Офтальмоскопически обнаруживаются лишь исчезновение макулярных рефлексов, крапчатость, небольшие друзы, иногда одиночные мелкие кровоизлияния

Ранняя сухая склеротическая дистрофия желтого пятна

У больных старческими и предстарческими дистрофиями желтого пятна прослежены свойственные атеросклерозу диспротеинемия, высокий уровень липидов и наклонность к гиперкоагуляции крови.

Безусловно, имеет значение известная генетическая предрасположенность к атеросклерозу.

(полиморфная склеротическая дистрофия) известна также как начальная центральная склеротическая хориоретинопатия. Определение «ранняя сухая склеротическая дистрофия макулы» дает качественную характеристику процесса и с этих позиций представляется более удобным. По нашим данным, эта форма составляв 27,2% макулярных дистрофий и служит самым ранним проявлением атеросклеротических изменений желтого пятна.

Заболевание обычно протекает с небольшими видимыми и функциональными нарушениями. У большинства больных сохраняется высокая острота зрения (0,5 и выше), а центральные скотомы, в том числе микроскотомы, определяются только у 1/3—1/4 больных. Несколько чаще имеют место извращения цветовосприятия, патология феномена Гайдингера, снижение частоты воспроизведения светового ритма в красном свете, изменения электроокулограммы.

При биомикроскопии хорошо видны мелкие круглые желтоватые друзы, которые нередко расположены вблизи концевых отделов перимакулярных капилляров. Возникает деструкция пигментного эпителия с появлением точечной насыпи пигмента и отдельных незначительных глыбок, что нагляднее при последовательном осмотре в свете красного и синего фильтров. Желтое окрашивание центральной ямки в бескрасном свете нивелируется или полностью отсутствует.

Ширина оптического среза сетчатки и его прозрачность не страдают.

При более выраженной патологии нарастает деструкция пигментного эпителия и крапчатость в заднем полюсе глаза. Друзы увеличиваются в числе и размерах, местами конфлюируют. На уровне сосудистой определяются плоские желтоватые, нечетко контурированные пятна — очаги липоидоза мембраны Бруха, усиливается хориосклероз.

Острота зрения у таких больных снижается до 0,2—0,4. Чаще обнаруживаются центральные скотомы, нарушения цветовосприятия и другие функциональные сдвиги.

Примерно у 1/3 больных ранней сухой склеротической дистрофией желтого пятна склероз ретинальных сосудов не улавливается и патология макулы наряду с биохимическими нарушениями является единственной клинической манифестацией атеросклероза.

Гистологически и гистохимически уже в этой фазе болезни выявляется отложение липидов и формирование суданофильных друз в стекловидной пластинке хориоидеи. Начинается деструкция пигментного эпителия и мембраны Бруха в зонах липоидоза, хориокапилляры облитерируются.

Патология стекловидной пластинки хориоидеи сопровождается нарушением ее проницаемости и отложением под мембраной суданофильных масс, что провоцирует ухудшение трофики и способствует субретинальной неоваскуляризации. Нарастающая патология стекловидной пластинки сосудистой оболочки завершается серозной отслойкой пигментного эпителия. Выраженность субретинальной транссудации варьирует, но, как показывают морфологические исследования, серозная отслойка пигментного эпителия постоянно сопутствует развитию дисковидной дистрофии.

Дата добавления: 2017-01-14