Приступ пятый 4 страница

Неинфицированные Gammarus lacustris избегают света, и держатся вблизи дна озера. Бетел и Холмс отметили поразительные различия в поведении бокоплавов, инфицированных личинками P. paradoxus. Они держались вблизи поверхности, и покрывали липкими экскрементам поверхности растений, и даже волосы на ногах исследователей. Эта страсть к поверхности возможно делала их уязвимыми для крякв и также ондатр, которые являются альтернативным окончательным хозяином для P. paradoxus. Бетел и Холмс полагают, что привычка приставать к сорнякам делает инфицированных бокоплавов особенно уязвимыми для ондатр, собирающих плавающую растительность и доставляющих её в гнездо, чтобы там её съесть.

Лабораторные тесты подтверждали, что бокоплавы, инфицированные личинками P. paradoxus стремятся к освещённой половине резервуара, и также позитивно стремятся к источнику света. Это поведение противоположно поведению, демонстрируемому неинфицированными бокоплавами. Дело не в том, что инфицированные бокоплавы были вообще больны и пассивно дрейфовали к поверхности, как это может происходить с больными рыбами (см. Кроуден и Брум 1980). Эти бокоплавы кормились активно, часто оставляли поверхностный слой для этого, но схватив кусочек пищи, быстро утаскивали его к поверхности, чтобы там съесть; нормальный же бокоплав утаскивал его на дно. Если его испугать в середине толщи воды, то вместо рывка ко дну, как делал бы нормальный бокоплав, они направлялись к поверхности.

Однако бокоплавы, инфицированные личинками другого вида, P. marilis, не питают страсти к поверхности. В лабораторных тестах они, по общему признанию собирались на освещённой половине аквариума вместо тёмной, но они не поднимались к источнику света; они беспорядочно распределялись в освещённой половине, но к поверхности не стремились. Если их испугать, то они скорей предпочитали более дно, чем поверхность. Бетел и Холмс предполагают, что эти два вида паразита различно изменили поведение их промежуточных хозяев – так, чтобы сделать бокоплавов более уязвимыми поеданию их окончательными хозяевами, соответственно – кормящимися с поверхности или ныряющими.

В более поздней статье (Bethel & Holmes 1977) приведено частичное подтверждение этой гипотезы. В условиях лаборатории, кряквы и ондатры более интенсивно поедали бокоплавов, инфицированных P. paradoxus, чем неинфицированных. Однако бокоплавов, инфицированных P. marilis, и кряквы, и ондатры поедали не чаще, чем неинфицированных. Очевидно, было бы желательно проделать аналогичный эксперимент с нырковой уткой, чтобы проверить, действительно ли для неё более уязвимы бокоплавы, заражённые цистицерками P. marilis. Этот эксперимент кажется не был проделан.

Давайте предварительно примем гипотезу Бетела и Холмса, и перефразируем её на язык расширенного фенотипа. Изменённое поведение бокоплава расценивается как адаптация его паразита – скребня. Если она возникла в ходе естественного отбора, то должна была быть генетическая вариация «поведения бокоплава» в генофонде червя, иначе естественному отбору будет не над чем работать. Поэтому мы можем говорить о генах червя, имеющих фенотипическую экспрессию в теле бокоплава – в том же смысле, в каком мы привыкли говорить о генах человека, имеющих фенотипическую экспрессию в его теле.

Случай трематоды Dicrocoelium dendriticum (ланцетовидная двуустка, по‑английски – «мозговой червь») часто упоминается как другой наглядный пример паразита, манипулирующим промежуточным хозяином с целью увеличения вероятности его поедания окончательным хозяином (Wickler 1976; Love 1980). Окончательный хозяин – копытное, например овца; промежуточные – сначала улитка, и затем муравей. Нормальный цикл жизни паразита требует, чтобы муравей (в нём паразит находится в стадии церкария) был съеден овцой. Церкарий трематоды достигает данного результата в общем также, как и вышеупомянутый Leucochloridium. Вгрызаясь в подглоточный нервный узел, двуустка изменяет поведение муравья (за что и была метко названа «мозговым червём»). Неинфицированный муравей при похолодании обычно удаляется в своё гнездо, Но инфицированный влезает на верхушку травинки, сжимает свои жвалы на растении и неподвижно замирает, как будто спит. Здесь он может быть съеден окончательным хозяином червя. Инфицированный муравей, как и здоровый спускается к основанию стебля, чтобы избежать смерти от полуденного зноя – это не нужно паразиту – но возвращается к своему воздушному месту отдыха в вечернюю прохладу (Love 1980). Виклер (1976) говорит, что одного муравья инфицируют приблизительно пятьдесят личинок, и только одна вгрызается в мозг, причём умирает в процессе этого: «Он жертвует собой ради блага другой личинки». Поэтому не удивительно предсказание Виклера, что когда‑нибудь выяснится, что группа личинок в муравье – это многоэмбриональный клон.

Ещё более сложным примером является корончатый галл – одна из малоизвестных раковых опухолей растений (Kerr 1978; Schell и другие. 1979). Удивительно то, что этот рак вызывается бактерией, Agrobacterium. Эти бактерии вызывают у растения рак только тогда, когда сами они содержат TI плазмиду, маленькое кольцо внехромосомной ДНК. TI плазмиду можно расценить как автономного репликатора (глава 9) хотя, как и любой другой ДНК‑репликатор, он не может преуспевать нигде, кроме клеточных машин, созданных под управлением других ДНК‑репликаторов, в данном случае – под управлением ДНК хозяина. Гены TI транспортируются из бактериальной клетки в клетку растения, и инфицированные клетки растения побуждаются к безудержному размножению, за что это состояние и называется раком. Гены TI также заставляют клетки растения синтезировать большие количества веществ, называемых опинами, которые растения обычно не синтезируют, и которые они не могут использовать. Интересный момент: бактерии, инфицированные TI плазмидами, в среде, богатой опинами выживают и размножаются намного лучше неинфицированных. А всё потому, что TI плазмид обеспечивает бактерию набором генов, позволяющих бактерии использовать опины как источник энергии и сырья. TI плазмиду можно расценить почти что как «искусственного» селекционера в пользу инфицированных бактерий, а следовательно – в пользу копий самих себя. Опины также функционируют, как выразился Керр, как бактериальные «афродизиаки»: они интенсифицируют коньюгацию бактерий, и следовательно – содействуют транспортировке плазмиды.

Керр (1978) делает вывод: «Это – очень элегантный пример биологической эволюции; он даже демонстрирует явный альтруизм бактериальных генов… ДНК, которая транспортирована из бактерии в клетку растения, не имеет будущего – она умирает вместе со смертью клетки растения. Однако модифицируя клетку растения для производства опинов, она гарантирует А) предпочтительную селекцию той же самой ДНК в бактериальных клетках и Б) транспортировку этой ДНК в другие бактериальные клетки. Всё это демонстрирует эволюцию на уровне генов, а не организмов, которые, возможно лишь переносчики генов». (Конечно, такие заявления сладкозвучны для моих ушей, но я надеюсь, Керр простит моё публично удивление беспричинным предостережением «возможно лишь» переносчики генов. Это в чём‑то похоже на высказывание «глаза – возможно, зеркало души» или «Моя любовь – возможно, как роза красная»[29]. Допускаю, что это поработала рука редактора!). Керр продолжает: «В естественно‑индуцированных корончатых галлах многих (но не всех) хозяев, очень немногие бактерии выживают в галле… На первый взгляд может показаться, что патогенез не приносит никаких биологических преимуществ. Лишь если принять во внимание производство опинов хозяином, и его эффект на бактерии, живущие на поверхности галла, то сильное селективное преимущество “генов патогенеза” становится ясным».

Майр (1963, сс. 196–197) обсуждает феномен выращивания растениями галлов, служащих домом для насекомых, в столь благоприятных для моего тезиса выражениях, что я могу процитировать его дословно, и почти без комментариев:

Зачем… растению нужно делать галл таким совершенным местожительством для насекомого, которое есть его враг? Фактически мы здесь имеем дело с двумя давлениями отбора. С одной стороны, отбор работает над популяцией насекомых в галле, и благоволит тем, чьи вещества‑стимуляторы стимулируют рост таких галлов, которые дают максимальную защиту молодой личинке. Очевидно, это является вопросом жизни и смерти для насекомого в галле, и создаёт таким образом очень высокое давление отбора. Противостоящее давление отбора на растение в большинстве случаев весьма мало, потому что наличие нескольких галлов снизит жизнеспособность растения‑хозяина лишь слегка. «Компромисс» в этом случае – весь на стороне насекомого в галле. Чрезмерно высокая плотность галлов обычно предотвращается плотностно‑зависимыми факторами, не связанными с растением‑хозяином.

Для объяснения несопротивляемости растения столь значительной манипуляции им со стороны насекомого, Майр использует некий эквивалент «принципа жизни‑обеда». Мне необходимо добавить лишь следующее: если Мэйр прав, то галл является адаптацией во благо насекомого, а не растения, и может появиться лишь посредством естественного отбора генов в генофонде насекомого. По логике, мы должны расценить их как гены с фенотипической экспрессией в тканях растения – в том же самом смысле, как и любой другой ген насекомого, скажем – ген цвета глаз, имеющий фенотипическую экспрессию в тканях насекомого. Коллеги, с которыми я обсуждаю доктрину расширенного фенотипа, неоднократно приходят к тем же самым интересным предположениям. Когда мы чихаем при гриппе – это случайность, или это возможный результат вирусной манипуляции нами – с целью увеличить шансы инфицирования другого хозяина? Почему венерические болезни увеличивают либидо, пусть даже тем, что вызывают зуд, подобно экстракту шпанской мушки? Почему поведенческие признаки заражения бешенством увеличивают шанс распространения вируса (Bacon & Macdonald 1980)? «Когда собака заражается бешенством, то её характер быстро изменяется. В течение дня или двух она часто более нежна, и склонна облизывать людей, с которыми она близка – это опасная практика, так как вирус уже в её слюне. Скоро она становится беспокойной и бегает по округе, готовая укусить любого на своём пути» (Энциклопедия «Британника» 1977). Вирус бешенства побуждает даже неплотоядных животных к злобным укусам, и есть зарегистрированные случаи заражения бешенством людей от укусов обычно безопасных летучих мышей, питающихся фруктами. Кроме очевидной эффективности укусов для распространения переносимого слюной вируса, «беспокойная беготня по округе» также очень эффективна для распространения вируса (Гамильтон & May 1977). Тот факт, что широкая доступность и относительная дешевизна воздушных перелётов оказала драматическое влияние на распространение человеческих болезней, очевиден; посмею поинтересоваться, не может ли фраза «путешествующий вирус» иметь более чем метафорический смысл?

Читатель (как впрочем и я) вероятно найдёт такие предположения неправдоподобными. Они предназначены только для беспечных иллюстраций таких явлений, которые могли бы происходить (см. также Ewald, 1980 привлекающего внимание к медицинскому значению таких рассуждений). Всё, что в действительности нужно установить – что в некоторых примерах симптомы хозяина следует расценивать как адаптацию паразита; ну например, синдром Питера Пана у мучных хрущаков под действием ювенильного гормона, синтезируемого простейшим‑паразитом. Раз уж мы признаём такую адаптацию паразита, то тот вывод, который я хочу сделать, не так уж и спорен в действительности. Если поведение или физиология хозяина есть адаптация паразита, то должны существовать (или существовали) у паразита «гены изменения хозяина», поэтому и модификация хозяина – часть фенотипической экспрессии этих генов паразита. Расширенный фенотип простирается за пределы тела, в клетках которого находятся гены, и достигает живых тканей других организмов.

Отношение генов Саккулины к телу краба в принципе не отличаются ни от отношений генов ручейника к камешку, ни от отношений человеческого гена к человеческой же коже. Это – первый из тезисов, который я намерен провозгласить в этой главе. Естественное следствие отсюда, которое я уже подчёркивал другими словами в главе 4, состоит в том, что поведение индивидуума не всегда может поддаваться трактовке как предназначенное для максимизации его собственного генетического благополучия: оно может максимизировать генетическое благополучие кого‑то другого; в нашем случае – паразита внутри его. В следующей главе мы пойдём далее, и увидим, что некоторые признаки индивидуума можно расценивать как фенотипическую экспрессию генов других индивидуумов, которые не обязательно должны быть паразитами внутри его.

Второй тезис этой главы состоит в том, что гены, которые имеют отношение к данной расширенной фенотипической черте, вероятнее будут пребывать в противоборстве друг с другом, чем в согласии. Я мог бы обратиться к любому из вышеприведённых примеров, но буду придерживаться одного – случая с раковиной улитки, утолщённой под влиянием трематоды. Повторю ту историю в слегка различных терминах – с позиции исследователя генетики улитки, и исследователя генетики трематоды – как бы мог каждый из них трактовать одну и ту же фенотипическую вариацию – вариацию толщины стенок раковины улитки. «Улиточный» генетик поделил бы вариацию на генетический и средовый компонент, соотнеся толщину раковин у родителей и потомков. «Трематодный» генетик независимо поделил бы ту же самую наблюдаемую вариацию на генетический и средовый компонент, в этом случае – соотнеся толщины раковин улиток, несущих данных трематод, с толщиной раковины улиток, несущих потомство этих же самых трематод. Вкладом трематоды в толщину раковины «улиточный» генетик интересуется в рамках того, что он называет «средовой» вариацией. Аналогично для «трематодного» генетика, вариация из‑за влияния генов улитки – это «средовая» вариация.

«Расширенный генетик» подтвердил бы оба источника генетической вариации. Он бы заинтересовался характером их взаимодействия – они аддитивны, мультипликативны, «эпистатичны», или что‑то ещё? – хотя в принципе такая заинтересованность уже знакома и «улиточному» генетику, и «трематодному». В любом организме, самые разные гены влияют на одни и те же фенотипические признаки, и форма их взаимодействия – проблема, столь же относящаяся к генам в пределах одного нормального генома, сколь же и к генам в «расширенном» геноме. Взаимоотношения между эффектами генов улитки, и генов трематоды в принципе не отличны от взаимоотношений между эффектами двух разных генов улитки.

И всё же – нет ли между этими случаями важных отличий? Ген улитки может взаимодействовать с другим геном улитки аддитивно, мультипликативно, или как‑то ещё, но разве у обоих их не одни и те же интересы «в сердце»? Оба они были отселектированы когда‑то потому, что они работали над одной и той же задачей – задачей выживания и воспроизводства улиток, которые их носят. Один и другой гены трематоды также работают над одной и той же задачей – репродуктивным успехом трематоды. Но у генов улитки и у генов трематоды не одни и те же интересы «в сердце». Один отселектирован на наращивание воспроизводства улитки, а другой – на воспроизводство трематоды.

В предыдущем параграфе есть правда, но важно выяснить, где именно эта правда находится. Неверно, что там бродит какой‑то явный профсоюзный дух, объединяющий гены трематоды в союз против конкурирующего союза генов улитки. Продолжая этот невинный антропоморфизм, скажу, что каждый ген борется лишь с другими аллелями в его локусе, и он «объединяется» с генами в других локусах лишь постольку, поскольку это поможет ему в его эгоистичной войне против его аллелей. Ген трематоды может «объединяться» с другими генами трематоды на этой почве, но с тем же успехом, если это будет удобнее – он может объединиться с конкретными генами улитки. И если по‑прежнему верно то, что на практике гены улитки отселектированы для совместной деятельности друг с другом, и против противостоящей банды генов трематоды, то причина этого лишь в том, что все гены улитки в основном извлекают пользу из одних и тех же событий в мире. Гены трематоды как правило извлекают пользу из других событий. Причина, почему все гены улитки извлекают пользу из одного набора событий, в то время как все гены трематоды извлекают пользу из другого набора, проста: все гены улитки следуют одним и тем же маршрутом в следующее поколение – через гаметы улитки. С другой стороны – всем генам трематоды приходится использовать для перехода в следующее поколение другой маршрут – церкарии трематоды. Один этот факт «объединяет» гены улитки против генов трематоды и наоборот. Если бы было так, что гены паразита исходили бы из тела хозяина внутри его гамет, то дела бы обстояли совсем по другому. Тогда интересы генов хозяина и паразита могли бы быть не вполне идентичны, но они были бы намного ближе, чем в случае трематоды и улитки.

Из «расширенно‑фенотипического» взгляда на жизнь тогда следует, что критически важными являются те средства, с помощью которых паразиты распространяют свои гены от данного хозяина к новому. И если эти средства у паразита будут теми же самыми, что и у хозяина, а именно – гаметы или споры хозяина, то конфликтности между интересами хозяина и паразита будет сравнительно мало. Например, оба они «согласились бы» насчёт оптимальной толщины раковины хозяина. Оба были бы отселектированы для деятельности не только ради выживания хозяина, но и для его воспроизводства – со всеми отсюда вытекающими деталями. Эта деятельность могла бы включать успех хозяина в процессе ухаживания, и даже – если паразиты стремятся быть «унаследованными» потомством хозяина – повышать эффективность хозяина в его родительской заботе. При таких обстоятельствах интересы паразита и хозяина вероятно совпали бы до такой степени, что было бы трудно понять – существует ли отдельный паразит вообще. Хорошо понятен большой интерес паразитологов и «симбиологов» к изучению таких «закадычных» паразитов или симбионтов – симбионтов, заинтересованных в успехе гамет их хозяина в той же мере, как и в выживании его тела. Впечатляющим примером являются некоторые лишайники и бактериальные эндосимбионты у насекомых, которые передаются с эмбрионом и в некоторых случаях кажется влияют на соотношение полов хозяина (Peleg & Norris 1972).

В этой связи митохондрии, хлоропласты, и другие клеточные органеллы со своей собственной реплицирующейся ДНК также могут быть хорошими кандидатами на изучение. Замечательный отчёт о клеточных органеллах и микроорганизмах, замеченных в роли полуавтономных симбионтов, населяющих клеточную среду, дал симпозиум, озаглавленный «Клетка как среда обитания», который вёл Ричмонд и Смит (1979). Заключительные слова вводной главы Смита особенно незабываемы и удачны: «В неживых средах обитания организм или существует, или нет. Организм, вторгшийся в клеточную среду обитания, может постепенно терять свои части, медленно смешиваясь с общим фоном; его прежнее существование выдают лишь некоторые реликты. Нам всё это напоминает о встрече Алисы с Чеширским Котом в Зазеркалье. Она видела, как “он медленно исчезал – начиная с хвоста, и кончая улыбкой, которая, когда весь кот уже исчез, висела в воздухе какое‑то время”» (Смит 1979). Маргулис (1976) дает интересный обзор всех этапов исчезновения «улыбки».

Глава, написанная Ричмондом (1979) также очень благоприятна для нашего тезиса: «общепринято расценивать клетки как единицы биологической функции. Другой взгляд, особенно уместный на этом симпозиуме, состоит в том, что клетка является минимальной единицей, способной реплицировать ДНК… Такая концепция помещает ДНК в центр биологии. Следовательно, ДНК расценивается не просто как инструмент наследственности, обеспечивающий длительное выживание организмов, частью которых она является. Скорее она подчёркивает первичную роль клеток в максимизации количества и разнообразия ДНК в биосфере…». Последнее замечание кстати неудачно. Максимизация количества и разнообразия ДНК в биосфере не волнует никого и ничего, кроме её самой. Каждая маленькая частичка ДНК отселектирована в пользу её способностей максимизировать собственное выживание и репликацию. Ричмонд продолжает: «Если клетка рассматривается как единица, служащая репликации ДНК, то следовательно – дополнительная ДНК, не требующаяся для дублирования самой клетки, тоже будет поддержана; молекулярный паразитизм, симбиоз и мутуализм могут иметь место на уровне ДНК, подобно тому, как они имеют место на более высоких уровнях организации в биологии». Мы снова пришли к концепции «эгоистичной ДНК», которая была темой главы 9.

Было бы интересно поразмышлять о том, а не были ли митохондрии, хлоропласты, и другие обладающие собственной ДНК органеллы когда‑то паразитическими прокариотами (Margulis 1970, 1981)? Но как ни важен этот вопрос, это – история, и он не относится – ни так, ни иначе, к моим текущим заботам. Здесь я интересуюсь тем, будет ли митохондриальная ДНК работать над теми же фенотипическими задачами, что и ядерная ДНК, или она более охотно будет конфликтовать с ними. Сие не должно зависеть от исторического происхождения митохондрии, но от нынешнего метода размножения её ДНК. Митохондриальные гены переходят из одного многоклеточного тела в другое (следующего поколения) в цитоплазме яйцеклетки. Оптимальный фенотип самки, с точки зрения её ядерных генов, будет вероятно тем же самым, что и оптимальный самочий фенотип с точки зрения ДНК её митохондрий. И тот и другой направлен на её успешное выживание, размножение, и выращивание потомства. По крайней мере – применительно к потомству женского пола. Возможно митохондрия не «желает», чтобы тело, в котором она обретается, имело сыновей: мужское тело представляет собой конец линии, в продолжении которой заинтересована митохондрия. Все существующие митохондрии провели львиную долю своей наследственной карьеры в самочьих телах, и они могли бы упорно стремиться к дальнейшему обитанию там же. У птиц интерес митохондриальной ДНК будет близок к таковому y Y‑хромосомной ДНК, и слегка отличаться от такового у аутосомной и X‑хромосомной. И если бы митохондриальная ДНК могла бы проявлять свою фенотипическую силу в яйцеклетке млекопитающего, то возможно была бы не такой уж и фантастикой воображаемая сцена, на которой она отчаянно сопротивляется поцелую смерти спермия, несущего Y‑хромосому (Eberhard 1980; Cosmides & Tooby 1981). Но в любом случае, даже если интересы митохондриальной и ядерной ДНК не всегда идентичны, то они очень близки, и конечно намного ближе друг другу, чем интересы ДНК трематоды и улитки.

Мысль этого раздела вот в чём. Утверждение, что гены улитки более конфликтуют с генами трематоды, чем с другими генами улитки в других локусах – не настолько очевидно‑неизбежный вывод, как может показаться. Оно вытекает просто из факта, что любым двум ядерным генам улитки приходится использовать один и тот же маршрут выхода из существующего тела в будущее. Оба несут ответственность за успех данной улитки в производстве гамет, оплодотворения их, защите, выживании и размножении потомства, таким образом полученного. Гены трематоды конфликтуют с генами улитки своим влиянием на совместный фенотип просто потому, что их судьба совместна лишь на коротком отрезке будущего: их совместные дела ограничены жизнью данного тела хозяина, и не переходят в его гаметы и потомство.

Митохондрии в этом рассуждении иллюстрируют тот случай, когда гены паразита и хозяина имеют общую гаметную судьбу, по крайней мере частично. Если ядерные гены не конфликтуют с их коллегами в других локусах, то только потому, что мейоз беспристрастен; в норме мейоз не благоволит ни каким‑то локусам, ни каким‑то аллелям в пользу других таких же – он скрупулезно случаен в отношении любого гена каждой диплоидной пары в каждой гамете. Конечно, здесь существуют поучительные исключения, и они достаточно важны для моего тезиса, чтобы доминировать в двух главах под названиями «мошенники» и «эгоистичная ДНК». Также здесь есть важная мысль – реплицирующиеся сущности будет склонны конфликтовать в той мере, в какой разнятся их методы перехода от носителя к носителю.

Вернёмся к главной теме нашей главы. Паразитические и симбиотические отношения можно классифицировать существенно различно в зависимости целей классификации. Классификации, выработанные паразитологами и медиками, без сомнения эффективны в рамках их задач, но я хочу выработать особую классификацию, основанную на концепции власти гена. Нужно помнить, что с этой точки зрения нормальные отношения между различными генами в одном ядре, даже на одной хромосоме, являются всего лишь одним экстремумом континуума паразитических – симбиотических отношений.

Первая размерность моей классификации уже подчёркивалась. Она зависит от степени сходства или различия методов выхода из хозяев, и методов распространения генов хозяина и паразита. На одном полюсе ряда будут паразиты, использующие пропагулы хозяина для своего собственного воспроизводства. Оптимальный (с точки зрения такого паразита) фенотип хозяина вероятно совпадёт с оптимумом и для генов самого хозяина. Это не значит, что гены хозяина «не хотели бы» избавиться от этого паразита. Но будучи заинтересованным в массовом производстве тех же самых пропагул, оба они заинтересованы в развитии такого фенотипа, который хорош для него: чтобы длина клюва, форма крыла, поведение ухаживания, размер когтей, и т.д. вплоть до мелких деталей гистологии были правильны во всех аспектах фенотипа.

На другом полюсе – паразиты, гены которых распространяются не через репродуктивные пропагулы хозяина, а, к примеру – через выдыхаемый им воздух, или через мёртвое тело хозяина. В этих случаях оптимальный (с точки зрения генов паразита) фенотип хозяина будет вероятно очень будет отличаться от оптимального фенотипа самого хозяина с точки зрения его генов. Результирующий фенотип будет компромиссным. Это и есть первая размерность классификации отношений хозяин – паразит. Назовём эту размерность «перекрытием пропагул».

Вторая размерность классификации касается времени действия генов паразита в ходе развития хозяина. Ген – будь то ген хозяина или паразита, проявляет более фундаментальное влияние на конечный фенотип хозяина, если он работает на ранней фазе развития эмбриона хозяина, и менее – если включается поздно. Радикальные изменения – вроде развития двух голов, могли бы происходить в результате единственной мутации (в геноме хозяина или паразита), которая действовала бы достаточно рано в эмбриональном развитии хозяина. Позднодействующая мутация (опять же – в геноме хозяина или паразита) – мутация, которая не начинает действовать, пока тело хозяина не станет взрослым, будет вероятно, иметь лишь небольшой эффект, так как общая архитектура тела будет к тому времени уже сформирована. Поэтому паразит, который входит в своего хозяина когда тот уже взрослый – с меньшей вероятностью окажет радикальный эффект на фенотип хозяина, нежели паразит, входящий рано. Конечно, здесь есть известные исключения – такие как уже упомянутая паразитарная кастрация ракообразных.

Моя третья размерность классификации отношений хозяин‑паразит, касается того, что можно назвать дальнодействием. Все гены проявляют свою силу, прежде всего – служа матрицами для синтеза белков. Поэтому локус первичной власти гена – клетка, в особенности – цитоплазма, окружающая ядро, где расположен этот ген. Потоки транспортных РНК сквозь ядерную мембрану и осуществляют генетический контроль над биохимией цитоплазмы. Тогда фенотипическая экспрессия гена – во‑первых, его влияние на биохимию цитоплазмы. В свою очередь, она влияет на форму и структуру всей клетки, характер её химического и физического взаимодействия с соседними клетками. Далее этим затрагивается строение многоклеточных тканей, и в свою очередь – дифференциацию разнообразия тканей в развивающемся теле. Наконец, это проявляется в атрибутах всего организма, которые анатомы и этологи идентифицируют на их уровне – как фенотипические экспрессии генов.

Совместное влияние генов паразита и хозяина на один и тот же фенотипический признак хозяина может иметь место в любом звене только что описанной пространственной цепи. И гены улитки, и гены трематоды, паразитирующей на ней, проявляют свою власть на отдельном клеточном и даже тканевом уровне. Они влияют на химию цитоплазмы своих клеток по отдельности, потому что у них нет общих клеток. Они влияют на формирование тканей по отдельности, потому что ткани улитки не пронизаны тканями трематоды так глубоко, как например тесно пронизаны ткани водоросли и гриба в лишайниках. Гены улитки и гены трематоды влияют на развитие своих органов и систем, и более того – всех организмов по отдельности, потому что все клетки трематоды в большей степени образуют единый массив, чем нечто распределённое среди клеток улитки. Гены трематоды влияют на толщину раковины улитки в первую очередь в сотрудничестве с другими генами трематоды – чтобы получить целую новую трематоду.

Но есть паразиты и симбионты, глубже пронизывающие ткани хозяина. Крайний случай – плазмиды и другие фрагменты ДНК, которые, как мы видели в главе 9, буквально вставляют себя в хромосомы хозяина. Более тесного паразита просто невозможно вообразить. Сама «эгоистичная ДНК» – не теснее; и мы никогда не узнаем, какая часть наших генов, будь то «хлам» или «полезная» представляет собой когда‑то вставленные плазмиды. Похоже, и это вытекает из тезиса нашей книги, что не существует никаких важных различий между нашими «собственными» генами, и паразитическими или симбиотическими вставками. Пребывают ли они в конфликте, или сотрудничают, зависит не от их исторического происхождения, а от обстоятельств, при которых они извлекают пользу сейчас.

Дата добавления: 2015-06-26