Особливості клініки сухих плевритів різних локалізацій

Верхівкові плеврити характерні для туберкульозу легень. Біль локалізується в ділянці плечей та лопаток, а у зв'язку із втягненням у запальний процес плечового сплетіння больові відчуття іррадіюють у шию за ходом нервових стовбурів руки. Окрім цього, відмічається виражена болючість та ригідність трапецієподібного, великого груд-ного, дельтоподібного м'язів на боці ураження. Шум тертя плеври в ділянці верхівок незвучний у зв'язку із їх малою дихальною рухо-містю.

При діафрагмальному фібринозному плевриті болі можуть лока-лізуватися чи іррадіювати в епігастрій, праве та ліве підребер'я, здухвинну ділянку. При залученні в запальний процес діафрагмаль-ного нерва болі можуть відчуватися в плечі, шиї, супроводжуватись диспепсичними розладами (блюванням, гикавкою до 1-2 діб). Харак-терною діагностичною ознакою діафрагмального плевриту є невідпо-відність між значними скаргами хворого і відсутністю об’єктивних ознак. Характерні болючі точки Мюссі: верхня – між ніжками грудни-но-ключично-соскоподібдного м'яза, нижня – в місці пересікання про-довження 10-го ребра і парастернальної лінії. Болючість у цих точках пояснюється залученням у запальний процес діафрагмального нерва. Хворий приймає вимушене положення – сидить із нахилом тулуба вперед. Шум тертя плеври може прослуховуватись в нижньопередніх відділах грудної клітки, частіше справа, проте часто відсутній. Вста-новленню діагнозу допомагає плевральний характер болю і порів-няльна нерухомість грудної клітки з боку ураження, пов’язана зі зниженням рухливості діафрагми.

При ураженні медіастинальної плеври необхідно виключити шум тертя перикарда, який синхронізований із фазами серцевого циклу. Плевроперикардіальний шум тертя виникає при запаленні плеври, що прилягає до серця, прослуховується на межі відносної серцевої тупос-ті та поєднується із шумом тертя плеври, змінює інтенсивність у різні фази дихання: посилюється при глибокому вдиху та різко зменшуєть-ся на видиху, а також посилюється синхронно із роботою серця. При затримці дихання на вдиху різко ослаблюється його інтенсивність, але він не зникає.

У разі лівобічного костального плевриту диференційна діагнос-тика проводиться з перикардитами та гострим коронарним синдро-мом. Додатково застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, показовими є маркери біохімічного цитолізу. Подібний больовий синдром спостерігається при міжреберній невралгії, при нейроміозитах, біль при яких пов’яза-ний з мимовільними рухами, посилюється при нахилі тулуба в бік ураження. Інформативною є пальпація в зоні ураження.

Рентгенологічно при сухому плевриті можна виявити високе стояння купола діафрагми, відставання його рухів при глибокому вди-ху, зменшення рухомості нижнього краю легень та зниження прозо-рості легеневого поля над діафрагмою і в ділянці реберно-діафраг-мального синуса.

Як правило, фібринозний плеврит розсмоктується, піддаючись зворотному розвитку, або трансформується в ПВ.

Тому клінічна картина ПВ розпочинається з симптомів фібри-нозного плевриту, а потім змінюється. Температура тіла підвищується до фебрильних цифр, супроводжується ознобами, профузним потови-діленням, симтомами наростаючої інтоксикації. У міру накопичення ексудату гострий інтенсивний плевральний біль при поширеному запаленні листків плеври зберігається, змінюється на тупий ниючий або на відчуття важкості або зникає зовсім. Також приєднуються симптоми ЛН, які наростають у міру накопичення ексудату: спочатку у вигляді тахіпное, потім задишки при ФН, а пізніше – у спокої.

Нерідко ця симптоматика супроводжується рефлекторним непро-дуктивним кашлем, зумовленим ураженням плеври і зміщенням трахеї. Крім того, можуть виникати порушення гемодинаміки, що зумовлено вазоконстрикцією легені внаслідок її гіповентиляції, змі-щенням середостіння у здоровий бік без випоту з компресією неура-женої легені, зниженням венозного повернення і серцевого викиду. При ПВ, що поєднується з ателектазом або з пневмоцирозом, - в уражений бік. У відповідь на це розвивається тахікардія з прогре-суючою гіпотензією і симптомами тканинної гіпоксії. При значних випотах хворі займають вимушене напівсидяче положення або лежать на хворому боці, зменшуючи тим самим тиск на органи середостіння.

Найбільш характерні для ПВ симптоми можна виявити при огляді: асиметрія грудної клітки зі збільшенням в об’ємі ураженої половини та обмеженням дихальної екскурсії (симптом Гувера), згладженість міжреберних проміжків і відсутність їх втягнення при диханні (симп-том Літтена). Шкіра може бути набрякла, складка її більш масивна, ніж на здоровому боці (симптом Вінтриха).

Патогномонічним для ПВ є масивне притуплення при перкусії із верхньою границею, що дугоподібно піднімається від хребта до зад-ньої поверхні легені й грудної клітки, що знову спускається на передню поверхню (симптом Соколова-Елліса-Дамуазо) з різким ослабленням голосового тремтіння, бронхофонії. Аускультативно: ослаблення або, при великих випотах, відсутність дихання над зоною ексудату. Дихання може також мати відтінок бронхіального.

Дослідження серцево-судинної системи дозволяє виявити зміщення середостіння: при парапневмонічних випотах зміщується в здоровий бік, а при пухлинних із обтураційним ателектазом на боці випоту – зміщується у бік ураженої легені.

Диференційно-діагностичне значення має не стільки наявність або вираженість того чи іншого симптому ПВ, як швидкість наростання симптоматики. Так, для запальних уражень плеври характерний швидкий початок, а для пухлиноподібних і застійних - повільне, поступове посилення симптоматики. Специфічний ексудативний плеврит часто дебютує явищами інтоксикації і субфебрилітету протя-гом 2-4 тижнів з подальшим підвищенням температури до фебрильних цифр, наростанням інтоксикації. Задишка швидко сягає ступеня ортопное. Хоча нерідко туберкульозний процес починається гостро, з гострої лихоманки, бурхливо наростаючої інтоксикації. Суттєвим є поєднання симптомів ПВ з симптомами основного захворювання.

Транссудати частіше є двобічними, ексудати - однобічними. Клі-нічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. ПВ обсягом більше 500 мл може бути визначений за зміною фізикальних даних - при перкусії й аускультації. Меншу кількість рідини вдається виявити тільки при рентгенологіч-ному або ультразвуковому дослідженні (УЗД). Якщо на рентгенограмі грудної клітки визначається зменшення прозорості одного або обох легене-вих полів, основним чином у нижній ділянці, варто припустити наявність ПВ. Ділянки підвищеної щільності на рентгенограмах часто приймають за інфільтрати в легеневій паренхімі, у той же час це може бути ПВ. При ПВ, коли об'єм ПР більший 200 мл, спостерігається згладжування реберно-діафрагмального синусу, особливо добре помітне в бічній проекції. У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафрагмального синуса або нечіт-кості контурів діафрагми необхідно запідозрити наявність рідини в плев-ральній порожнині (мал. 5).

У сумнівних випадках для виявлення вільної ПР потрібно зробити рентге-нограму в латеропозиції - положенні на ураженому боці, коли рідина під силою тяжіння зміщується і має вигляд гомогенної інтенсивної тіні з горизонтальною прямою верхньою межею, що проходить між грудниною та нижнім контуром легень. Якщо товщина шару рідини на рентгенограмі в положенні на боці більше 10 мм, то рідину можна одержати при плев-ральній пункції. Інформативна також рентгенограма в положенні на здоровому боці, що сприяє зміщенню ПР до середостіння та дає змогу оцінити характер змін у легеневій тканині.

Малюнок 5 - Правобічний ексудативний плеврит, зміщення середостіння вліво

Більш складними в діагностичному плані є осумковані плеврити. Якщо рідина знаходиться в косій міжчастковій щілині, то її найкраще видно на боковій рентгенограмі у вигляді опуклої лінзи. Якщо рідина знаходиться у горизонтальній міжчастковій щілині, то в боковій проекції вона має вигляд лінзи, розміщеної на рівні 4-го ребра від контуру груднини до перетину з косою міжчастковою щілиною.

Найбільш точно визначити наявність невеликого ПВ дозволяють КТ, магнітно-резонансна томографія (МРТ) і УЗД. КТ повинна проводитись із контрастуванням, що дозволяє диференціювати доброякісне та злоякісне ураження плеври. При злоякісному захворюванні виявляють вузловате потовщення медіастинальної плеври, ПП більше 1 см та тотальне потов-щення плеври. МРТ переваг перед КТ не має.

За допомогою УЗД можна не лише визначити об’єм рідини (до 100 мл), а також за показниками ехогенності відрізнити серозний ексудат від гнійного. УЗД дозволяє підвищити точність діагностики обмежених синусових, базальних, міжчасткових, осумкованих ПВ. Поєднання рентгенологічного методу із УЗД дозволяє охарактеризу-вати не тільки поширеність і локалізацію випоту, але і зміни легень і сусідніх органів.

ЗАК. При ПВ неінфекційного генезу лабораторні зміни незначні або відсутні, виявляють характерні зміни для певного захворювання. При ПВ інфекційного генезу виявляють маркери запального синдро-му: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ, лейкемоїдні реакції. У БАК: диспротеїнемія зі зниженням вмісту альбуміну, збільшенням α₁- і α₂-глобулінів, підвищення СРБ, гапто-глобіну, серомукоїда, сіалових кислот.

Для верифікації діагнозу слід здійснювати плевральну пункцію (торакоцентез). Відносні протипоказання до торакоцентезу: наявність тяжкого перебігу ХОЗЛ, однієї легені, значні порушення згортання крові, портальна гіпертензія, тяжкий стан хворих, який не зумовлений серцевою та ЛН на фоні ПВ. Оцінку ПВ слід починати із його зовнішнього вигляду: кольору, прозорості та запаху.

Червонувате забарвлення ПР свідчить про наявність крові, яка може потрапити в порожнину плеври при ушкодженні судин грудної стінки в момент пункції, у результаті порушення проникності судинної стінки або травми. Геморагічний ексудат трапляється при ТЕЛА, травмах, мезоте-ліомі; коричнево-шоколадний - при амебіазі; молочний - при хілото-раксі. Якщо рідина кров'яниста, то обов'язково треба визначити її ге-матокрит (співвідношення формених елементів і плазми): якщо гемато-крит менший 1 %, то вміст крові не має діагностичного значення; якщо гематокрит більший 1 %, то потрібно думати про пухлину, трав-му, ТЕЛА; якщо більше 50 % - це явний гемоторакс, що вимагає негайного дренування.

Мутна або з молочним відтінком ПР, ймовірно, що є ексудатом, оскіль-ки мутність у більшості випадків залежить від підвищеного вмісту лейко-цитів та свідчить про запальний процес. Якщо після центрифугування ріди-на стала прозорою, то мутність викликана наявністю клітин і їх компо-нентів. Якщо ж рідина залишилася мутною, то у хворого, швидше за все, має місце хілоторакс або псевдохілоторакс.

Хілоторакс виникає при ушкодженні грудної лімфатичної протоки, найчастіше при операційній травмі або його обструкції злоякісною пухли-ною.

Псевдохілоторакс може спостерігатися при тривалому існуванні ПВ, найчастіше туберкульозної етіології, коли в ПР накопичується велика кіль-кість кристалів холестерину. Хілоторакс відрізняється від псевдохіло-тораксу відсутністю кристалів холестерину в осаді й високим вмістом тригліцеридів.

Підвищена в’язкість характерна для мезотеліом, гнилісний запах - для емпієми.Більшість транссудатів і частина ексудатів прозорі, мають слабо-жовтуватий (солом'яний) колір, нев'язкі.

Цитологічний аналіз характеризує фазу і характер запалення.

Перевага нейтрофілів свідчить про гостре запалення плеври – ексуда-тивний плеврит або суперінфікування. За наявності інфільтрації в легеневій тканині можна думати про пневмонію, ТЕЛА або рак бронха.

Для уточнення діагнозу таким пацієнтам рекомендують виконати брон-хоскопію із трансбронхіальною біопсією для виявлення злоякісного процесу, а за відсутності онкологічної патології - зробити перфузійне сканування легенів, КТ, МРТ легенів або ангіопульмонографію з метою виявлення ТЕЛА й інфарктної пневмонії.

За відсутності в легеневій тканині інфільтратів варто виключати первинну пухлину плеври, асбестоз, гострий запальний процес у піддіафрагмальній ділянці або туберкульозний плеврит. Таким хворим варто провести КТ або УЗД черевної порожнини, а при їх негативних результатах - торакоскопію й біопсію плеври.

Перевага у хворого мононуклеарних клітин свідчить про хронічний процес (найчастіше пухлина або туберкульоз), для діагностики можуть знадобитися торакоскопія й біопсія плеври. Необхідно також виключати ТЕЛА, медикаментозні ураження плеври, колагенози (насамперед систем-ний червоний вовчак), грибкові й паразитарні захворювання. У хворих, які перенесли незадовго до появи ПВ інфаркт міокарда або операцію на серці, випіт може мати аутоімунний характер, бути одним із проявів синдрому Дресслера.

Еозинофільоз більше 10 % - симптом, що часто спостерігається за наявності ексудату, може бути ознакою основного захворювання (паразитарні, алергічні чи грибкові захворювання, синдром Чарджа-Страуса, інфаркт легені, злоякісні хвороби), результатом аутосен-сибілізації при повторних пункціях та медикаментозно-індукованим. Еозинофілія може бути зумовлена наявністю повітря чи крові у плевральній порожнині і у цьому випадку не мати діагностичного значення.

Підвищений вміст базофілів можливий при гострому лейкозі. Відсутність мезотелію в ексудаті спостерігається у випадках, коли плевральні листки вкриті фібрином (при туберкульозних і парапнев-монічних плевритах). Навпаки, при застійних плевритах відмічається високий вміст клітин мезотелію. Мезотеліальні клітини важко відріз-нити від злоякісних.

Велика кількість плазматичних клітин свідчить про наявність мієломної хвороби.

Туморозні клітини, мікроорганізми, паразити при мікроскопії осаду ПВ є абсолютною діагностичною ознакою і остаточно верифі-кують діагноз. При плоскоклітинному раку – позитивний результат трапляється рідко, при лімфомах – у 75 % (особливо при гістіоци-тарних), при лімфогранулематозі - у 20 %.

Для дифдіагностики плевритів важливими є біохімічні досліджен-ня. Так, низький вміст глюкози (менше 3,33 ммоль/л) характерний для туберкульозу, метастатичного, парапневмонічного і ревматичного процесів. При інших плевритах вміст глюкози в ексудаті прирів-нюється до такого в сироватці. При рівні глюкози < 2,22 ммоль/ л у хворих з парапневмонічним плевритом існує загроза формування емпієми плеври, при якій глюкоза у ПВ відсутня.

Підвищена активність амілази (>64 Од, або >220 мкмоль/л) характерна для гострого панкреатиту, злоякісної пухлини, перфорації стравоходу в середостіння, позаматкову вагітність із розривом труби. Вираженість запалення плеври корелює із вмістом ЛДГ. З метою імунологічного аналізу використовують імуноферментні методи, полімеразно-ланцю-гову реакцію, які дозволяють визначити антинуклеарні антитіла, LE-клітини, ревматоїдний фактор, інтерлейкіни.

Рівень рН має діагностичне значення, якщо він є нижчим від 7,2. Це свідчить про наявність одного з таких станів: перфорація страво-ходу, ускладнений парапневмонічний ПВ, туберкульозний плеврит, ревматоїдний плеврит, злоякісне новоутворення, гемоторакс, загаль-ний ацидоз.

Бактеріологічне дослідження ПВ дає вичерпну інформацію щодо інфекційної природи плевритів. Цей метод в основному має значення при гнійному плевриті для визначення тактики АБТ. За наявності туберку-льозної інфекції результати посіву ПР часто бувають негативними. Гриб-кова інфекція плевральної порожнини може спостерігатися після пуль-монектомії, резекції легені (аспергільоз) або при первинному інфікуванні легенів (кокцидіоїдоз, криптококоз, актиномікоз).

Важливим етапом диференційної діагностики ПВ є визначення харак-теру ПР: транссудат це чи ексудат (табл. 6).

Білок серозомуцин, наявний тільки в ексудаті, можна визначити за допомогою проби з оцтовою кислотою (проба Рівальта): у слабкий розчин оцтової кислоти за допомогою піпетки по краплях уводять ПР. Якщо краплі залишають на своєму шляху білий слід білка, що випадає в осад, то рідина є ексудатом.

Традиційно дифдіагностику ексудатів і транссудатів проводять на під-ставі кількісного визначення білка в ПР. Для ексудату характерний вміст білка >30 г/л, якому відповідає питома вага 1,015. Правильний діагноз може бути встановлений з точністю до 99 %, якщо паралельно з дослідженням білка визначається рівень ЛДГ у сироватці крові й у ПР. Для ексудату харак-терна наявність хоча б одного з таких критеріїв Лайта:

· відношення концентрації білка в ПР до його концентрації в сироватці крові > 0,5;

· відношення рівня ЛДГ у ПР до її рівня в сироватці крові > 0,6;

· рівень ЛДГ у ПР перевищує 2/3 величини верхньої границі нормаль-ного рівня ЛДГ у сироватці крові (450 мкмоль/л).

Транссудат жодному із цих критеріїв не відповідає.

Таблиця 6 - Основні відмінності між ексудатом і транссудатом

Ознаки	Транссудат	Ексудат
Вміст білка	< 25 г/л (30 г/л)	> 30 г/л (25 г/л)
Відносна густина	< 1,015 (1,018)	1,015 (1,018) і >
Вміст білка випіт/ сироватка крові	< 0,5	0,5 і >
Активність ЛДГ	< 1,6 ммоль/л×год	> 1,6 ммоль/л×год
Співвідношення активності ЛДГ/ сироватка крові	< 0,6	> 0,6

Діагностичний пошук при дифдіагностиці включає 3 етапи:

І - встановлення факту наявності ПР.

ІІ - встановлення характеру ПВ - транссудат чи ексудат. Якщо це транссудат, то необхідно лікувати основне захворювання, а якщо це ексудат (ураження плеври), то необхідно встановити причину появи ексудату.

ІІІ - встановлення причини ексудату.

Інвазивні дослідження. Черезшкірна біопсія плеври виконується у хворих із ПВ нез’ясованої етіології, при неінформативному результаті цитологічного дослідження і при клінічній підозрі на туберкульоз і злоякісне захворювання плеври.

Торакоскопія відіграє важливу роль у діагностиці ПВ нез’ясованої етіології, її застосовують у тих випадках, коли після проведення всього комплексу перелічених вище діагностичних досліджень не вдається встановити етіологію ПВ. Подібна ситуація має місце в 20-40 % хворих із ПВ. Майже в 1/3 із цих випадків ПВ є злоякісним. Найбільш ефективна відеоторакоскопія.

ФБС показана лише за наявності рентгенологічних ознак новоутворен-ня, зменшення об'єму легень, при кровохарканні.

Таким чином, сучасний діагностичний алгоритм у хворих із ПВ скла-дається з декількох етапів і включає досить велику кількість досліджень, у тому числі інвазивних.

Дата добавления: 2017-01-14