коринфар 20 mg 2 раза в день.

- Антисеротонинергические препараты – цимеризин в таблетках.

- Антибиотики – канамицина сульфат.

- Ингибиторы протеолитических ферментов – трасилол, контрикал, гордокс.

- Если невысокое АД – доксазон 4 mg в/в, в/м 3-4 раза в день. АД резко не снижать! До 150 мм рт.ст..

Строгий постельный режим, исключить натуживание, анальгетики против головной боли.

Хирургическое лечение – клипирование аневризмы – при легкой и средней степени тяжести. Сначала – ангиографию. Если тяжелое состояние – оперируют в светлом промежутке.

Прогноз: при ИИ в течение 1 месяца – 20% умирают, потом – 16%. 1/3 из выживших – инвалиды.

При ГИ в течение 1 месяца – 30% умирают. При большом объеме – неблагоприятно.

При САК в течение 3 месяцев – 45% умирают. Угнетение сознания в начале – неблагоприятный признак.

70 Невропатия локтевого нерва: этиология: повреждение в локтевом суставе при работе с опорой на локтях (в локтевой борозде позади медиального надмыщелка плеча), или нерв сдавливается фиброзной связкой между головками локтевого сгибателя запястья, также – переломы в области надмыщелка, инфекции.

Клиника:

- онемение и парестезии по локтевому краю кисти, 4 и 5 пальцев,

- атрофия мелких мышц кисти – когтистая лапа, (основные фаланги разогнуты, а средние согнуты),

- нельзя развести и свести пальцы.

+ лечение – малоберц. (72)

Дата добавления: 2014-01-20