Особливості клінічної картини пневмоній різної етіології

ПНЕВМОНІЇ

Пневмонія – це гостре інфекційне захворювання, переважно бакте-ріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респі-раторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексу-дації.

Класифікація пневмоній враховує умови виникнення захворю-вання, особливості інфікування тканини легень, а також стану імунної реактивності організму. За цією класифікацією виділяють такі види пневмоній:

· негоспітальну (позалікарняну, амбулаторну) (НП);

· нозокоміальну (госпітальну)(ГП);

· аспіраційну пневмонію;

· пневмонію в осіб із тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

НП – гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх ДШ (лихоманка, ка-шель, виділення мокротиння, біль у грудях, задишка) і рентгеноло-гічними ознаками вогнищево-інфільтративних змін у легенях.

Пацієнтів із НП розподіляють на групи із урахуванням несприят-ливих прогностичних чинників, наявності супутніх захворювань та модифікуючих факторів, що зумовлюють ймовірну наявність певних збудників НП.

Висока ймовірність антибіотикорезистентних штамів S. pneu-moniae у виникненні пневмонії є при: вікові, старшому 65 років, тера-пії бета-лактамами протягом останніх 3 місяців, алкоголізмі, імуноде-фіцитах, супутніх захворюваннях.

Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання, антибактеріальна терапія (АБТ) з приводу інших хвороб, перебування у будинку для людей похилого віку.

Етіологічна значущість синьогнійної палички зростає у разі наявності «структурних» захворювань легень (БЕХ, муковісцидоз), тривалого лікування ГКС, антибіотиками протягом останнього місяця.

З урахуванням вищенаведеного запропоновано поділяти всіх хво-рих на НП на чотири групи.

До І групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших моди-фікуючих факторів. Збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. рnеumоnіае, C. рnеumоnіае, H. influenzae (як правило, у курців), респіраторні віруси. У 30-50 % пацієнтів збудника не визначають.

До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології та/або модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є S. рnеumо-nіае, H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis, грамнегативна інфекція (E. coli, Klebsiella spp.), анаеробна інфекція. У 20 % хворих можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбула-торного лікування та/або загострення/декомпенсацію супутніх захво-рювань.

До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними або соціальними показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. рnеumоnіае, H. Influenzae, атиповими збуд-никами, грамнегативними ентеробактеріями. У 10-40 % хворих вияв-ляють «змішану» інфекцію.

До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у ВРІТ. Спектр мікробної флори включає S. рnеumоnіае, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробак-терії, S. aureus та M. pneumoniae. За наявності «модифікуючих» фак-торів збудником може бути P. aeruginosa.

ГП – захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 годин і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інку-баційному періоді на момент прийняття хворого до стаціонару.

Класифікація ГП базується натерміні розвитку захворювання, наявності чи відсутності факторів ризику її розвитку. Виділяють такі види ГП:

· рання ГП виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіта-лізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до прийняття до стаціонару: S. рneumоnіае, Н. іnfluenzaе, метицилінчутливий S. аureus та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що використовуються традиційно, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

· пізня ГП розвивається не раніше 6-го дня госпіталізації і спри-чинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників, таких, як Р. аеrugіnоsа, Асіnеtоbacter spp., представники родини Еntеrоbас-tеrіасеае, метицилінрезистентний S. аurеus. Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом.

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (ВАП) – пнев-монію, яка виникла через 48 годин від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації. Етіологія ВАП залежить від тривалості перебування на ШВЛ, тому ВАП також поділяють на:

· ранню (розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ);

· пізню (розвивається після 5 днів перебування на ШВЛ).

У випадку ранньої ВАП ймовірними збудниками є S. рneumоnіае, Н. іnfluenzaе, метицилінрезистентний S. аurеus та інші представники нормальної мікрофлори порожнини рота; пізньої ВАП - Р. аeruginosа, Асіnеtоbасter spp.,представниками родини Enterobacteriaceae.

«Атипові» пневмонії – пневмонії, зумовлені внутрішньоклітинни-ми збудниками: легіонелами, мікоплазмами, хламідіями.

Пневмонії на фоні імунодефіцитних станів. Найбільш частими причинами імунодефіцитів є, окрім СНІДу,злоякісні новоутворення, хронічний лімфолейкоз, лімфогранулематоз, хронічні захворювання (ХОЗЛ, цукровий діабет, ниркова та печінкова недостатність тощо) та клінічні стани (похилий вік, терапія ГКС та цитостатиками). Збудни-ками пневмоній у таких хворих є: Н. іnfluenzaе, S. аureus, Legionella spp., Pneumocystis carini, гриби, віруси, найпростіші.

Основними патогенетичними механізмами пневмонії є такі:

· проникнення збудника в респіраторні відділи легень бронхо-генно, гематогенно, лімфогенно, безпосередньо із суміжних уражених органів – per continuitatem;

· порушення системи місцевого бронхопульмонального захисту (імунної системи; мукоціліарного транспорту; протиінфекційних чин-ників бронхіального секрету: лізоциму, лактоферину, імуноглобуліну А, інтерферону; сурфактанта);

· розвиток під впливом інфекції локального запального процесу і його поширення по легеневій тканині;

· розвиток сенсибілізації до інфекційних агентів та імунозапаль-них реакцій;

· порушення в системі мікроциркуляції легень;

· активація перекисного окиснення ліпідів і протеолізу.

Клінічна картина пневмонії залежить від взаємодії багатьох чинників:

· біологічних властивостей збудника;

· стану системи бронхопульмонального захисту;

· особливостей патогенезу пневмонії;

· наявністю супровідної патології та імунодефіцитних станів;

· ступеня залучення в патогенез алергічних реакцій негайного типу; наявністю у хворого шкідливих звичок.

Клінічна картина пневмонії складається із ознак локального леге-невого запалення, позалегеневих проявів пневмонії, лабораторних і рентгенологічних змін, типових для різних видів пневмоній, клінічних проявів ускладнень захворювання.

Легеневі прояви: задишка; кашель з виділенням харкотиння (сли-зового, слизово-гнійного, “іржавого” і т.д.); біль в грудній клітці; ло-кальні клінічні ознаки (притуплення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, крепітувальні хрипи, шум тертя плеври); рентгенологічні ознаки (сегментарні та часткові затемнення).

Нелегеневі прояви: гарячка; озноби і пітливість; міалгії; голов-ний біль; herpes labialis; тахікардія; шкірні висипання, ураження сли-зових оболонок (кон’юнктивіт); затьмарення свідомості; діарея; жов-тяниця; зміни з боку периферичної крові (лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, підвищення ШОЕ).

Задишка. При частковій пневмонії спостерігається почастішання дихання до 30-40 за хвилину, роздування крил носа. При тяжкому перебігу пневмонії можлива гостра легенева недостатність (ЛН).

Кашель на початку захворювання сухий, може спостерігатися лише часте покашлювання, потім з’являється кашель із слизово-гній-ним харкотинням, що важко виділяється. У хворих на пневмококову пневмонію харкотиння іржаве.

Біль у грудній клітці характерний для часткової (крупозної) пнев-монії і зумовлений залученням у патологічний процес плеври і нижніх міжреберних нервів. Біль з’являється раптово, він інтенсивний, поси-люється при кашлі, диханні.

Фізикальні ознаки локального легеневого запалення. З боку ураження відповідно до локалізації запального вогнища визначається притуплення (вкорочення) перкуторного звуку, яке завжди є при част-ковій і не завжди виражене при вогнищевій пневмонії. При невели-кому і глибоко розміщеному запальному вогнищі перкуторний звук може залишатися не зміненим, тим паче, що навіть при найсильнішій перкусії удар не проникає глибше 6-7 см, при середній силі перкусії – 4-5 см. За наявності часткової пневмонії визначається посилення голосового тремтіння через ущільнення легеневої тканини.

Патогномонічною аускультативною ознакою пневмонії є крепіта-ція, яка зумовлена розлипанням під час вдиху стінок альвеол. Крепі-тація вислуховується на початку пневмонії (в перші дні) – crepitatio indux і на початку видужання (розсмоктування пневмонії) - crepitatio redux. Сrepitatio indux – тиха, вислуховується на обмеженій ділянці і ніби чується здалеку. Сrepitatio redux – гучна, вислуховується на обширній ділянці і ніби безпосередньо під вухом. Крепітація може вислуховуватися протягом усього періоду захворювання. Це зумов-лено тим, що окремі стадії запалення починаються і закінчуються в різних ділянках ураженої частки неодночасно: в одних відділах за-пальний процес починається, в інших він у розпалі чи вже закін-чується. Для оптимального виявлення крепітації необхідно запропо-нувати хворому дихати глибоко. Слід враховувати, що крепітація може вислуховуватися і при інших патологічних станах: інфаркті легень, лежачих хворих, в осіб похилого віку відразу після сну чи після тривалого лежання, при тривалому поверхневому диханні.

Крепітацію важко відрізнити від вологих субкрепітувальних хри-пів, що виникають у дрібних бронхах. Відмінними ознаками є: вислу-ховування крепітації під час вдиху, особливо в кінці; кашель не впли-ває на її інтенсивність, вислуховується постійно як одноманітне по-тріскування на вдиху (у той час субкрепітувальні хрипи зникають або стають гучнішими).

Поряд із крепітацією над вогнищем запалення можуть вислухо-вуватися дрібнопухирцеві хрипи. Вони найбільш характерні для вог-нищевої пневмонії. Це не є патогномонічний симптом (на відміну від крепітації), але теж має діагностичне значення. Локальні дрібнопу-хирцеві хрипи свідчать про наявність локального бронхіту і можуть розцінюватись як ознака пневмонії.

Для пневмонії характерні зміни везикулярного дихання. На почат-ковій стадії та у фазі розсмоктування пневмонії везикулярне дихання ослаблене, а при частковій пневмонії у фазі вираженого ущільнення легеневої тканини не прослуховується. При частковій пневмонії на 2-4-й день хвороби визначається бронхофонія. При обширній ділянці запалення легеневої тканини з’являється характерна аускультативна ознака – бронхіальне дихання, яке в нормі прослуховується в ділянці щитоподібного хряща і VII шийного хребця. За наявності пневмонії вогнище щільної легеневої тканини добре проводить бронхіальне дихання. Обов’язковою умовою для виникнення патологічного брон-хільного дихання є збереження бронхіальної прохідності. У фазу роз-смоктування пневмонії патологічне бронхіальне дихання зникає. При залученні у патологічний процес плеври над ділянкою запалення прослуховується шум тертя плеври.

Пневмококова пневмонія -найбільш частий варіант серед пнев-моній у тісно взаємодіючих колективах (30-70 %). Виникає нерідко під час епідемії грипу у хворих на хронічні захворювання легень. Характерний гострий початок, поява «іржавого» харкотиння, herpes labialis (30 %), клініко-рентгенологічних ознак часткового ураження, круглих тіней, парапневмонічного плевриту, рідко - абсцедування. Позитивний ефект від застосування амінопеніцилінів.

Мікоплазмова пневмонія становить близько 10 % усіх випадків пневмоній у тісно взаємодіючих колективах. Хворіють діти шкільного віку та дорослі в період спалахів мікоплазмових інфекцій.

Особливості мікоплазмових пневмоній:

· поступовий початок;

· катаральні зміни (фарингіт, трахеобронхіт, риніт);

· перебіг затяжний;

· субфебрильна температура;

· відсутні плевральний біль, задишка, озноб;

· кашель надсадний, нежить, сльозотеча;

· виражена інтоксикація;

· відсутні фізикальні зміни з боку ДШ, характерні для бронхо-пневмонії;

· відсутній ефект від пеніцилінів та цефалоспоринів;

· дисоціація клінічних проявів (за наявності вираженої інтокси-кації, тривалого субфебрилітету, проливних потів), рентгенологічних (у 50 % хворих виявляється лише посилення та згущення легеневого рисунка та/чи інтерстиціальні зміни, в 1/3 - негомогенні затемнення без анатомічних і лабораторних меж (відсутність лейкоцитозу, ней-трофільного зсуву).

Ознаки нелегеневих уражень: міалгії, артралгії; проливні поти; коньюнктивіти; ураження міокарда та перикарда; гемолітична анемія.

Легіонельозна пневмонія становить 5 % НП та 2 % ГП.

Чинники ризику: земляні роботи; проживання біля водоймищ; контакт із кондиціонерами, вентиляторами; водопровідні та каналіза-ційні комунікації, імунодефіцитні стани.

Особливості перебігу:

· ІІ місце за летальністю після пневмококових пневмоній;

· гострий початок і тяжкий перебіг;

· 1-й день: виражена інтоксикація (головний біль, міалгії, артрал-гії);

· 2-й день: підвищення температури тіла до 39-40°; кашель сухий,

а потім з виділенням гнійного мокротиння з домішками крові;

· часто – плеврит, виражена ЛН, інфекційно-токсичний шок, наб-ряк легень;

· рентгенологічно: вогнищеві затемнення в нижніх частках, які з

часом консолідуються і займають всю легеню.

Нелегеневі ураження внаслідок легіонельозної бактеріємії:

· з боку центральної нервової системи: енцефалопатія, сонливість,

парестезії, порушення свідомості, кома;

· відносна брадикардія;

· з боку шлунково-кишкового тракту: абдомінальний дискомфорт,

блювота, діарея, збільшення печінки, синдром цитолізу;

· з боку нирок: сечовий синдром, протеїнурія, пієлонефрит, гостра

ниркова недостатність;

· клінічний аналіз крові: лейкоцитоз (10-15×10⁹/л), лімфопенія,

підвищення ШОЕ до 50-70 мм/год;

· біохімічний аналіз крові: гіпоальбумінемія, гіпонатріємія,

гіпербілірубінемія, підвищення амінотрансфераз;

· відсутність ефекту від амінопеніцилінів.

Хламідійні пневмонії становлять до 10 % всіх НП. Чинником ризику є контакт із птахами (голубники, власники та продавці птахів). Можливі епідемічні спалахи в тісно взаємодіючих колективах. Клініч-но: гострий початок, непродуктивний кашель, затьмарення свідомості, ларингіт, біль у горлі.

Особливості хламідійної пневмонії:

•клініка, як при мікоплазмовій пневмонії;

•виникає в осіб у віці до 25-30 років;

•превалює клініка трахеобронхіту, фарингіту, синуситу;

•аускультативно: сухі розсіяні хрипи;

•лейкопенія, відсутній зсув вліво;

•рентгенологічно - інтерстиціальні зміни, інфільтрація – рідко.

Спільні клінічні прояви атипових пневмоній:

• дебют у вигляді: фарингіту, ларингіту, трахеобронхіту;

• фізикально: нерідко відсутні ознаки вогнищевого запалення легеневої тканини;

• рентгенологічно превалюють інтерстиціальні зміни, а вогни-щева інфільтрація має перибронхіальний характер.

Стафілококова пневмонія становить близько 5 % НП, часто вини-кає під час грипозних епідемій. Чинниками ризику є хронічний алко-голізм, похилий вік. Характерні: гострий початок, виражена інтокси-кація, рентгенологічно - полісегментарна інфільтрація з множинними вогнищами розпаду. При прориві у плевральну порожнину розви-вається піопневмоторакс. У крові - нейтрофільний зсув, токсична зер-нистість нейтрофілів, анемія. Можливий розвиток сепсису з вогни-щами септикопіємії.

Пневмонії, викликані анаеробною інфекцією, виникають у ре-зультаті аспірації анаеробних мікроорганізмів ротоглотки у хворих на алкоголізм, епілепсію, гострі порушення мозкового кровообігу, в післяопераційному періоді, за наявності назогастрального зонда, порушень ковтання (захворювання ЦНС, дерматоміозит). Рентгено-логічно пневмонії локалізуються в задньому сегменті верхньої частки і верхньому сегменті нижньої частки правої легені. Середня частка уражається рідко. Можливий розвиток абсцесу легені та емпієми плеври.

Пневмонії, викликані гемофільною паличкою (паличка Пфейф-фера),виникають на тлі ХОЗЛ, серцевої недостатності, часто у курців, у осіб похилого віку, після операцій. Клінічна картина характери-зується наявністю трахеобронхіту та ознак вогнищевого запалення легень. Рентгенологічно: вогнищево-плямисті затемнення.

Пневмонії, викликані клебсієлою (паличкою Фрідлендера),вини-кають у хворих на хронічний алкоголізм, цукровий діабет, цироз пе-чінки, після тяжких операцій, на тлі імунодепресії. Характерні: гост-рий початок, тяжка інтоксикація, ЛН, желеподібне харкотиння із запа-хом пригорілого м’яса. Рентгенологічно: ураження верхньої частки з чітко підкресленою міжчастковою борозною з випуклістю донизу. Можливе виникнення абсцесу.

Пневмонії, викликані кишечною паличкою, виникають у хворих на цукровий діабет, хронічний пієлонефрит із епіцистомою; при сенільній деменції з нетриманням сечі та калу. Дана пневмонія локалізується в нижніх частках, при ній може розвиватися емпієма, супроводжується артеріальною гіпотензією і колапсом.

Пневмонії, викликані синьогнійною паличкою, -одна із форм ГП, що виникають у тяжко хворих (злоякісні пухлини, операції, наявність трахеостоми), які перебувають у реанімаційних відділеннях, підлягають ШВЛ, бронхоскопії, у хворих на муковісцидоз, БЕХ. Схильні до плевральних ускладнень, абсцедування відрізняються високою летальністю.

Грибкові пневмонії виникають у хворих на злоякісні пухлини, гемобластози, які одержують хіміотерапію, а також у осіб, які довго лікувалися антибіотиками, імунодепресантами. Відсутність ефекту від пеніцилінів, цефалоспоринів, аміноглікозидів.

Пневмоцистні пневмонії (див. розділ дисеміновані).

Вірусні пневмонії виникають у період вірусних інфекцій. У клініч-ній картині переважають прояви, які характерні для вірусної інфекції (грип, аденовірусна та респіраторно-синцитіальна інфекції). Наявність чисто вірусних пневмоній визнається не усіма. Припускається, що віруси викликають порушення в системі місцевого захисту легень (Т-клітинний дефіцит, порушення фагоцитарної активності, пошкоджен-ня війчастого епітелію), що сприяє виникненню бактеріальних пнев-моній. Фізикальна та рентгенологічна симптоматика при вірусних пневмоніях не відрізняється від таких при бактеріальних пневмоніях.

Пневмонії у осіб похилого віку. Діагностикапневмоній у похи-лому віці є складною проблемою, оскільки захворювання може прохо-дити атипово і має свої клінічні особливості:

· маловиражену фізикальну симптоматику, нерідко відсутність локальних клінічних і рентгенологічних ознак легеневого запалення, особливо у зневоднених літніх пацієнтів (порушення процесів ексу-дації);

· неоднозначне трактування хрипів (можуть прослуховуватися в нижніх відділах у літніх і без наявності пневмонії);

· часта відсутність гострого початку, больового синдрому;

· часті порушення з боку ЦНС (затьмарення свідомості, загальмо-

ваність, дезорієнтація), що з’являються гостро і не корелюють зі сту-пенем гіпоксії (можуть бути першими клінічними проявами пневмонії та нерідко розцінюються як гостре порушення мозкового кровообігу);

· задишка як основний прояв захворювання, що не пояснюється

іншими причинами (серцевою недостатністю, анемією);

· ізольована гарячка без ознак локального легеневого запалення (у

5 % хворих температура вище 37,5⁰С);

· погіршення загального стану, зниження фізичної активності, рап-

това втрата здатності до самообслуговування;

· загострення і декомпенсація супровідних захворювань

(підсилення або поява ознак серцевої недостатності, порушень ритму серця, декомпенсації цукрового діабету, ознаки ЛН), що нерідко ви-ступає в клінічній картині на перший план;

· розсмоктування легеневого інфільтрату триває місяцями.

Дата добавления: 2017-01-14