Патогенез неінфекційних плевритів

ПЛЕВРИТИ

Плеврит – це запальне захворювання плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Втягнення плеври до патологічного процесу спостерігається більш ніж при 80 захворюваннях і проявляється двома клінічними варіантами: сухим (фібринозним) плевритом та синдромом ПВ.

Етіологія. Залежно від етіології всі плеврити можна поділити на дві групи: інфекційні та неінфекційні (асептичні).

Інфекційні плеврити зумовлені впливом інфекційних агентів: бактерій (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, синьогнійна паличка та ін.), мікобактерій туберкульозу, грибків, паразитів, вірусів. Найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях різної етіології, туберкульозі, рідше – при гнійно-запальних процесах (абсцес легень, піддіафрагмальний абсцес, інфаркт легень, медіастиніт).

Неінфекційні плеврити спостерігаються при: злоякісних пухлинах, системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, травмах грудної клітки, ТЕЛА, гострому панкреатиті, інфаркті міокарда, хронічній нирковій недостатності, геморагічних діатезах.

Залежно від характеру плеврального вмісту ПВ поділяють на ексу-дати та транссудати.

Причинами плевральних транссудатів є: застійна серцева недо-статність; цироз печінки, ускладнений асцитом; нефротичний синдром; перитонеальний діаліз; мікседема; ТЕЛА; саркоїдоз; рідкісні причини – кон-стриктивний перикардит, уриноторакс, стиснення верхньої порожнистої вени, гіперстимуляція яєчників, синдром Мейгса.

Причинами плевральних ексудатів можуть бути:злоякісні новоутво-рення легенів, молочної залози, системи крові, мезотеліома; інфекційні захворювання (бактеріальна та вірусна пневмонія, туберкульоз, грибкові інфекції, паразитарні інвазії); захворювання шлунково-кишкового тракту (панкреатит, піддіафрагмальний абсцес, внутрішньопечінковий абсцес, перфорація стравоходу, діафрагмальна грижа); системні захворювання спо-лучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синд-ром Шегрена, гранулематоз Вегенера). До рідкісних причин належать: асбестоз, побічна дія лікарських препаратів, постінфарктний синдром (синдром Дресслера), синдром жовтих нігтів. Середмедикаментів, що сприяють виникненню ексудату, найчастіше відзначають аміодарон, нітро-фурантоїн, фенітоїн, метотрексат, карбамазепін, пеніциламін, циклоспорин, гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор.

Патогенез інфекційних плевритів. Проникнення збудника в плев-ральну порожнину відбувається такими шляхами: безпосередній перехід із інфекційних вогнищ, розміщених у легеневій тканині; лімфогенно, гематогенно та шляхом прямого інфікування плеври при оперативних втручаннях та травмах. Інфекційні агенти зумовлюють розвиток запа-лення в плеврі, чому сприяє порушення функції місцевого захисту і системи імунітету, попередня сенсибілізація організму (при туберку-льозі). При цьому відбувається розширення лімфатичних капілярів, під-вищення проникності судин, набряк плеври, клітинна інфільтрація, по-мірний випіт у плевральній порожнині. Якщо лімфатичні «люки» функ-ціонують добре, то рідина всмоктується, і на поверхні плевральних листків випадає фібрин (це фібринозний сухий плеврит). При високій інтенсивності запального процесу розвивається ексудативний плеврит -стінки капілярів починають пропускати більше білка, і його вміст у плевральній рідині (ПР) збільшується. При цьому зростає онкотичний тиск (ОТ) у ПР і зменшується градієнт ОТ, що протидіє фільтрації.

Механізми нагромадження рідини в плевральній порожнині при плевритах. Виділяють два патофізіологічні механізми – дисрегу-ляцію гідростатичних і онкотичних сил (транссудацію) та запальний процес (ексудацію). У переважній більшості випадків має місце поєд-нання декількох механізмів. Основні причини ініціації розвитку ПВ:

· збільшення кількості білка у плевральній порожнині;

· зниження онкотичного тиску плазми крові;

· підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної плеври (ПП) і вісцеральної (ВП);

· порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призво-дить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини (ПР);

· зниження внутрішньоплеврального тиску (при ателектазах);

· порушення цілісності плевральних листків, підвищення проник-ності судин ПП. У результаті рідина починає сильніше фільтруватися і зменшується її резорбція. З'являється ПВ, що продовжує накопичуватися, поки внутрішньоплевральний гідростатичний тик не вирівняє співвідно-шення градієнтів тисків. У подальшому у міру зворотного розвитку процесу швидкість резорбції починає превалювати над швидкістю ексудації, і рідка частина ексудату розсмоктується, а фібринозні нашарування на плеврі підлягають рубцюванню, формуються шварти.

Поява ПВ завжди є ознакою несприятливого перебігу основного захворювання, а його симптоматика є провідною в клінічній картині захворювання. Механізми патогенезу ПВ залежать від захворювання, на фоні якого він виник. При патологічних станах, що супроводжуються гіпопротеїнемією (цироз печінки, онкологічні захворювання, нефротич-ний синдром, мікседема, аліментарні розлади, голодування), ОТ плазми стає нижчим 20 мм вод. ст. При цьому градієнт ОТ знижується до 15 мм вод. ст. і нижче, а абсолютний градієнт фільтрації ПП підвищується до 20 мм вод. ст. і вище. Резорбція рідини ВП різко зменшується (її абсолютний градієнт наближається до 0), у результаті чого у плевральній порожнині накопичується рідина.

При застійній серцевій недостатності підвищується тиск як у капілярах великого кола кровообігу, так і в легеневих венах, а також і в капілярах ПП і ВП. При цьому градієнти гідростатичного тиску (ГТ) обох плевральних листків збільшуються, і абсолютний градієнт фільтрації стає більшим за абсолютний градієнт резорбції.

Видалення білка із плевральної порожнини різко знижується і при залу-ченні плевральних листків у злоякісні процеси, при пухлинах, що ура-жають лімфатичну сітку ПП, що порушує відтік лімфи. Це також приводить до нагромадження рідини у плевральній порожнині.

При пухлині великого бронха, що супроводжується ателектазом легені або його частки, зменшується об'єм легеневої тканини, що перестає відпові-дати обсягу плевральної порожнини. При цьому наростає величина негатив-ного тиску в порожнині плеври, й збільшуються градієнти ГТ для обох її листків, що сприяє посиленню фільтрації рідини через парієтальну і ВП. Якщо фільтрація починає перевищувати резорбцію, з'являється ПВ, що, зрештою, підвищує внутрішньоплевральний тиск і вирівнює градієнти.

При незмінених листках плеври зменшення ГТ під впливом діуретиків і інших препаратів швидко приводить до зникнення рідини із плевральної порожнини, а при запальних змінах, особливо ВП, резорбція різко пору-шується, і розсмоктування ПР відбувається набагато повільніше.

При транссудатах до утворення ПВ призводять зміни системних факторів (системного або легеневого капілярного тиску, ОТ плазми), що впливають на рух ПР. Ексудати виникають, коли розвиваються зміни самої плевральної поверхні, що призводять до збільшення вмісту білка в ПР.

Класифікація плевритів (Н.В. Путов, 1984).

I. За етіологією: інфекційні, асептичні.

II. За характером патологічного процесу: сухий (фібриноз-ний), ексудативний.

ІII. За характером ексудату: серозний, серозно-фібринозний, гнійний, гнильний, геморагічний, еозинофільний, холестериновий, хільозний, змішаний.

IV. За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.

V. За поширеністю: дифузний, осумкований (апікальний, пара-костальний, костодіафрагмальний, діафрагмальний (базальний), пара-медіастинальний, міжчастковий (інтерлобарний).

Клініка плевритів. Поділ плевритів на фібринозний та випітний досить умовний, оскільки у більшості випадків сухий плеврит є почат-ковою стадією формування випітного плевриту.

Фібринозний (сухий плеврит). Провідна клінічна ознака сухого плевриту - гострий плевральний біль, який посилюється при кашлі, глибокому диханні та при нахилі тулуба у здоровий бік. Локалізація болю залежить від локалізації запалення плеври. При костальному плевриті болі можуть локалізуватись у різних відділах грудної клітки у місцях фібринозних нашарувань.

Сухий кашель у хворих на фібринозний плеврит виникає внаслі-док залучення у запальний процес кашльових рецепторів плеври. Кашель виникає і посилюється при глибокому диханні, поворотах тулуба, нахилах у здоровий бік і супроводжується появою гострого болю в грудній клітці.

Підвищення температури тіла зумовлене характером основного захворювання.

Фізикальні дані. Вимушене положення хворого, який лежить на боці ураженої легені, притискаючи руками найбільш болючу ділянку грудної клітки. Це дозволяє обмежити дихальну екскурсію легені та зменшити біль. Проте деякі хворі лежать на здоровому боці. Поси-лення больового синдрому відбувається при нахилі у здоровий бік і повороті тулуба.

Дихання, як правило, поверхневе та прискорене. Рухливість ураже-ної половини грудної клітки обмежена. Патогномонічна аускульта-тивна ознака – шум тертя плеври (нагадує хруст снігу чи скрип підошви) може прослуховуватись у перші 24-48 годин від початку больового синдрому. Локалізація шуму відповідає зоні больових відчуттів. Шум тертя плеври відрізняється від крепітації та хрипів за такими ознаками:

· прослуховується під час фази вдоху та видиху;

· шум тертя плеври сприймається як переривчасті звуки різного характеру, а сухі хрипи – як один протяжний звук;

· шум тертя плеври можна почути на відстані;

· при натискуванні стетоскопом – шум тертя плеври посилюється;

· шум тертя плеври може відчуватися самим хворим.

Дата добавления: 2017-01-14