Диагностика. Этиология и патогенез

Клиническая картина.

Этиология и патогенез.

Крупозная пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение (выписать рецепты).

Билет 14

Крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония) - острый воспалительный процесс в легочной паренхиме с захватом сегментов или долей. Протекает значительно тяжелее чем очаговая пневмония.

В подавляющем числе случаев крупозная пневмония вызывается пневмококком (Streptococcus pneumoniae).

Основной путь инфицирования - бронхогенный. Воспаление начинается с альвеол, постепенно распространяясь по легочной ткани и в последующем захватывая бронхи.

Чаще развитию заболевания способствует резкое переохлаждение, застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы, переутомление и тд.

Для заболевания характерно острое начало: появляются боли в грудной клетки (вовлечение в процесс плевры), повышение температуры до 39-40°С, чувство заложенности в груди, ощущение разбитости, общей слабости (признаки интоксикации).

В связи с массивностью поражения легочной ткани у больного имеется одышка. В начале заболевания отмечается покашливание, переходящее обычно на 2-3-й день в кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной «ржавой» мокротой.

При осмотре обращает внимание бледность больных, раздувание при дыхании крыльев носа, герпетические высыпания на губах (появляются через 1-2 дня после начала заболевания). Заметно также отставание одной половины грудной клетки при дыхании.

При физикальном обследовании выявляются признаки уплотнения легочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В связи с вовлечением плевры отмечается крепитация.

У больных хроническим бронхитом симптоматика может напоминать обострение хронического бронхита (сухие хрипы, затруднение выдоха и тд.)

В ряде случаев крупозная пневмония может протекать под масками «острого живота», инфаркта миокарда, церебральных нарушений.

Диагноз в типичном случае не представляет трудностей и ставится на основании характерных клинических признаков (острое начало заболевания, выраженная интоксикация, кашель с «ржавой» мокротой), физикальных данных, рентгенологической картины.

Рентгенологически выявляется затемнение обычно нижнедолевой локализации различной степени распространенности.

В анализе крови обнаруживают выраженные (в отличии от очаговой пневмонии) воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, уменьшение эозинофилов и базофилов, значительное повышение СОЭ.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время составляет 2.7-5 %. Основными осложнениями заболевания являются:

1. Развитие ДВС-синдрома

2. Инфекционно-токсический шок

3. Развитие экссудативного плеврита

4. Инфекционная деструкция легких с развитием выраженной дыхательной недостаточности

Лечение крупозной пневмонии в целом проводится по тем же принципам, что и очаговой (см. предыдущий вопрос), но обычно более интенсивно.

Заболевание протекает тяжелее, чаще возникают осложнения, в связи с чем обычно требуется госпитализация, а в ряде случаев - проведение интенсивной терапии. При тяжелом течении, особенно у пожилых больных, следует назначать комбинированную антибактериальную терапию (например, полусинтетический пенициллин + макролид). Важное значение уделяется интенсивной дезинтоксикационной терапии, лечению дыхательной недостаточности, других осложнений.

Rp.: Ciprobay 50 ml

D.t.d № 10

S. Внутривенно no 100 мг (один флакон) 2 раза в день

Rp.: Ampicillini-natrii 0,5

D.t.d№ 10

S. Содержимое I флакона растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить внутримышечно через 6-8 ч

Rp.: Sol. Glucosae 5% - 500 ml D.S. Внутривенно капельно

Хроническая почечная недостаточность. Причины. Классификация (Рябов СИ., Бондаренко Б.Б.). Клиника. Изменения в полости рта. Диагностика.

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний почек вследствие гибели большого числа нсфронов.

Причины ХПН:

1. Первичное поражение клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичное поражение канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалурия, хронические отравления тяжелыми металлами)

3. Вторичные поражения канальцев (хронический пиелонефрит).

4. Системные коллагенозы (СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.).

5. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с моче-кислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм и др.).

6. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, по-ликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.).

7. Обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей (МКБ, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, аномалии шейки мочевого пу зыря и шейки мочеиспускательного канала, стриктуры уретры, аденома и рак предстательной железы и др.).

Классификация.

В соответствии с классификацией С. И. Рябова и Б. Б. Бондаренко выделяют 3 степени хронической почечной недостаточности:

степеньФа

заКреатинин крови (моль\л)клинические проявлениянарушения ф-ции почекI (латентная) Ане изменен (до 0,136)отсутствуютвыявляются только при нагрузочных пробахБнесколько повышен (0,136-0,18)отсутствуютКлиренс креатинина 65мл\мин. максимальная плотность мочи по пробе Зиминицкого менее 1018 колебания ее не менее 10II (азотемическая)А0,19-0,44практически нетклубочковая фильтрация снижается до 20-50 % от должнойБ0,45-0,71проходящие, умеренныеклубочковая фильтрация снижается до 10-20 % от должнойIII (уремическая)А0,72-1,24постоянныеклубочковая фильтрация снижается до 5-10 % от должнойБ1,25 и болеевыраженныеклубочковая фильтрация ниже5% от должной Клинические проявления.

На поздних стадиях страдает общее состояние больного. Первоначальные жалобы на бессонницу, раздражительность, быструю утомляемость дополняются в дальнейшем сонливостью днем, апатией, безразличием к окружающему, вялостью. В IIIстадии возможно развитие уремической комы.

Кожные покровы бледно-желтого цвета, сухие, в уремической стадии характерен сильный кожный зуд.

Со стороны органов дыхания при выраженном отечном синдроме может отмечаться гидроторакс. Вуремической стадии ХПН может появляться дыхание Куссмауля.

Со стороны сердечно-сосудистой системы на поздних стадиях ХПН обнаруживаются признаки левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, уремического вы потного перикардита.

Желудочно-кишечный тракт также существенно страдает при почечной недостаточности. Постоянное компенсаторное выделение в просвет желудка и кишечника продуктов азотистого метаболизма приводит к тошноте, рвоте, потере аппетита, неприятным ощущениям во рту. При хронической уремии часто наблюдается язвенный стоматит, гингивит, гастроэн-тероколит, язвенные изменения в желудке и кишечнике.

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция, фосфора, мочевой кислоты. Развивается суставной синдром, обусловленный отложением в суставах мочевой кислоты (вторичная подагра), остеопороз, остеофиброз. У детей отмечается задержка в росте.

Со стороны системы кроветворения у больных с ХПН, как правило, отмечается выраженная анемия, что связано со снижением выработки эри-тропоэтина в почках. Также может наблюдаться тромбоцитопения, связанная с угнетающим действием токсических продуктов на костный мозг, и приводящая к геморрагическому синдрому.

Дата добавления: 2015-04-24