Прививки. Профилактика туберкулеза и противопоказания

Вакцинации в РФ проводятся на основании Федерального закона от 17.09.1998 г. N 157-ФЗ "Об иммунопрофилактике инфекционных болезней", приказа Минздрава Российской Федерации от 30.10.2007 N 673 «О внесении изменений и дополнений в приказ Минздрава России от 27.06.2001 N 229 "О Национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям"», приказа Минздравсоцразвития России №166 от 9 апреля 2009 г «О внесении изменений в приложение №1 «Национальный календарь профилактических прививок» к приказу №229.

В родильном доме вакцинация против гепатита В и против туберкулеза проводится при отсутствии противопоказаний и после письменного согласия матери.

Профилактика туберкулеза. Вакцинацию проводит специально обученная медицинская сестра на 3 - 7-й день жизни ребенка. Вакцина БЦЖ (BCG) - ослабленные живые бактерии вакцинального штамма туберкулезных бактерий бычьего типа с ослабленной вирулентностью, лиофильно (под вакуумом из замороженного состояния) высушенные. Вводят вакцину внутрикожно (0,1 мл, содержащей 0,05 мг вакцины, т.е. от 500 000 до 1 500 000 жизнеспособных бактериальных клеток) на границе верхней и средней трети левого плеча. В соответствии с региональным календарем профилактических прививок, утвержденным Приказом департамента здравоохранения г. Москвы № 9 от 16.01.2009 «О календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» вакцинация новорожденных против туберкулеза в роддомах г. Москвы проводится вакциной БЦЖ-М, содержащей в прививочной дозе вдвое меньшее количество бактериальной массы (0,025 мг.).

Иммунитет, индуцированный вакциной БЦЖ, формируется примерно через 6 - 8 нед. после вакцинации. Прививочная реакция в виде инфильтрата диаметром 5-10 мм с небольшим узелком в центре и с образованием корочки появляется через 4-6 недель. В ряде случаев отмечается пустуляция с незначительным серозным отделяемым. Такие реакции считаются нормальными и подвергаются обратному развитию без всякого лечения. Обратное развитие изменений на месте прививки обычно происходит в течение 2-4 мес., а у части детей и в более длительные сроки, после чего на этом месте остается поверхностный рубчик размером 3 - 10 мм в диаметре. При хорошей технике прививок и правильном хранении вакцины рубчик на месте прививки образуется у 90-95% привитых.

Противопоказания для противотуберкулезной вакцинации: гнойно-воспалительные заболевания кожи и другие острые заболевания, сепсис, генерализованные внутриутробные инфекции, клинически выраженные перинатальные энцефалопатии в неонатальном периоде, гемолитическая болезнь новорожденных, недоношенность при массе тела менее 2000 г, врожденные ферментопатии и иммунодефицитные состояния. Вакцинируют таких детей препаратом БЦЖ-M через 1 - 3 мес. после клинического выздоровления. Детям старше 2 мес. перед вакцинацией ставят пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Вакцинируют лишь детей с отрицательной реакцией на туберкулин. Реакция считается отрицательной при полном отсутствии инфильтрата или гиперемии, либо при наличии лишь уколочной реакции (1 мм). Интервал между пробой Манту и вакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 2 недель.

Для профилактики гепатита В используются вакцины, полученные методами генной инженерии. Вакцинация против вирусного гепатита B проводится новорожденным в первые 24 часа жизни. Вакцина представляет собой полученный генно-инженерным методом поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), продуцируемый культурой имеющих соответствующий ген дрожжевых клеток, очищенный от дрожжевых белков. Вакцину вводят внутримышечно в переднебоковую часть бедра в дозе 10 мкг (0,5 мл) и повторно в возрасте 3 и 6 месяцев (приказ МЗ РФ № 673 от 30.10.07).Побочные эффекты чрезвычайно редки. Показания для отсрочки вакцинации те же, что и для вакцинации BCG.

Детей, родившихся от матерей - носителей HBsAg или заболевших гепатитом В в III триместре беременности,не имеющих результатов обследования на маркеры гепатита B, а также отнесенных к группам риска: наркозависимых, в семьях, в которых есть носитель HBsAg или больной острым вирусным гепатитом B и хроническими вирусными гепатитами, прививают по схеме 0 - 1 - 2 - 1 2 месяцев. Сочетанное введение первой дозы вакцины и специфического иммуноглобулина против гепатита В (гепатект) показано недоношенным, родившимся с массой тела менее 2000 г. Считается, что грудное вскармливание сразу после рождения иммунизированного ребенка, родившегося от матери - носителя HBsAg, не увеличивает риск развития гепатита В.

Скрининг новорожденных на врожденные и наследственные заболевания.

Скрининг новорожденных на врожденные и наследственные заболевания регламентируется Приказом МЗ РФ от 22.03.2006 N 185 «О массовом обследовании новорожденных детей на наследственные заболевания» вместе с «Положением об организации проведения массового обследования новорожденных детей на наследственные заболевания» и «Рекомендациями по забору образцов крови при проведении массового обследования новорожденных детей на наследственные заболевания».

В России тотальный неонатальный скрининг проводят на фенилкетонурию, муковисцидоз, врожденный гипотиреоз, галактоземию и адреногенитальный синдром в возрасте 3 суток доношенным и в 7-14 - недоношенным. Скрининговые методы обследования имеют высокую чувствительность, но могут дать ложно-положительные результаты. Дети, патология у которых выявлена скрининговым методом, представляют собой группу риска и нуждаются в дальнейшем обследовании для подтверждения или опровержения диагноза. Забор крови для скрининга производится не ранее 3 полных суток, когда в крови появляются в достаточных концентрациях продукты обмена, не свойственные здоровому ребенку.Образец крови берут из пятки новорожденного ребенка через 3 часа после кормления на 4 день жизни у доношенного и после 7-го дня - у недоношенного ребенка на специальные фильтровальные бумажные тест-бланки. Бланк высушивается и направляется в специализированную централизованную лабораторию. В случае ранней выписки здорового новорожденного в 2 полных суток скрининг берут амбулаторно. В случае отсутствия в документации новорожденного ребенка отметки о скрининге при поступлении под наблюдение в детскую поликлинику по месту жительства или при переводе в стационар, в этих учреждениях осуществляется забор образца крови для проведения исследования.

Фенилкетонурия I – наследственное моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, вызванное мутицией гена фенилаланингидролазы (PAH), локализующегося в длинном плече 12-й хромосомы. Дефект фенилаланин-4-гидроксилазы приводит к блоку превращения фенилаланина в тирозин. Происходит накопление фенилаланина и его производных – фенилпировиноградной, фенилмолочной, фенил уксусной кислот, фенилэтиламина, фенилацетилглютамина - которые оказывают токсическое действие на ЦНС, приводя к умственной отсталости; нарушениям белкового и липидного обменов, метаболизма гормонов и нейромедиаторов.

Фенилкетонурия II связана с дефектом гена в коротком плече 4 хромосомы, в результате у больных имеет место дефект дигидроптеридинредуктазы. При отсутствии данного фермента нарушается превращение фенилаланина в тирозин, образование предшественников нейромедиаторов серотонинового и катехоламинового ряда. Также снижается уровень фолатов. Описаны также другие формы фенилкетонурии.

 При отсутствии централизованного скринига на ФКУ может быть использовано качественное определение фенилпировиноградной кислоты в моче ребенка - реакция Феллинга, которая рассматривается как 1-ый этап скрининга. С этой целью к 2-5 мл свежей мочи добавляют 0,5-1 мл 10% раствора хлорида железа и несколько капель 5% хлористоводородной кислоты. Проба считается положительной при появлении зеленого окрашивания. В медико-генетических лабораториях (2-ой этап скрининга) используют пробу Гатри для определения фенилаланина в плазме, основанную на способности фенилаланина нейтрализовать b₂-фенил-аланин, который тормозит рост культуры Bac.subtilis. При повышенном содержании фенилаланина происходит усиленный рост микробных колоний вокруг бумажных дисков, пропитанных несколькими каплями крови больного. Повышение уровня фенилаланина в крови до 0,04 г/л является положительным тестом на фенилкетонурию. Больным считают ребенка, у которого при положительной реакции мочи на фенилпировиноградную кислоту в крови содержится не менее 0,015-0,02 г/л фенилаланина. При скрининге определяется концентрация фенилаланина. Лечение – элиминационная диета (специализированные смеси для новорожденных без фенилаланина).

Врожденный гипотиреоз – недостаток гормонов щитовидной железы, приводящий к задержке развития, необратимой после 1-2 месячного возраста.

При скрининге определяется концентрация тиреотропного гормона (ТТГ), синтез которого увеличен по принципу отрицательной обратной связи. Лечение – заместительная терапия (подробнее см. раздел «Эндокринные заболевания»).

Адреногенитальный синдром – наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Блок превращения холестерола в кортизол и альдостерон, увеличение синтеза андрогенов, приводящие к потере солей и воды, вирилизации. При скрининге определяется концентрация 17-гидроксипрогестерона – промежуточного продукта синтеза. Лечение – заместительная терапия (подробнее см. раздел «Эндокринные заболевания»).

Галактоземия– моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, отсутствие одного из ферментов, превращающих галактозу в глюкозу. При скрининге определяется повышенная концентрация галактозы или галактозо-1-фосфата. Тест основан на угнетении роста определенного штамма бактерий галактозой. Важно знать, что ложноотрицательные результаты теста могут быть получены при вскармливании ребенка безлактозными продуктами до забора материала для исследования, а ложно положительные – на фоне антибактериальной терапии. Лечение – элиминационная диета (искусственное вскармливание безлактозными смесями), подробнее см. раздел «Желтухи новорожденных»).

Муковисцидоз- моногенное заболевание. Нарушение транспорта хлоридов приводит к повышению вязкости секретов экзокринных желез с нарушением их функции и присоединением вторичной инфекции. При скрининге определяется концентрация иммунореактивного трипсина. Подробнее – см в специализированных руководствах по педиатрии и пульмонологии.

В настоящее время внедряется скрининг патологии органа зрения и слуха. По показаниям проводятся ультразвуковые исследования головного мозга, почек, тазобедренных суставов.

Алгоритм обследования слуховой функции у новорожденных детей.

Первые годы жизни ребенка являются критическими в развитии речи, в формировании интеллектуального и моторного развития ребенка. Поэтому раннее выявление нарушения слуха поможет предотвратить развитие глухонемоты, а следовательно, инвалидизации ребенка.

В настоящее время в аудиологической практике используются объективные диагностические методы исследования слуховой функции у детей, в частности у новорожденных.

Объективные методы исследования:

· акустическая импедансометрия;

· метод вызванной отоакустической эмиссии;

· метод, основанный на регистрации вызванных слуховых потенциалов;

У всех здоровых доношенных новорожденных слуховая функция методом отоакустической эмиссии регистрируется на четвертый день жизни.

У недоношенных детей в первые дни жизни слуховая функция не регистрируется. Всвязи с чем были разработаны сроки регистрации слуховой функции у недоношенных детей различного гестационного возраста.

Недоношенным детям, родившимся до окончания полных 32 недель беременности, проводить первичный аудиологический скрининг следует на 34-38 неделе постконцептуального возраста. Недоношенным детям, родившимся на 33-37 неделе беременности, аудиологический скрининг следует проводить в среднем на 36 неделе постконцептуального возраста. Проведение аудиологического скрининга рекомендуется повторять недоношенным детям в возрасте 3-х, 6-ти и 12 месяцев фактической жизни, независимо от результатов, полученных при предыдущих аудиологических тестах. При отсутствии регистрации вызванной отоакустической эмиссии у недоношенных детей в возрасте 6 месяцев необходимо направление ребенка на расширенное аудиологическое обследование, включающее проведение акустической импедансометрии и регистрацию слуховых вызванных потенциалов.

В связи с тем, что у недоношенных детей не закончено функциональное созревание слухового анализатора, отсутствие регистрации отоакустической эмиссии ранее предполагаемого срока родов еще не свидетельствует о патологии слуха. Необходимо отметить, что диагностическое обследование у группы детей рожденных ранее 32 недель более эффективно и экономически выгодно проводить в предполагаемый срок родов, что соответствует 38-40 нед постконцептуального возраста.

Дата добавления: 2023-10-06