Глюкокортикоидные АГ

Обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов (главным образом, кортизона и гидрокортизона). Это сочетается, как правило, с увеличением в крови и уровня альдостерона.

Основными причинами гиперсекреции глюкокортико- стероидов являются: гиперплазия или гормональноактивные опухоли коры надпочечников – кориткостеромы. Различные формы гиперкортицизма, обусловленные преимущественной активизацией клеток пучковой зоны коры надпочечников, продуцирующей в основном глюкокортикоиды, получили название синдрома Иценко-Кушинга. АГ встречается у 80 % пациентов с данным синдромом. Показано, что в коре надпочечников у большинства пациентов с синдромом Иценко-Кушинга 62-85 % кортикостероидов составляет гидрокортизон, 5-12 % - кортизон, 4-12 % - кортикостерон и гидрооксиандростендиол.

Нередко развитие эндокринной стероидной АГ является следствием длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (например, при пересадке гомотранстплантата, лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуноагрессивного генеза: системной красной волчанки, склеродермии и др.).

Патогенез АГ при синдроме Иценко-Кушинга глюкокортикоиды могут оказывать как непосредственное гипертензивное действие, так и опосредованное (без изменения уровня натрия в крови и клетках органов и тканей). Показано, что в условиях высокой концентрации глюкокортикоидов в плазме крови наблюдаются: а) повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов; б) увеличение продукции ангиотензиногена в печени; в) активация синтеза прессорного амина – серотонина. Кроме того, глюкокортикоиды обладают определенным минерало- кортикоидным (подобным альдостерону) действием, а кортикостеромы обычно продуцируют избыток не только глюко-, но и минералокортикоидов.

Таким образом, развитие АГ при синдроме Иценко-Кушинга является результатом гипертензивного действия как глюко-, так и минералокортикоидов. В совокупности кортикостероиды обуслав- ливают гипертензивный эффект за счет увеличения ОЦК, тонуса резистивных сосудов и сердечного выброса.

«Катехоламиновые» надпочечниковые АГ

Развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина (А) и норадреналина (НА), вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников. Последнее представляет собой эквивалент нервного ганглия симпатической нервной системы. Однако между ними имеются и отличия: если в симпатических нейронах биосинтез катехоламинов идет преимущественно до стадии норадреналина, то в мозговом веществе надпочечников лишь часть клеток продуцирует норадреналин. В других клетках, содержащих фермент метилтрансферазу, осуществляется превращение норадреналина в адреналин.

Основные причины значительного и стойкого увеличения уровня катехоламинов в крови относятся: 1) опухоль мозгового вещества надпочечника – феохромоцитома (примерно у половины больных с феохомоцитомой АД повышено постоянно, а у половины отмечаются периодические гипертензивные кризы с очень высоким повышением АД); 2) гиперплазия мозгового вещества; 3) опухоли вненадпочечниковой хромафинной ткани (хромафиномы), также продуцирующие катехоламины.

Патогенез «катехоламиновых» надпочечниковых АГ обусловлен действием катехоламинов за счет одновременного увеличения как тонуса сосудов, так и работы сердца. НА стимулирует в основном a-адренорецепторы и, в меньшей мере, b-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД, главным образом за счет сосудосуживающего эффекта. А воздействует в большей степени как на b-адренорецепторы., в меньшей - на a-адренорецепторы. В связи с этим, наблюдаются: - вазоконстрикция (и артериол и венул), возрастание работы сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброса им крови в сосудистое русло. В совокупности это и обусловливает развитие АГ.

Сама по себе АГ вследствие гиперпродукции катехоламинов феохромоцитомой, как правило, преходяща. Это связано с тем, что А и НА быстро разрушаются ферментами: моноаминооксидазой и ортометилтрансферазой. В связи с этим повышение АД при феохромоцитоме имеет важную особенность – оно носит транзиторный характер (в течение нескольких минут, максимум – часов). Однако катехоламины, вызывая повторное сужение приносящих артериол клубочков почек и снижая перфузионное давление в них, активируют систему «ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ». Последнее потенцирует гипертензию и может придать ей стабильный характер.

Дата добавления: 2015-03-29