Приступ пятый 3 страница

Анализ продуктов поведения животных, проведённый в этой главе, на первый взгляд выглядит уязвимым для доведения до абсурда. Можно спросить – а есть ли смысл говорить, что каждое воздействие животного на мир – есть его расширенный фенотип? Как насчёт следов, оставленных в грязи куликом‑сорокой Haematopus ostralegus; дорожек, протоптанных в траве овцой; мощного пучка растительности, отмечающего место прошлогодней коровьей лепёшки? Гнездо голубя – без сомнения продукт поведения, но собирая прутики, птица также меняет и облик той поверхности, где они лежали. Если гнездо называется расширенным фенотипом, то почему бы не называть расширенным фенотипом голую проплешину на поверхности земли, где прутики уже привыкли лежать?

Чтобы ответить на это, мы должны вспомнить ту фундаментальную причину, по которой мы прежде всего интересуемся фенотипической экспрессией. Изо всех многочисленных возможных причин, назову ту, которая интересует нас в этой книге. Раз мы прежде всего изучаем естественный отбор, то изучаем дифференциальное выживание реплицирующихся сущностей, таких как гены. Гены одобряются или отвергаются по отношению к их аллелям по результатам их фенотипического воздействия на мир. Какие‑то из этих фенотипических эффектов могут быть непредвиденными последствиями других, и не иметь никакого влияния на шансы выживания связанных с ними генов. Генетическая мутация, которая изменит форму ноги кулика‑сороки, будет без сомнения влиять на его успех в его размножении. Она может, например, несколько уменьшать для птицы риск завязнуть в грязи, но при этом несколько замедляет скорость его передвижения на твёрдой земле. Такие эффекты вероятно будут иметь прямое отношение к естественному отбору. Но мутация также подействует на форму следов, оставленных мягком грунте – обсуждаемом расширенным фенотипическом эффекте. Если, что очень вероятно, это не окажет никакого влияния на успех связанного с ним гена (Williams 1966, сс. 12–13), то и не представит никакого интереса для изучающего естественный отбор, и нет никакого смысла волноваться о том, стоит ли его обсуждать как расширенный фенотип, хотя формально это было бы корректно. Но с другой стороны, если изменение следа как‑то повлияет на выживание кулика‑сороки – скажем делая более трудным выслеживание его хищниками, то я бы предпочёл расценивать их как часть расширенного фенотипа гена. Фенотипические эффекты генов, будь то на уровне внутриклеточной биохимии, телесной ли морфологии, или расширенного фенотипа, потенциально являются устройствами, с помощью которых гены перекладывают себя в следующее поколение, или наоборот, препятствуют этому. Непредвиденные сторонние эффекты не всегда эффективны как инструменты или препятствия, и мы не утруждаемся расценивать их как фенотипические экспрессии генов, будь то на обычном или расширенном уровне фенотипа.

К сожалению, эта глава вынуждена быть довольно гипотетической. Было проведено лишь немного исследований генетики строительного поведения у каких‑нибудь животных (например. Dilger 1962), но нет никаких причин полагать, что «генетика изделий» будет в принципе сколько‑то отлична от генетики поведения вообще (Hansell 1984). Идея расширенного фенотипа всё ещё малоизвестна, так что не может сразу побудить генетиков к изучению термитников в качестве фенотипа, даже если бы было нетрудно (что конечно не так). Тем не менее – мы должны подтвердить по крайней мере теоретическую законность такого раздела генетики, если мы одобряем дарвиновскую эволюцию бобровых плотин и термитников. Нет сомнений, что если бы термитники в изобилии встречались в окаменелостях геологических отложений, мы бы видели ранжированный эволюционный ряд с тенденциями – постепенный (или прерывистый!) как и любой другой, какой мы находим в палеонтологии скелетов хищников (Schmidt 1955; Hansell 1984).

Позвольте мне одно дальнейшее предположение, вводящее нас в следующую главу. Я говорил, что гены внутри термитника сосредоточены в ядрах клеток тел термитов. Были приняты некие «эмбриологические» силы, исходящие из генов термитов, и ведущие к расширенному фенотипу. Однако глава про гонки вооружений и манипуляции должна была привести нас в состояние готовности к другому взгляду на предмет. Если бы можно было бы выделить всю ДНК из термитника, то возможно как минимум четверть её оказалась выделенной вовсе не из ядер клеток термитов! Некоторую доля веса тела каждой особи термита нормально составляет масса симбиотических микроорганизмов, расщепляющих целлюлозу в кишечнике – жгутиконосцев или бактерий. Симбионты полностью зависят от термитов, а термиты – от них. Окончательная фенотипическая сила генов симбионтов проявляется посредством синтеза белка в цитоплазме симбионтов. Но подобно тому, как гены термита распространяют своё влияние за пределы их содержащих клеток, и управляют развитием макроскопических тел термита, и следовательно – термитника, разве гены симбионтов не были отобраны так, чтобы проявить свою фенотипическую силу в их среде? И разве она не будет включать в себя фенотипическое воздействие на клетки термита, и следовательно – тела, на поведение термита и даже термитника? Нельзя ли эволюцию эусоциальности у этих линий термитов Isoptera объяснить как адаптацию в пользу симбиотической микрофлоры, а не самих термитов?

В этой главе исследовалась идея расширенного фенотипа, сначала на примере генов отдельной особи, затем генов разных, но близко связанных особей – членов родственной группы. Теперь логика доказательств явно заставляет нас рассмотреть наличие расширенного фенотипа, управляемого совместно (не обязательно согласованно) генами отдалённо связанных особей, особей разных видов, и даже различных таксономических царств. Это – как раз то направление, в котором будет сделан наш следующий шаг наружу.

Глава 12. Фенотипы хозяев как экспрессия генов паразитов

Давайте бегло осмотримся в точке, которой мы достигли на нашем марше во внешний мир. Фенотипическая экспрессия гена может простираться за пределы клетки, в которой проявляется его непосредственное биохимическое влияние; она затрагивает макроскопические особенности всего многоклеточного тела. Для нас это должно быть уже банальностью, ибо мы уже привыкли к идее о фенотипической экспрессии гена, распространяющейся вдаль.

В предыдущей главе мы сделали маленький шаг в дальнейшем распространении фенотипа на изделия, изготовление которых было индивидуальным поведением, подверженным генетическим вариациям – например на домики ручейника. Затем мы увидели, что расширенный фенотип может быть продуктом объединённого влияния генов более чем одного индивидуального тела. Бобровые плотины и термитники строятся совместными поведенческими усилиями более чем одного индивидуума. Генетическая мутация у одной особи бобра может проявить себя в фенотипическом изменении продукта совместного поведения. Если фенотипическое изменение в этом продукте оказало влияние на успех в репликации нового гена, то работа естественного отбора – позитивно или негативно – изменит вероятность сооружения подобных изделий в будущем. Расширенный фенотипический эффект гена, типа увеличения высоты плотины, точно также затрагивает шансы на выживание, как и обычный фенотипический эффект другого гена, скажем – удлинняющего хвост. Тот факт, что плотина – продукт совместной деятельности семьи бобров, не меняет нашего принципа: гены, побуждающие бобров строить высокие плотины, в общем и среднем будут пожинать плоды (позитивные или негативные) высоких плотин, даже при том, что каждая плотина может быть построена несколькими бобрами. Если у двух бобров, работающих над одной плотиной имеются разные гены высоты её, то итоговый расширенный фенотип отразит взаимодействие между генами точно так же, как продукт онтогенеза – тело животного – отражает взаимодействие генов. Расширенный фенотип точно так же может иметь генетические аналоги эпистаза, генов‑модификаторов, и даже доминантности и рецессивности.

Наконец в конце главы мы увидели, что гены, «разделяющие» данную расширенную фенотипическую черту, могут принадлежать различным видам – более того, разным таксономическим типам и царствам. В этой главе развиваются две дальнейшие идеи. Первая состоит в том, что фенотипы, простирающиеся за пределы тела, не обязаны быть неодушевлёнными изделиями: они сами (будучи расширенными!) могут быть построены из живой ткани. Другая идея состоит в том, что везде, где имеет место совместное генетическое влияние на расширенный фенотип, это влияние будет в большей степени противоборством, чем сотрудничеством. Отношения, которые мы сейчас будем рассматривать – это отношения паразитов и их хозяев. Я покажу, что имеет логический смысл рассматривать гены паразита, как детерминирующие определённые элементы фенотипа хозяина, жизненно важные для самого паразита. Соответствующие изменения в морфологии и поведении хозяина включаются в расширенный фенотип паразита, поскольку контролируются его генами.

Личинка ручейника перемещается, находясь внутри построенного ею каменного домика. Поэтому представляется логичным рассматривать домик как внешнюю стену носителя генов, кожух машины выживания. Ещё легче расценить раковину улитки как часть фенотипической экспрессии её генов; пусть раковина – неорганический и «мёртвый» предмет, но химическое вещество для её постройки было впрямую выделено клетками улитки. Вариации – скажем в толщине стенок раковины, считались бы генетическими, если бы гены в клетках улитки воздействовали на толщину раковины. Иначе они считались бы «средовыми». Однако есть сообщения, что улитки, зараженные печёночными сосальщиками (трематодами), имеют более толстые раковины, чем незараженные (Cheng 1973). С точки зрения генетики самой улитки, этот аспект вариации раковины находится под «средовым» влиянием, ибо трематода – часть окружающей среды улитки; но с точки зрения генетики трематоды эта вариация вполне находится под генетическим контролем, и может быть такой адаптацией трематоды. Считается также возможным, что утолщенная раковина является патологической реакцией улитки, тупым побочным продуктом инфекции. Но давайте исследуем возможность того, что это есть адаптация трематоды, потому что эта идея интересна в свете нашего дальнейшего обсуждения.

Если мы рассматриваем вариации стенок раковины улитки как частично фенотипическую экспрессию её генов, то мы можем выяснить какую‑то оптимальную толщину стенки. Отбор возможно отбракует те гены улитки, которые делают раковины как слишком толстыми, так и слишком тонкими. Тонкие раковины обеспечивают неадекватную защиту. «Гены слишком тонких» раковин подвергают опасности их копии в зародышевой линии, что не одобряется естественным отбором. Слишком толстые раковины, возможно лучше защищают их обладателей (и находящиеся в них гены зародышевой линии «дополнительной толщины»), но дополнительные издержки изготовления толстой раковины умаляют успех улитки в чём‑то другом. Ресурсы, расходуемые на создание сверхтолстых раковин и на перемещение дополнительного веса, могли бы с большей пользой вложены в создание, скажем, больших гонад. Поэтому (продолжая этот гипотетический пример), гены сверхтолстых раковин будут вызывать в их телах некоторые нежелательные компенсации, вроде относительно маленьких гонад, что не позволит им столь же эффективно передаваться в следующее поколение. Если даже обмен между размером гонад и толщиной раковины на деле не имеет места, то наверняка имеются ограничения типа аналогичного обмена в чём‑то другом, поэтому компромисс будет достигнут на какой‑то средней толщине. Гены, делающие раковину улитки или слишком толстой, или слишком тонкой, не будут процветать в генофонде улитки.

Но всё это рассуждение исходит из предположения, что над вариациями толщины раковины властны единственно лишь гены улитки. Но что если некоторые из факторов, которые по определению являются средовыми с точки зрения улитки, оказываются генетическими с какой‑то другой точки зрения, скажем – с точки зрения трематоды? Допустим, вышесказанное предположение верно – какие‑то гены трематоды способны, влияя на физиологию улитки, определять толщину раковины. Если толщина раковины влияет на успех репликации таких генов трематоды, то естественный отбор непременно повысит частоты этих генов относительно их аллелей в генофонде трематоды. Тогда вариации толщины раковины улитки можно будет расценить, по крайней мере отчасти, как потенциальную адаптацию во благо генов трематоды.

Тогда оптимальная толщина раковины с точки зрения генов трематоды, вряд ли будет той же самой, что и с точки зрения генов улитки. Например, гены улитки будут отселектированы в пользу воздействий, выгодных для воспроизводства и выживания улитки, но гены трематоды могут дорожить выживанием улитки, но не дорожить её воспроизводством (кроме особых случаев, к которым мы придём). В результате отбора в условиях неизбежного баланса требований к выживанию улитки и к её воспроизводству, гены улитки сформируют оптимальный компромисс. В то же время гены трематоды будут отобраны на девальвацию размножения улитки в пользу её выживания, и следовательно – на утолщение раковины. Утолщение раковины у зараженных паразитом улиток, как мы помним, – есть наблюдаемое явление, с которого мы начали.

Здесь можно возразить, что хотя трематода не имеет прямой выгоды от размножения своего конкретного хозяина (улитки), но вообще ей выгодно появление новых поколений улиток. Это верно, но нужно быть очень осторожными в предсказаниях насчёт возможного одобрения отбором адаптаций трематоды, направленных на рост воспроизводства улитки. Вопрос вот в чём: если принять, что исходно в генофонде трематоды доминировали гены, стимулирующие воспроизводство улитки за счёт её выживания, то одобрит ли отбор некий эгоистичный ген трематоды, который пожертвует размножением его конкретного хозяина, и даже паразитически кастрирует его в целях продления его жизни, и следовательно – роста собственного выживания и размножения? За исключением особых обстоятельств, ответ – конечно да; такой редкий ген укрепился бы в генофонде трематоды, так как он мог бы спекулировать на свободной поставке новых улиток, стимулируемой патриотически настроенным большинством популяции трематоды. Другими словами, одобрение размножения улитки за счёт её выживания не было бы ЭСС трематоды. Гены трематоды, умеющие перемещать инвестиции ресурсов улитки от размножения к выживанию, будут одобряться в генофонде трематоды. Поэтому представляется совершенно вероятным, что увеличение толщины раковины, наблюдаемое у зараженных улиток – есть адаптация трематоды.

В соответствии с этой гипотезой, фенотип раковины – есть совместный фенотип, находящийся под влиянием генов как трематоды, так и улитки – подобно тому, как бобровая плотина – совместный фенотип генов нескольких особей бобра. Согласно этой гипотезе, существуют два оптимума толщины раковин: более толстая – оптимум для трематоды, и более тонкая – оптимум для улитки. Наблюдаемая толщина раковины у зараженных улиток будет вероятно находиться где‑нибудь между этими двумя оптимумами, так как гены улиток и трематод могут влиять на толщину стенки, и они влияют в противоположных направлениях.

Что касается здоровых улиток, то на первый взгляд может показаться, что их раковины будут иметь толщину, оптимальную для улитки, так как гены трематоды, могущие оказать своё влияние, отсутствуют. Однако всё не так просто. Если во всей популяции зараженность трематодами широко распространена, то в генофонде будет вероятно будут гены, компенсирующие эффект утолщения генами трематод. В результате – неинфицированные улитки вероятно имели бы перекомпенсированные фенотипы; их раковины вероятно были бы тоньше оптимума для улитки. Могу предсказать, что толщины раковин улиток в ареалах, свободных от трематод, должны иметь промежуточные значения между таковыми у инфицированных и неинфицированных улиток в ареалах, от трематод не свободных. Мне неизвестны какие‑либо свидетельства, опирающиеся на это предсказание, но было бы интересно на них взглянуть. Обратите внимание – это предсказание не зависит от какого‑то специального предположения о «победе» улиток или трематод. Оно предполагает, что гены и улитки, и гены трематоды оказывают некоторое влияние на фенотип улитки. Предсказание будет работать независимо от количественных деталей этого влияния.

Трематоды живут внутри раковины улитки в почти том же смысле, в каком сами улитки живут внутри своих раковин, и в каком личинки ручейника живут внутри своих каменных домиков. Раз мы приняли идею о том, что форма и цвет домика ручейника может являться фенотипической экспрессией его генов, то нетрудно принять идею о том, что форма и цвет улиточной раковины является фенотипической экспрессией генов трематоды внутри улитки. Если бы мы представили себе фантастическую картину, в которой гены трематоды и улитки рассудительно обсуждают с генами ручейника проблемы построения жёсткой внешней защитной стены, то я не уверен, что их беседа содержала бы какие‑либо упоминания о том, что трематода – паразит, а улитка и ручейник – нет. Обсуждались бы конкурентные преимущества секреции карбоната кальция, рекомендуемой генами трематоды и улитки, которому противопоставлялся бы сбор камешков, предпочтительный для генов ручейника. Возможно мог упоминаться тот факт, что удобный и экономичный способ – секреция карбоната кальция, предполагает использование улитки. Но подозреваю, что с точки зрения генов концепция паразитизма трактовалась бы как не относящаяся к делу. Все три гена могли бы расценивать себя как паразитов, или если угодно – как оказывающих сопоставимый уровень влияния на их миры с целью собственного выживания. Живые клетки улитки расценивались бы генами и улитки и трематоды как полезные объекты, которыми нужно манипулировать во внешнем мире – точно так же, как расценивались бы камешки на дне ручья генами ручейника.

Обсуждая неорганические раковины улитки, я сохранил преемственность с домиком ручейника и другими неорганическими продуктами поведения из предыдущей главы. Таким образом я следовал моей политике поддержки доверия читателя, нечувствительно расширяя концепцию фенотипа. Но теперь пришло время жёстко схватить живую улитку за рожки. Трематоды рода Leucochloridium поселяются в рожках улиток, и сильно раздувают их. Под кожей улитки паразиты (спороцисты с церкариями внутри) хорошо заметны из‑за бросающейся в глаза пульсации. Это повышает вероятность того, что птицы – окончательные хозяева этих трематод, склюют заражённые рожки улитки, приняв их, как предполагает Виклер (1968) за насекомых. Интересно, что трематоды к тому же явно манипулируют поведением улиток. То ли потому что глаза улитки находятся в кончиках её рожек, то ли посредством более косвенного физиологического воздействия, но трематоды изменяют отношение улитки к свету. В норме негативный фототаксис меняется у инфицированных улиток на стремление к свету. Это стремление выводит их на открытые участки, где они с большей вероятностью склёвываются птицами – на пользу трематоде.

Опять же, если это надлежит расценивать как паразитическую адаптацию, а это действительно так широко расценивается (Wickler 1968; Holmes & Bethel 1972), то нам придётся постулировать существование генов в генофонде паразита, которые влияют на поведение хозяев, ибо все дарвиновские адаптации развиваются отбором генов. Такие гены должны быть по определению «генами поведения улитки», и поведение улитки должно расценивать как часть фенотипической экспрессии генов трематоды.

Значит гены в клетках одного организма могут расширять фенотипическое влияние на живое тело другого организма; в нашем случае эффект генов паразита обнаруживается в признаках поведении хозяина. Литература по паразитологии полна интересными примерами, которые теперь обычно интерпретируются как адаптивная манипуляция хозяевами со стороны паразитов (например, Holmes & Bethel 1972; Love 1980). Что и говорить, среди паразитологов не всегда модно делать такие интерпретации явными. Например, важный обзор паразитарной кастрации у ракообразных (Reinhard 1956) напичкан детальной информацией и рассуждениями о точных физиологических способах кастрации хозяев паразитами, но почти лишён обсуждения причин наличия у паразитов такой способности – то ли отбор сформировал её как адаптацию, то ли кастрация оказалась просто случайным побочным продуктом деятельности паразита. Интересным признаком смены научной моды возможно является более современный обзор (Baudoin 1975), энергично рассматривающий функциональное значение паразитарной кастрации с точки зрения особи паразита. Баудоин делает вывод: «Вот главные тезисы этой статьи: 1) паразитарную кастрацию можно рассматривать как адаптацию паразита, и 2) преимущества, даваемые этой адаптацией являются результатом снижения репродуктивных нагрузок хозяина, что в свою очередь влечёт улучшение выживаемости хозяина, усиленный его рост и/или увеличение энергии, доступной паразиту для улучшения его дарвиновской приспособленности». Это конечно та самая линия рассуждений, которой я только что следовал при обсуждении вызываемого паразитом утолщения раковины улитки. Опять же – вера в то, что паразитарная кастрация – адаптация паразита, логически подразумевает, что у паразита должен быть (по крайней мере – должен был быть) «ген изменения физиологии хозяина». Признаки паразитарной кастрации, изменения пола, увеличение размеров, или что‑то иное, вполне надлежит расценивать как расширенные фенотипические экспрессии генов паразита.

В качестве альтернативы интерпретации Баудоина можно предположить, что изменения физиологии и поведения хозяина – это не адаптация паразита, а просто патологический побочный эффект инфекции. Рассмотрим паразитическое усоногое ракообразное Саккулину Sacculina (во взрослой стадии более похожее на гриб). Может показаться, что Саккулина не извлекает прямой выгоды от кастрации своего хозяина – краба; он просто высасывает ткани хозяина по всему его телу, и когда он пожирает гонады, то вследствие их уничтожения у краба появляются признаки кастрации. Однако в поддержку гипотезы об адаптации паразита Баудоин указывает на случаи, когда паразиты кастрируют хозяев синтезом их гормонов – что без сомнения есть конкретная адаптация, а не тупой побочный эффект. Даже в тех случаях, когда изначально кастрация получалась как побочный эффект пожирания тканей гонад, я подозреваю, что отбор впоследствии воздействовал на паразитов, так изменяя детали их физиологического воздействия на хозяев, чтобы это было наиболее благоприятно для процветания паразита. Возможно, Саккулина имеет какой‑то выбор – в какие части тела краба она будет прорастать в первую очередь. Представляется вероятным, что естественный отбор одобрит такие гены у Саккулины, которые побуждают его внедряться в ткань гонад перед внедрением в жизненно важные органы, от которых зависит выживание краба. Аналогичные рассуждения на более детальном уровне, учитывая, что разрушение гонад оказывает многочисленные и сложные эффекты на анатомию, физиологию, и поведение краба, приводят к совершенно разумному предположению – отбор действовал на паразитов, тонко оттачивая их технику кастрации, чтобы увеличить их выгоду от изначально случайных последствий кастрации. Я полагаю, что многие современные паразитологи согласились бы с этим ощущением (P. O. Лоренс, личное общение). Всё, что мне остаётся здесь добавить – это логический вывод о том, что раз мы вообще верим в то, что паразитарная кастрация – это адаптация, то значит изменённый фенотип хозяина – часть расширенного фенотипа генов паразита.

Паразиты часто останавливают рост своих хозяев, и это легко расценить как простой побочный эффект инфекции. Тем больший интерес представляют те более редкие случаи, когда паразиты стимулируют рост хозяина, и я уже приводил случай утолщения раковин улиток. Ченг (1973, с. 22) начинает свой отчёт о таких случаях с раскрывающей фразы: «Хотя в общем все полагают, что паразиты вредны для своих хозяев, вызывая траты энергии и ухудшение здоровья, но известны случаи, когда появление паразитов вызывает усиленный рост хозяина». Но Ченг здесь выглядит более медиком, чем биологом‑дарвинистом. Если «вред» определить в терминах репродуктивного успеха, а не в терминах выживания и «здоровья», то вероятно окажется, что усиление роста будет вредным для хозяина – по причинам, приведённым в моём обсуждении раковин улиток. Естественный отбор скорее всего одобрил оптимальный размер хозяина, и если паразит вынуждает хозяина отклониться от этого размера в любую сторону, то этим он вероятно наносит вред его репродуктивному успеху, даже если при этом он улучшает его выживание. Все примеры ускорения роста, приведённые Ченгом, можно легко трактовать как вызванное паразитом переключение ресурсов от инвестиций в воспроизводство хозяина, которое никак не интересно паразиту, в рост и выживание собственно тела хозяина, что паразиту очень интересно (здесь мы опять должны остерегаться довода групповых селекционистов – что существование нового поколения хозяев имеет значение и для вида паразита).

Мыши, инфицированные личинками ленточного червя Spirometra mansanoides растут быстрее неинфицированных. Выяснено, что ленточные черви достигает этого секрецией вещества, напоминающее гормон роста мышей. Более драматические последствия вызывает у личинок мучного хрущака (жуки рода Tribolium) инвазия паразитического споровика Nosema под действием которого личинки жука не проходят метаморфоз, и не превращаются в имаго (взрослое насекомое). Вместо этого они продолжают расти, и делают по меньшей мере шесть дополнительных личиночных линек, становясь гигантами, превосходящими неинфицированных личинок по массе более чем вдвое. Есть свидетельства, что такое основательное изменение приоритетов – от воспроизводства к индивидуальному росту, вызывается синтезом ювенильного гормона (или его близкого аналога) одноклеточным паразитом. Снова это очень интересно, ибо как уже предложено для случая с паразитарной кастрацией ракообразных, этот факт делает теорию случайного побочного эффекта почти безнадёжной. Ювенильные гормоны – это особые молекулы, обычно синтезируемые насекомыми, а не простейшими. Синтез гормона насекомого паразитическими простейшими нужно расценивать как специфичную и весьма изощрённую адаптацию. Эволюция способности к синтезу ювенильного гормона одноклеточным Nosema, надо полагать возникла посредством отбора генов в его генофонде. Фенотипический эффект этих генов, приведший к их выживанию в генофонде Nosema, есть расширенный фенотипический эффект – эффект, проявляющийся в телах жука.

Здесь опять возникает проблема противопоставления индивидуальной выгоды выгоде для группы, и в очень острой форме. Паразит Nosema настолько мал в сравнении с личинкой жука, что отдельно взятая особь его не может выработать дозу гормона, достаточную для влияния на личинку. Гормон должен производиться совместным усилием большого числа простейших. Это приносит пользу каждому отдельному паразиту в жуке, но его крошечный вклад в совместное химическое производство что‑то ему стоит. Если бы все особи этих простейших в личинке были бы генетически гетерогенны, то посмотрите, что бы произошло. Допустим, большая часть особей сотрудничает в синтезировании гормона. Тогда особь с редким геном, побуждающим её уклониться от участия в работе группы, экономила бы на издержках синтеза. Такая экономия влекла бы непосредственную выгоду и для неё, и для эгоистичного гена, побуждающего её к уклонизму. Потеря её вклада работу группы наносила бы ущерб её конкурентам в той же степени, как и ей самой. В любом случае, снижение производительности группы было бы ничтожным, хотя лично для неё представляло бы большую экономию. Поэтому (кроме особых условий), совместное участие в синтезе группы, состоящей из генетических конкурентов – не есть эволюционно‑стабильная стратегия. Поэтому мы можем предсказать, что все обнаруженные Nosema в данном жуке будут близкими родственниками, и вероятно – идентичным клоном. Мне неизвестны прямые доказательства на этот счёт, но предположения базируются на типичном цикле жизни простейшего.

Баудоин правильно подчёркивает аналогичный момент в связи с паразитарной кастрацией. У него есть раздел, озаглавленный «Родство кастраторов в одной особи хозяина», где он говорит «Паразитарная кастрация почти обязательно осуществляется или отдельными паразитами, или их прямым потомством… Паразитарная кастрация обычно осуществляется или отдельными, или очень близко связанными генотипами, многозародышевые инфекции у улиток – исключения… Однако в этих случаях, паразитарная кастрация может быть случайна». Баудоин полностью понимает значение этих фактов: «…Генетическое родство кастраторов в данной особи хозяина таково, что естественный отбор на уровне генотипов особей может объяснять наблюдаемые эффекты».

Можно привести много живописных примеров манипуляций поведением хозяев паразитами. Так паразитическим личинкам волосатиков Gordioidea нужно выйти из промежуточных хозяев‑насекомых (пчёл, жуков), и попасть в воду, где живут их взрослые формы. «…Главная трудность в жизни волосатика – возвращение в воду. Поэтому особенно интересно, что паразит явно влияет на поведение его хозяина, и “подстрекает” его возвращаться к воде. Механизм достижения этого неясен, но имеется достаточное количество отдельных сообщений, удостоверяющих, что паразит влияет на своего хозяина, и часто убийственно для последнего…Одно из наиболее драматических сообщений описывает, как инфицированная пчела летит к водоёму, и когда она оказывается примерно в шести футах от берега, ныряет прямо в воду. Сразу после погружения волосатик вспарывает пчелу изнутри, и уплывает, оставляя искалеченную пчелу умирать» (Croll 1966).

Паразиты, цикл жизни которых включает промежуточного хозяина, от которого они должны перейти к окончательному, часто манипулируют поведением промежуточного, чтобы он с большей вероятностью был съеден окончательным. Пример этого мы уже видели в случае инвазии Leucochloridium в рожки улитки. Холмс и Бетел (1972) рассмотрели много примеров, и они сами предоставили нам один из наиболее глубоко исследованных (Bethel & Holmes 1973). Они изучили два вида паразитических червей – скребней – Polymorphus paradoxus и P. marilis. Оба используют рачков‑бокоплавов Gammarus lacustris в качестве промежуточного, и уток в качестве окончательного хозяина. P. paradoxus однако, специализируется на кряквах, кормящихся с поверхности, а P. marilis специализируется на нырковых утках, собирающих корм у дна. Тогда в идеале, для P. paradoxus было бы выгодно заставлять бокоплавов плавать у поверхности, где они скорее всего будут съедены кряквой, а для P. marilis было бы выгодно заставлять зараженного бокоплава избегать поверхности.

Дата добавления: 2015-06-26