IV. Қарттардағы жүрек-қантамыр жүйесінің аурулары, емі

4.1 Атеросклероз

Атеросклероз – эластикалық және эластикалық-бұлшықеттік типті (ірі және орта калибрлі) артериялар интимасында липидтердің, мукополисахаридтердің т.б. заттардың ошақты жиналуымен сипатталатын және сол ошақтарда пролиферациялық, фиброздық үдерістердің дамуымен жүретін тамырлардың кең тараған ауруларының бірі.

Атеросклероздың, яғни атеросклероздық түймедақтың дамуы сатылы жүреді:

I бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы.

ІІ сатысы – фиброздық – бұл сатыда коллаген және дәнекерлік тін өсіп-өніп, "көпіршікті" жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. ІІІ сатысы – күрделі және асқынғаннан түймедақтардың пайда болу

сатысы.

Клиникалық көрінісі. Атеросклероздың клиникалық көрінісі патологиялық үдерістің даму деңгейінен гөрі оның орналасқан аймағына тәуелді. Кейде тәж артериясының жалғыз атеросклероздық түймедағы өлімге әкеледі, ал шеттік артериялардың, кеуделік немесе құрсақтық аортаның ауыр атеросклерозы білдіртпей жүруі және адамның өмір сүру ұзақтығына айтарлықтай әсер етпеуі де мүмкін.

Атеросклероз жайылмалы үдеріс бола тұра бір немесе бірнеше аймақтың тамырларын басым зақымдайды. Түймедақтар көбіне ірі тамырларда және аортаның тамырлар таралатын аймақтарында орналасады. Атеросклерозға ең жиі ұшырайтын тамырлар: аорта, тәж, ми, бүйрек, аяқтардың және іш қуысының артериялары.

Атеросклероз диетотерапиясының басты принциптері. Емінің басты тәсілі — диетотерапия. Атеросклерозды зерттейтін еуропалық қоғамның сарапшылар тобы (1987) липопротеиндердің алмасуын қалпына келтіретін диетаның жеті "алтын" ережесін жариялады:

1. Майлардын мөлшерін азайту.

2. Гиперлипидемияның  дамуына септігін тигізетін қаныққан май қышқылдарының мөлшерін күрт азайту (мал етінің майын, сары майды, қаймақты, жұмыртқаны).

3. Қанықпаған май қышқылдарына бай тағамдарды кеңінен тұтыну.

4. Клетчаткаға бай және күрделі көмірсулары мол (көкөніс, жеміс) тағамдарды молынан тұтыну.

5. Тағам дайындағанда сары майдың орнына өсімдік майын тұтыну.

6. Холестеринге бай тағамдарды күрт азайту.

7. Ас тұзының тәуліктік мөлшерін 3-5 г дейін шектеу.

Медикаменттік ем: 

1. Статиндер - симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин қолданылады.

2. Фибраттар - фенофибрат, безафибрат, клофибрат.

3. Атеросклерозға шалдыққан науқастарға поливитаминдік терапияда жүргізген тиімді.

4. Энтеросорбенттер.

5. Санаторлық-курорттық ем.

4.2 Артериалды гипертония. Қауіпті факторлары. Қарттардағы клиникалық ағымының ерекшеліктері. Гипертоникалық кризде жедел жәрдем

Медицина саласында егде жастағы науқастарда артериалды гипертензияны бағалауда қарама – қарсы пікір туындайды.Кейбір зертеушілер АГ-ның кеш пайда болуы қарттық өзгерістегі қанайналым жүйесі десе, кейбіреулер АГ бұл қарттық ауру деп есептейді.

65-жастан асқан егде және қарт жастағы ер кісілерде АГ-ның шектелген систолалық формасы кездеседі. 60 жастан кейін артерия мен қолқаның эластикалық қасиеті төмендейді.

Қолқа кеңейгендіктен жүректің лақтыру қарсылығы жоғарлайды.

Нәтижесінде диастолалық АҚ төмендей бастайды. Ал систолалық АҚ керісінше жоғарлай бастағандықтан пульстік қысым өсе бастайды. Бас миындағы диэнцефальды гипоталамустық құрылым жас келе қызметтік өзгеріске ұшырайды;гипоксиялық зақымдалу; симпатико-адреналды өзгеріс және ренин-ангиотензин-альдестерон жүйесінің өзгеруі; қолқа және

ірі артериялардың эластикалық созылуының төмендеуі ;

қан тамырларының эндотелий дисфункциясы; β-адренорецепторларының

мөлшері азайғандықтан; жүрек пен бүйректің ишимиялық өзгерісі; 

тін аралық микроқанайналым мен оттегі алмасудың қиындауы; жүрек салмағының артуы.

Этиологиясы. Қазіргі кезде артериялық гипертонияның даму себептері толық анықталмаған, оның дамуына әкелетін ықпалдар ғана белгілі.

Аурудың дамуына себепші факторлар ретінде мыналарды қарастыруға болады:

- нервті-психикалық жарақаттар (жедел немесе созылмалы), эмоциональды стресс;

- тұқым қуалайтын конституциялық ерекшеліктер (жасушамембраналардың бұзылыстарына байланысты болуы мүмкін);

- егде және қарт жастағы науқастар;

- кәсіптік зардаптар (шу, зейінді үнемі ауыртпашлыққа түсіру);

- тамақтану ерекшеліктері (кальцийдің аздығы, тұзды көп қолдану);

мидың диэнцефальды - гапоталамустық жүйелерінің жастық қалыптасуы (климакс)

кезінде;

- бас жарақаты;

- интоксикациялар (алкоголь, темекі шегу);

- май алмасуының бұзылыстары.

Патогенезі. АҚ деңгейі жүректің қан лақтыруы мен перифериялық тамырлардың қарсы жиырылуының арақатынасымен анықтамасы белгілі.

АГ дамуы мына кезде болуы мүмкін:

1. перифериялық тамырлардың спазмына байланысты перифериялық қарсы тұрудың жоғарлауы.

2. жүректің минуттық көлемінің оның жүмысының интенсификациясына немесе тамырішілік сұйықтықтың көлемі артуына байланысты көбеюі (натрий ағзада тұтылуына байланысты).

3. көбейген минуттық көлем мен перифериялық қарсы тұрудың жоғарлауының қосарлануы.

Қалыпты жағдайда минуттық көлемнің өсуі перифериялық қарсы тұрудың төмендеуімен қоса жүреді, нәтижесінде АҚ жоғарылайды.

Прессорлы жүйеге:

- симпатоадреналды (САЖ)

- ренин-ангенотензинді (РАЖ)

- альдостеронды

- простогландин Ғ2 альфа және циклдік нуклеотидтер жүйесі.

Депрессорлы жүйеге кіретіндер:

- аорта-каротидтік аймақ (АҚ төмендеуіне алып келетін рефлекстер)

- депрессорлы простогландиндер жүйесі

- калий-креин-кининді жүйе

- жүрекішілік-натрий уретралды фактор

- эндотелийге бағынышты рефлекстеуші фактор.

Гипертониялық ауру прессорлы және депрессорлы жүйелердің сәйкессіздігі, прессорлы жүйенің активтігі жоғарлауы және депрессорлы жүйенің активтілігі төмендеуінің түрлі қосарлануымен көрініс береді.

Белгісіз себептермен АГ бар ауруларда гипоталамо-гипофизарлы аймағының активтілігі жоғарлайды, ал ол өз кезегінде катехоламиндердің гиперпродукциясына алып келеді, САЖ (систолалық активтігі жоғарлауы).

Оған дәлел норадреналиннің несеппен тәуліктік экскрециясының жоғарлауы, бұл көрсеткіш физикалық және эмоциялық стресс кезінде күрт өседі.

АҚ өсіретін, САЖ-ды активтейтін келесі өзгерістер:

1. Перифериялық веноконстрикция жүрекке келетін қан көлемінің көбеюімен жүрек лақтырысының өсуіне жалғасады.

2. Жиырылу саны өседі, оған соғу көлемінің ұлғаюы қосылып тағы да жүрек лақтырысының өсуіне әкеледі.

3. Перифериялық артериялардың бетта 1-рецепторларының активациясы әсерінен тамырлардың жалпы перифериялық қарсы тұруы жоғарылайды.

Сондай-ақ прессорлы факторлар арасында РАЖ-дың активизациясы да маңызды орынға ие. Бауырда пайда болатын ангиотензиноген, бүйректен шығатын ренин көмегімен ангиотензин І -ге(АТ I) айналады.

АТ I ангиотензинге айналдырушы фермент (ААФ) әсерінен өте күшті прессорлы агент – ангиотензин II (АТ II) айналады. Рениннің жоғарылаған продукциясы 2 себептен болады: 1) катехоламиндердің ренинді жасаушы жасушаларға әсері; 2) АГ-ның әсерінен болатын бүйрек

тамырларының спазмымен сипатталатын, бүйрек ишемиясы, ал ол ренин бөлуші юкстогломерулярлы (ЮГА) аппаратық гиперплазиясы мен гипертрофиясына алып келеді.

Қан плазмасында АТ II көбеюі, шеткі артериолалардың тегіс бұлшықеттерінің ұзақ уақыт спазмына және ОПС күрт жоғарлауына себепші болады.

АТ ІІ АГ патогенезіндегі ролі ерекше, өйткені тікелей прессорлы әсерден басқа, ол басқа да патологиялық үдерістерді дамытады - сол қарыншаның миокардының фиброзы мен гипертрофиясын, тамырлардың тегіс бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясын, нефросклерозды дамытады, су, натрий реабсорбциясын жоғарлатады. Бүйрек үсті безінің милы қабатынан катехоламиндерді шығарады.

АТ II қанда ғана көбейіп қоймай, сонымен қатар тіндерде де көбейеді, өйткені тіндік ренин-ангиотензинді жүйелер де бар. Сондай-ақ АТ І-дің, АПФ-ң АТ І-ге әсер етуі нәтижесінде пайда бол у жолынан басқа, альтернативті жолдар да бар, бұл кезде АТ I АТ ІІ-ге басқа ферменттер әсер еткенде пайда болады, мысалы: химаза, ренинді емес айналу жолдары бар.

АТ II басқа да прессорлы жүйелерге әсер етеді:

1) қатты шөлдетіп, ол орғанизмде сұйықтықты ұстап қалатын және тамырлардың спазмын пайда ететін вазопрессиннің көптеп жоғарлауын шақыртады;

2) орғанизмде натрий мен суды ұстап  қалатын бүйрек үсті безінің гормоны —

альдостеронның шығарылуын активтейді (айналымдағы қан көбейеді).

Тегіс бұлшықетті талшықтардың цитозолінде кальций++ иондарының жоғары деңгейі артериолалардың ұзақ уақыт спазмына алып келеді, ал ол жартылай өткізгіш мембраналардан иондар тасымалының тұқым қуалағыштық өзгешеліктерімен байланысты.

Прессорлы факторлардың активтілігінің жоғарлауы аорта доғасынан депрессорлы әсерлердің әлсіреуімен, кининдер жасалуының төмендеуімен, жүрекшелік натрий уретриялық және эндотелийге бағынышты релаксациялаушы факторлардың шығарылуының жеткіліксіз активациясымен, простагландиндердің шығарылуының төмендеуімен, ренин ингибиторы – фосфолипидті пептидтің шығарылуының төмендеуімен қатарласа жүреді.

Жіктелуі

Егде және қарт жастағыларға АГ-ның жіктемесі ойластырылмаған.

Осы уақытқа дейін АГ-ның егде жастағыларға САҚ≥160 мм с.б.б. және ДАҚ≥95 мм с.б.б. ажыратылған. Қазіргі кезде бұл диагностиканы қайта қарап жатыр, яғни, АГ-ның САҚ≥140 мм с.б.б. және ДАҚ≥90 мм с.б.б.

1999 жыл ДДҰ/ ГХҚ классификациясында алғашқы рет ОНК VІ -те жоғарғы АД деңгейін білдіретін "стадияның" орнына "степень" деген термин қолданады. Келесі маңызды позиция – бұл қауіп-қатер деңгейі және оның стратификациясы. Қатер кезеңіндегі науқастың стратификациясы ОНК VI ұсынысы бойынша, науқастың негізгі басты стратификациясының АГ-ң стадиясы болып табылмайды, ол қауіп

факторлары мен ассоцирленген клиникалық жағдайға сәйкес келеді.

Сондықтан бірінші рет қауіп стратификациясына науқастардың қалыпты АҚ енгізілген. ДДҰ/ГХҚ сарапшыларының шешімімен қауіп стратификациясына АҚ-ң жоғарылағанын, қауіп факторларын және ассоцирленген клиникалық жағдайларын кезеңге дұрыс  жазуын тағайындайды.

Дата добавления: 2023-11-19