Рассеянный склероз (РС)

РС – хроническое рецидивирующее прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое проявляется рассеянной неврологической симптоматикой и имеет волнообразное течение. Это демиелинизирующее заболевание нервной системы.

Основное проявление – разрушение миелина – белково-липидной мембраны клеток, расположенных вокруг аксона. Много очагов демиелинизации в головном и спинном мозге (ГМ и СМ). Этиология не ясна.

Основной критерий (Шарко) – диссиминация в месте и времени, симптомы многих очагов поражения, появляется в разное время.

Может начаться в возрасте от 20 до 40 лет (от 15 до 59). Отношение женщин и мужчин = 2: 1.

Распространенность – зоны риска (высокий риск,

частота более 50 случаев на 100 тысяч населения) – северная Европа, север США, юг Канады, Австралия, Новая Зеландия. Средний риск – Поволжье. Белая раса заболевает чаще негроидной.

Этиология: мультифакторная природа заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью. Провоцирующий фактор – внешняя инфекция (действуют напрямую на синтез миелина, опосредованно – на иммунные механизмы), стресс. Описаны семейные случаи. Есть полигенная предрасположенность, зависит от этнических особенностей. Внешние факторы – пища с животными белками и жирами, хронические интоксикации, органические растворители, краски, тяжелые металлы, радиация, травма, эмоциональные стрессы. Факторы, способствующие нарушению гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ).

Патогенез: очаги демиелинизации в белом веществе ГМ и СМ. Очаги преимущественно в полушариях: перивентрикулярно; в стволе, в мозжечке, хиазме зрительного нерва.

Разрушение миелина: из-за хронического воспалительного процесса в ГМ и СМ. Имеет значение генетически обусловленной недостаточности механизмов поддержания толерантности супрессивных систем организма. Большое значение – аутоиммунные механизмы против миелина нервной системы, или олигодендроцитов. Среди антигенов – миелин наиболее иммунногенный.

Развитию демиелинизации предшествует нарушение ГЭБ: начинается активное проникновение через ГЭБ Т-клеток, сенсибилизированных к антигену миелина, которые начинают локальную пролиферацию, привлекают другие клетки крови и запускают реакции, повреждающие миелин и аксоны. Вырабатываются цитокины, которые оказывают местное повреждающее действие и способствуют выбросу антител. Усиливается активность адгезии – много других клеток крови привлекаются.

При патоморфологическом исследовании: очаги демиелинизации: 2 стадии:

1. воспаление,

2. дегенеративная стадия,

Выделяют несколько видов очагов: острые (активные) – когда есть воспалительные изменения, отек, инфильтрация лимфоцитами, разрушение миелина; старые (хронические, неактивные) – увеличение количества астроцитов, вторичная дегенерация аксона, снижение содержания олигодендроцитов.

В патогенезе обострений: неспецифические реакции, характерные для любого воспаления: изменение реологических свойств крови, нарушение обмена веществ.

Клиника и диагностика: формы РС:

1) церебральная,

2) цереброспинальная,

3) спинальная,

4) мозжечковая.

Триада Шарко: нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание.

Пентада Марбурга: вышеперечисленное + отсутствие брюшных рефлексов, побледнение височных половин дисков зрительных нервов.

Триада Штейнберга: недержание мочи, запоры, импотенция (для мужчин).

Клинические проявления:

- Поражение пирамидного тракта: гемипарезы, пара- и монопарезы, параличи, сухожильные глубокие рефлексы повышены, кожные снижены, центральный паралич может сопровождаться различными изменениями мышечного тонуса, сочетание центрального паралича и выраженная гипотония.

- Поражение проводников мозжечка: нарушение походки, равновесия, атаксия (статическая, динамическая), интенционное дрожание, дисметрия, гиперметрия, асинергия, дизартрия (скандированная речь), изменение почерка (мегалография), дрожание рук, головы, туловища (может быть и в покое) – гиперкинетический вариант.

- Поражение черепно-мозговых нервов: V, VII и VIII пары – очаги во внутримозговых отделах.

- Поражение ствола: головокружение, глазодвигательные нарушения, диплопия.

- При РС характерно: синдром межядерной офтальмоплегии – нарушение содружественных движений глазных яблок, также монокулярный нистагм (горизонтальный и вертикальный).

- Нарушение зрения: снижение остроты зрения (не менее 1 суток), нарушение полей зрения (концентрическое сужение) из-за развития ретробульбарного неврита: острое начало, падает зрение, боли в глазах; может быть восстановление (полное или частичное) в течение 6 месяцев. Могут быть повторные атаки. Часто РС дебютирует с этого у молодых. На глазном дне – побледнение височных половин дисков зрительных нервов. Иногда – нет нарушений полей зрения и остроты, но есть побледнение – субклиническое повреждение.

- Изменение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, может быть проводниковый тип, восходящий тип. Расстройство мышечно-суставного чувства – сенситивная атаксия. Сначала страдает вибрационная чувствительность, чаще в ногах, потом глубокая.

- Нарушение функции тазовых органов: диссинергия работы детрузора и сфинктеров – частые позывы, императивные позывы, остаточная моча.

- Нейропсихические нарушения: память, поведение, снижение интеллекта. Два направления: депрессия с преобладание апатии, тревоги, суицидальные мысли, беспокойство; эйфория: сочетается с деменцией, нет концентрации внимания, нарушение абстрактного мышления. Напоминает подкорковую деменцию, но особенность при РС – не сочетается с двигательными нарушениями, зависит от площади поражения. Снижение IQ.

- Синдром хронической усталости, даже в стадии ремиссии, может не быть явных признаков обострения. Сонливость, снижение работоспособности, физической активности, мотиваций, желаний.

- Боль – часто, при очагах в таламусе (гиперпатии), реже тригеминальные боли, спазмы мышц. Хронические боли – возникают в пожилом возрасте у женщин на поздних стадиях, демиелинизация в чувствительных волокнах, воспалительные реакции.

- Реже повреждается периферическая нервная система: может быть симптом острой поперечной миелопатии, редко эпиприпадки.

Для РС характерно ухудшение состояния после переутомления, при повышении температуры, после юга, горячей пищи, ванны (симптом горячей ванны).

1. Первые проявления – ретробульбарный неврит (20 лет), но после него может и не быть РС.

2. Полисимптоматическое начало: двигательные нарушения, > 40 лет, чаще начинается с пирамидных симптомов + неврит.

3. >50 лет – обычно первично-прогрессирующее течение РС.

4. У 10% - может быть нарушение координации – первый симптом.

5. Могут быть глазодвигательные нарушения, головокружение, вестибулярные нарушения.

6. Нарушения функции тазовых органов.

7. Чувствительные расстройства.

Чаще ремитирующее течение. В 15% - первично-прогрессирующее течение. При ремитирующем течении: длительные ремиссии – между дебютом и первым обострением; между 1 и 2 обострением. Через 10-15 лет – вторично-прогрессирующее течение. Доброкачественное течение – через 10-15 лет – способность к самообслуживанию. У 15% - злокачественное течение, инвалиды. Форма Марбурга – в течение года → полная обездвиженность и гибель.

Прогноз: благоприятный – при позднем начале, при ремитирующем течении, при длительной первой ремиссии, при моносимптомном начале, если дебют – в виде чувствительных нарушений или ретробульбарного неврита.

Неблагоприятный – первично-прогрессирующее течение в позднем возрасте, полисимптомное начало, вторично-прогрессирующее течение.

Диагноз: характерная клиника. Две градации: достоверный РС и вероятный РС. Достоверный – не менее 2 очагов, разделенных периодом в 1 месяц, или 1 очаг с клиникой, второй – без клиники или параклинические симптомы, но выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ).

При диагностике: неврологический статус, иммунологическое исследование ликвора, регистрация вызванных потенциалов, МРТ ГМ и СМ.

Характерно: IgG. Вызванные потенциалы – метод регистрации биоэлектрической активности ГМ в ответ на стимуляцию. По удлинению латентного периода выявляют поражение.

МРТ – наиболее информативно, ГМ и СМ. Визуализируются очаги: повышенный сигнал в Т2-режиме, пониженная интенсивность в Т1. Разная форма: округлая, продолговатая, разные диаметры.

Для выявления активности – нужно исследование с контрастированием.

Дифференциальный диагноз: при спинальной форме – с опухолью СМ: признаки – корешковые боли, белково-клеточная диссоциация, ликворный блок при пункции.

С дегенеративными заболеваниями: может напоминать болезнь Штрюмпеля. Боковой амиотрофический склероз – поражение двигательных нейронов, неуклонно прогрессирующее течение.

Мозжечковые нарушения – диффдиагноз с опухолью, гипертензивный синдром (быстро). Воспалительные заболевания – острый рассеянный энцефаломиелит. Коллагенозы. Инфекционные заболевания с аутоиммунным механизмом. Дисметаболические заболевания – адренолейкодистрофии, фуникулярный миелоз, токсический, радиационный механизм.

Лечение: этиотропного лечения нет. Патогенетическая и симптоматическая терапия. При обострении и при ремитирующей форме – отличается лечение от прогрессирующей.

При обострении: глюкокортикоиды, препараты АКТГ. Пульс-терапия глюкокортикоидами: метипред до 1000 mg, сначала 3 дня, максимум 7 дней в/в на 500 ml физраствора. Уменьшается воспалительная реакция, отек, восстанавливается проведение по волокнам. Это щадящий метод, так как при длительном приеме – много побочных эффектов. Если ретробульбарный неврит – 7-10 инъекций ретробульбарно.

Можно назначать АКТГ – он нормализует проницаемость ГЭБ, оказывает иммуносупрессивное действие. Улучшение в течение первых дней, 40-100 ЕД в/м 2 раза в день в течение 2 недель. Обычно синтетические аналоги АКТГ – синоктен-депо – по 1 мл в течение 7-10 дней (при не тяжелых формах).

При обострении также применяют плазмоферез.

При первично- и вторично-прогрессирующем течении: рекомендуют иммуномодулирующую терапию. Пульс-терапия мало эффективна. Вводят нативную плазму в/в, лучше свежезамороженную. Т-активин, миелопид, тималин. Курсы глюкокортикоидов проводят, но при неэффективности – добавляют цитостатики (азатиоприн, сандимон).

Используют препараты интерферона: бета-серон в/к через день, аванекс в/м 1 раз в неделю, рибиф 3 раза в неделю п/к. Они не улучшают состояние, но уменьшают вероятность обострения.

Аланин, глутамин, лизин, тирозин – уменьшают частоту рецидивов, иммуномодулирующее действие.

Симптоматическая терапия – лечение бактериальный осложнения. Физиотерапия, диета, лечебная физкультура, психологическая реабилитация, эрготерапия.

Лечение спастики – мидокалм, баклафен, диазепам. Локальный гипертонус – ботулотоксин.

Лечение слабости паретичных мышц – ноотропы, аминокислоты, активация тканевого метаболизма – корнитин, аплегин. Церебролизин, церебрин, глутамат, витамины группы В.

Синдром усталости – головокружение, слабость – бетасер. Прохладные души. Синтетический аналог АКТГ – семакс, в каплях, в ноздри по 2 капли 1 раз в день.

Амантадин – усиливает выброс дофамина, противовирусный эффект. Глицин. Используют антидепрессанты – амитриптиллин, прозак, неривон.

При атаксии, треморе – анаприлин. Гиперкинезы

– фенлипсин. Нарушение функции тазовых органов – антихолинергические препараты – дриптан.

85 86 Менингиты – воспаление оболочек головного и спинного мозга (ГМ и СМ), преимущественно мягкой и паутинной оболочки, обычно инфекционного генеза.

Классификация:

1. по патогенезу: первичные (без предшествующей общей инфекции) и вторичные (осложнение общего или локального инфекционного заболевания, черепно-мозговой травмы, отита, синусита),

2. по характеру воспалительного процесса: серозные и гнойные,

3. по локализации процесса: генерализованные и ограниченные (на основании ГМ – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные),

4. по течению: молниеносные, острые, подострые, хронические,

5. по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая,

6. по этиологии: бактериальные (стафилококки, пневмококки), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусы), грибковые, протозойные.

Патогенез: три пути инфицирования оболочек:

1) контактное распространение (при открытой черепно-мозговой травме),

2) периневральное и лимфогенное распространение (синуситы, отиты, мастоидиты),

3) гематогенный путь (входные ворота – слизистая оболочка носоглотки, бронхов, пищеводного тракта – назофарингит, ангина, бронхит).

Возникает воспаление и отек мозговых оболочек. Дисциркуляция в сосудах. Усиливается секреция ликвора и затруднение его всасывания → увеличение внутричерепного давления → синдром внутричерепной гипертензии, раздражение оболочек, корешков нервов, общая интоксикация.

Клиника:

- общеинфекционные симптомы: лихорадка, недомогание, тахикардия, мышечные боли, изменения крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, кожные высыпания;

- общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, спутанность сознания → угнетение сознания;

- менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц (вплоть до запрокидывания головы), симптом Кернига, симптомы Брудзинского, общая гиперестезия. Может быть при субарахноидальном кровоизлиянии, при внутричерепной гипертензии, при объемных процессах в задней черепной ямке, при черепно-мозговой травме и отеке, при карциноматозе оболочек, интоксикациях.

Важно исследовать спинномозговую жидкость (СМЖ). Менингеальный синдром – показание для люмбальной пункции (ЛП). Должны быть воспалительные изменения в СМЖ. Нужно провести бактериологическое и вирусологическое исследование СМЖ, также белок, цитоз, глюкоза.

Противопоказания к ЛП – признаки увеличения внутричерепного давления и отека ГМ, вклинение ГМ.

При ЛП: увеличение давления СМЖ. При гнойном менингите – СМЖ мутная, желтовато-зеленоватого цвета, содержит нейтрофилы. Цитоз более 1000 в 1 мкл. При серозном менингите – СМЖ прозрачная, может быть опалесцирующая, содержит лимфоциты, цитоз до 1000. При менингите может увеличиваться содержание белка, но клетки увеличиваются больше белка – клеточно-белковая диссоциация.

На глазном дне – венозное полнокровие или отек дисков зрительных нервов. Появляется диплопия, мидриаз, косоглазие. Затрудняется глотание. Снижаются сухожильные рефлексы. Возможны парезы, параличи, патологические стопные знаки. Нарушение функции тазовых органов.

Гнойные менингиты: возбудитель – обычно бактерии: менингококк, пневмококк, гемофильная палочка. Острое начало, выраженная симптоматика, клеточно-белковая диссоциация, много нейтрофилов в СМЖ, может быть снижение содержания глюкозы в СМЖ.

Эпидемический цереброспинальный менингит (ЭЦСМ): в детском и юношеском возрасте. Воздушно-капельные путь передачи. Возбудитель: Грам-отрицательные диплококки, менингококк. Входные ворота – слизистая оболочка носоглотки → кровь. Источник инфекции – больные, здоровые носители. При ЭЦСМ – гнойное воспаление мягкой оболочки мозга → отек. Потом могут быть очаги размягчения в коре, микроабсцессы.

Клиника ЭЦСМ: инкубационный период до 5 дней. Начало:

- озноб,

- температура до 39-40 градусов,

- сильная головная боль,

- тошнота, рвота,

- нарушение сознания,

- выраженный менингеальный синдром,

- глазодвигательные нарушения,

- поражение VII-VIII пар нервов,

- патологические стопные знаки.

На 2-5 день:

– герпетические высыпания на губах,

– на коже: геморрагии (менингококкемия),

– СМЖ мутная, высокое давление, нейтрофильные плеоцитоз, в осадке: при бактериоскопии менингококки. Они могут быть в слизи из носоглотки,

– увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

При тяжелой форме:

- затрагивается мозговое вещество – менингоэнцефалит: нарушается сознание, судороги, парезы, зрительные и слуховые галлюцинации, нистагм, атаксия,

- увеличение содержания белка в СМЖ.

- Вентрикуло-горметонические судороги – плохой признак.

Осложнения:

- острый отек ГМ со вторичным стволовым синдромом;

- острая почечная недостаточность;

- синдром Уотерхауса-Фридериксена (из-за менингококкемии – геморрагический некроз во внутренних органах, септический шок).

Диагностика: клинические данные, исследование СМЖ, свертывающей системы, печеночные пробы, функция почек, исключение очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз: с другими формами менингитов, с субарахноидальным кровоизлиянием, абсцессом, опухолью.

Прогноз: благоприятный.

Пневмококковый менингит: в результате инфекции из отдаленных очагов (вторичный) – пневмония, отит, синусит, эндокардит. Протекает тяжело, особенно со сниженной реактивностью – хронический алкоголизм, сахарный диабет, миеломная болезнь, цирроз, терапия гормонами.

Угнетение сознания до комы. Эпиприпадки. Очаговые расстройства – парезы и параличи, корковая слепота. Может быть смертельный исход или рецидив заболевания.

Осложнения: септицемия и поражение нервной системы. Спайки, тромбозы сосудов. Гидроцефалия, эписиндромы, парезы, афазия, корковая слепота, психические нарушения.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой: в возрасте до 6 лет. Вторичный (синусит, отит, черепно-мозговая травма). Если старше возраст – алкоголизм, СПИД, спленэктомия.

Лечение менингитов: взятие крови, ЛП. После – немедленно антибиотики! Проводят старт-терапию – в/м антибиотики группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин), ампициллин + канамицин, гентамицин + ампициллин (50-100 мг/кг/сут).

Специфическое лечение: менингококк, стрептококк, пневмококк – пенициллин – взрослым 24 – 32 млн.ЕД/сут делят на 6-8 приемов. Часть можно в/в – пенициллина натриевая соль.

Если менингоэнцефалит – то 48 млн.ЕД/сут. Можно использовать полусинтетические пенициллины – ампициллин 30 мг/кг/сут в 6 приемов – часть в/в и в/м.

При аллергии к этим антибиотикам – используют цефалоспорины третьего поколения: детям 60 мг/кг/сут, взрослым 1 г/кг/сут через 6 часов.

Стафилококковый менингит – эндолюмбально вводят цепарин, олеандомицин. При аллергии – левомицетин 100 мг/кг 3-4 раза в сутки.

При вторичном менингите – Грам-отрицательные энтеробактерии: цефалоспорины третьего поколения.

У пожилых: цефалоспорины третьего поколения + ампициллин.

При правильном лечении СМЖ → стерильной через 48-72 часа. Уменьшается температура и улучшается клиника.

При получении результатов обследования – меняют терапию.

После нормализации температуры – антибиотикотерапия еще 10 дней. Если менингококк – 7 дней, пневмококк – 14 дней. Если есть гнойный очаг (синусит) – 3-4 недели.

Перед отменой антибиотиков – контроль СМЖ. Отмена антибиотиков – если цитоз меньше 100 и 75% из них – лимфоциты.

При выявлении первичного очага (отит) – срочная операция + антибиотики.

Коррекция внутричерепной гипертензии: диуретики (лазикс, маннитол). Для снижения отека и предупреждения осложнений – глюкокортикоиды: лучше рано (дексаметазон 4 мг 4 раза в день). Анальгетики. Поддержание ВЭБ. Контроль объема жидкости, Na, К. Вводят растворы: 5% глюкоза, изотонический раствор, 3% калий хлор.

Следят за коррекцией артериального давления (АД) – может быть нарушение мозгового кровотока. ДВС-синдром, тромбэмболия легочной артерии, пневмония, инфекционно-токсический шок (вводят полиглюкин, плазму, преднизолон 60 мг, сердечные препараты – коргликон, кордиамин).

Дезинтоксикация – гемодез, плазмоферез, интенсивная терапия.

Эпиприступы – реланиум в/в. Нужна быстрая госпитализация и ЛП.

Если менингококки – то изоляция на сутки.

87 Серозный менингит: бактериальный (туберкулез) и вирусный (острый лимфоцитарный хориоменингит, грипп).

Вирусный серозный менингит: характерен лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение белка в СМЖ, нормальное содержание глюкозы в СМЖ, отрицательное бактериологическое исследование.

Клиника: лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, мышечные боли.

Не характерно – глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, эпиприпадки, поражение черепно-мозговых нервов.

Возбудитель – энтеровирус: папулезная, везикулезная сыпь, ангина, геморрагический конъюнктивит. Вирус эпидемического паротита: орхит, панкреатит, увеличение концентрации амилазы и липазы. Вирус лимфоцитарного хориоменингита: сыпь, пневмония, миокардит, паротит, орхит, печеночные пробы, в СМЖ – резкое увеличение давления, по сравнению с другими серозными менингитами – плеоцитоз до 1000. Инкубационный период – 2 недели. В продромальной периоде – катаральные явления. Потом увеличение температуры, спутанность сознания, застойное глазное дно.

Диагностика: исключение не вирусных заболеваний. Общий анализ крови, печеночные пробы, глюкоза, рентгенография грудной клетки, смывы с носоглотки, анализ на сифилис и ВИЧ. Вирус герпеса – с помощью полимеразной цепной реакции. Вирус острого лимфоцитарного хориоменингита – с помощью реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента.

Лечение: симптоматическое:

- постельный режим,

- анальгетики,

- противорвотные препараты,

- дезинтоксикация,

- глюкокортикоиды не назначают!

- Противовирусная терапия – ацикловир, зовиракс – 5 мг/кг в/в капельно через 8 часов 5 суток.

- Нуклеазы: для РНК-содержащих вирусов – рибонуклеазы, ДНК-вирусов – дезоксирибонуклеазы.

- Антигистаминные препараты.

Прогноз: полное выздоровление. Редко – астенический синдром: головная боль, расстройства координации.

Туберкулезный менингит: осложнение туберкулеза других органов (легкие).

Клиника: подострое начало и хроническое течение. 2-3 недели – продромальный период: снижение аппетита, потливость, плаксивость, субфебрилитет, головная боль. Позже – умеренно выраженные оболочечные симптомы. Позже – нарастает головная боль, температура 39, очаговые симптомы: глазодвигательные, зрительные. Может быть менингоэнцефалит: параличи и парезы, афазия. Возможна поза легавой собаки.

Диагностика: анамнез, исследование СМЖ: прозрачная, опалесцирующая, увеличение давления. Увеличено количество лимфоцитов (до 600). Содержание белка до 2 г/л. Глюкоза и хлор снижены.

После 24 часов стояния ликвора выпадают фибриновые пленки – там микобактерии.

Осложнения: при запоздалой диагностике и позднем лечении: спаечный процесс в оболочках и водянка ГМ.

Лечение: сочетание противотуберкулезных средств: изониазид, стрептомицин, ПАСК, рифампицин. 6 месяцев в стационаре, потом санаторий. На ранних стадиях – глюкокортикоиды. При раннем лечении 95% выздоравливают.

84 Энцефалиты: воспаление вещества мозга, вызванное главным образом вирусами.

Делятся на первичные и вторичные (аутоиммунные).

Клиника: различная в зависимости от возбудителя и локализации.

1. Общие симптомы: продромальный период (общеинфекционные симптомы, увеличение температуры, поражение верхних дыхательных путей),

2. Общемозговые симптомы: головная боль, рвота, генерализованные эпиприпадки, делирий, галлюцинации,

3. Менингеальный синдром,

4. Очаговые симптомы: поражение черепно-мозговых нервов, гемипарезы, атаксия, афазия.

Диагностика: дифференцируют с инсультом, опухолью, интоксикацией. Исследуют СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз (не более 500), повышение содержания белка, глюкоза в норме. Если нейтрофилы – нужно бактериологическое исследование: ПЦР, РН, РСК, РТГА.

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии (КТ и МРТ): при энцефалите с 3-4 дня появляются изменения.

Клещевой энцефалит – часто. Переносчики – иксодовые клещи. С апреля по июнь. Два пути: укус клеща и после употребления сырого козьего молока. Чаще – у молодых людей или вновь прибывших. Два варианта – восточный (тяжелый) и западный (легкий). Вирус распространяется гематогенно и проходит в центральную нервную систему. Возникает гиперемия и отек ГМ и оболочек. Выраженный – передние рога СМ, ядра ствола, кора.

Клиника: острое начало, повышение температуры, головная боль, рвота, расстройство сознания, галлюцинации, менингеальные симптомы, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. В СМЖ – цитоз и белок повышены.

Формы:

1) полиомиелитическая – поражение передних рогов СМ – свисающая голова, парезы плечевого пояса и рук, бульбарные нарушения,

2) менингоэнцефалитическая – сочетание общемозговых и очаговых симптомов: парезы, менингеальный синдром, галлюцинации, психомоторное возбуждение,

3) менингеальная – нет параличей; менингеальный синдром, клеточно-белковая диссоциация,

4) алиментарная – двухволновая лихорадка и легкий менингеальный синдром,

5) стертая – лихорадка,

6) энцефалитическая – поражение ствола,

7) полирадикулоневритическая – двигательные и чувствительные расстройства, боли.

Могут быть хронические формы:

1. Кожевниковская эпилепсия – миоклонические подергивания в мышцах переходят в эпиприступ с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания,

2. Полиомиелитическая – нарастание вялых парезов и атрофий.

Течение: симптомы нарастают 7-10 дней. При менингеальной форме – через 3 недели выздоровление. При полиомиелитической форме – не бывает выздоровления. При менингоэнцефалитической форме – 25% умирают.

Диагностика: анамнез, сезон. Серологические методы – РСК, РН, РТГА через 2 недели. Иммунитет стойкий.

Профилактика: уничтожение клещей, грызунов, иммунизация населения.

Герпетический энцефалит: некроз мозговой ткани, поражение лобных и височных долей. Гематогенное распространение вируса, периневральное.

Острое начало, сильная головная боль, эпиприступы, нарушение поведения, галлюцинации (обонятельные и вкусовые), парезы, расстройства памяти, речи. Может быть смертельный исход. В СМЖ – нейтрофилы и лимфоциты, увеличение белка. Диагноз подтверждается КТ и МРТ: снижение плотности. Летальность 20%.

Лечение:

1. этиотропная терапия: эффективна при раннем использовании. Противовирсуные препараты. Цитомегаловирус – ганцикловир. Рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Продигиозан. Человеческий лейкоцитарный интерферон. Гамма-глобулин.

2. Патогенетическая терапия

– дегидратация и борьба с отеком,

– десенсибилизация,

– глюкокортикоиды,

– улучшение микроциркуляции,

– поддержание гомеостаза и ВЭБ,

– устранение сердечных и дыхательных нарушений,

– восстановление метаболизма ГМ.

3. Противовоспалительная терапия.

4. Симптоматическая терапия – антиконвульсанты (реланиум), наркоз; антипиретическая терапия (литическая смесь); делирий – аминазин, транквилизаторы; сон – барбитураты.

Лечение осложнений: восстановительное лечение.

1) При паркинсонизме – холинолитики, препараты леводопы.

2) При гиперкинезах – нейролептики, альфа-блокаторы.

3) При Кожевниковской эпилепсии – фенобарбитал, транквилизаторы, нейролептики, фенлипсин.

4) При парезах – АТФ, церебролизин, анаболики, препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу – антихолинэстеразные средства, витамины группы В.

5) ЛФК, массаж.

Дата добавления: 2014-01-20