Тромбоемболія легеневої артерії

Клас ІІ

Клас І

· Для пацієнтів із ФП і гострим захворюванням легень чи загост-ренням хронічної легеневої патології першочерговою задачею є корекція гіпоксемії і ацидозу (рівень С).

· Для корекції частоти скорочень шлуночків у пацієнтів із обструктивними захворюваннями легень рекомендовано негідропіри-динові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) (рівень С).

· У пацієнтів із захворюваннями легень і ФП у випадку дестабі-лізації гемодинаміки слід проводити електричну кардіоверсію (рівень С).

· Пацієнтам із ФП і ХОЗЛ не рекомендуються β₂-агоністи і теофі-лін (рівень С).

· Пацієнтам із ФП і бронхообструктивними захворюваннями ле-гень не рекомендуються β₂-адреноблокатори, соталол, пропафенон і аденозин (рівень С).

Таким чином, комплексне лікування хворих на ХЛС повинне передбачати адекватну терапію основного захворювання, корекцію легеневої артеріальної гіпоксемії, вплив на гемореологічні показники, агрегацію тромбоцитів і згортання крові, гемодинамічне “розванта-ження” серця й обережне застосування вазодилататорів.

Із групи периферичних вазодилятаторів хворим на ХЛС з вираже-ною гемодинамічною перегрузкою у разі різко вираженої дилатації ЛШ доцільно призначати лише препарати, які впливають на тонус вен (нітрати: нітросорбід – по 10-20 мг 4 рази на добу, ізосорбіду динітрат - по 20-40 мг 4 рази; молсидомін по 1-4 мг 3 рази на добу). Венулодилятатори зменшують ступінь перерозтягнення міокарда, тим самим відновлюють ефективність функціонування механізму Франка-Старлінга,хоча у частини хворих може розвиватися артеріальна гіпотензія, посилюватись венозний застій на периферії (посилення набряків) або толерантність до прийняття препаратів у середньо-терапевтичних дозах. Нітрати знижують тиск в ЛА, але при цьому є небезпека посилення артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення кровотоку через гіповентильовані ділянки легеневої тканини. З іншого боку, зменшення переднавантаження призводить до поліпшення насосної функції серця.

Використання антагоністів кальцію сприяє погіршенню вентиля-ційно-перфузійних відношень.

Доведень щодо ефективності іАПФ у лікуванні хворих на ХЛС, на жаль, поки не отримано.

Актуальною є кардіопротекторна терапія в умовах гіпоксії та ішемії міокарда шляхом застосування інгібіторів 3-кетоацилтиполази (триметазидин по 35 мг 2 рази на добу, per os).

До стимуляторів легеневої вентиляції належить прогестерон, альмітрину бісмесілат та діакарб.Прогестерон призначається по 1 мл 2,5 % розчину 1 раз на добу протягом 2-3 тижнів. Через 1 тиждень від початку лікування спостерігається зменшення ступеня гіперкапнії, гіпоксемії та дихального ацидозу, максимальний ефект розвивається в середньому через 2 тижні лікування.

Альмітрину бісмесилат впливає переважно на периферичні хемо-рецептори, зменшує ступінь вентиляційно-перфузійних порушень і знижує рівень гіперкапнії та гіпоксемії. Обидва препарати сприяють відновленню порогу чутливості дихального центру до вуглекислоти і збільшенню глибини дихання, покращанню газового складу крові, хоча переконливих даних на користь цих фактів немає. У деяких країнах відношення до призначення альмітрину стримане, оскільки існує високий ризик розвитку периферичних полінейропатій на фоні вживання даного препарату. Разом із тим не слід зневажати можли-вістю поліпшити стан хворих за допомогою цих препаратів, оскільки інших стимуляторів легеневої вентиляції на сьогодні немає.

Прогноз у більшості випадків залежить від характеру й тяжкості основного захворювання бронхолегеневої системи. Найбільш серйоз-ний прогноз мають пацієнти з первинною ЛГ і рецидивуючими тромбоемболіями дрібних гілок ЛА. Тривалість життя хворих на декомпенсоване ХЛС із ознаками прогресуючої правошлуночкової недостатності й набряковим синдромом звичайно не перевищує 2,5-5 років.

Одним із нових спрямувань фармакотерапії хворих на ХЛС є призначення препаратів, які містять омега-3-поліненасичені жирні кислоти, яким притаманні дезагрегантна, протизапальна, бронхо- й вазодилятаційні властивості. Епадол призначається по 4 г на добу протягом 4 тижнів.

Профілактика ХЛС зводиться до профілактики та лікування основ-ної бронхолегеневої патології, що викладена у кожному розділі окремо.

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА)- раптова оклюзія просві-ту основного стовбура або гілок ЛА тромбом, що утворився у венах великого кола кровообігу чи у правих порожнинах серця.

ТЕЛА займає 3-тє місцеу структурі причин раптової смерті, асмертність від ТЕЛА в загальній популяції коливається у межах 2,1 - 6,2 %.

Частота ТЕЛА в Україні становить близько 100 тис. випадків що-річно з рівнем летальності 20-25 %, а у 40-70 % пацієнтів не діагнос-туються навіть масивні емболічні ураження ЛА.

Основними причинами цього є неспецифічність і різноманітність клінічних проявів захворювання, що ускладнює діагностику, сприяє рецидивному перебігу і хронізації процесу з формуванням постем-болічної ЛГ та ХЛС.

Основні причини ТЕЛА:

· серцевосудинні захворювання;

· злоякісні пухлини;

· травми великих трубчастих і тазових кісток (24 %);

· хірургічні втручання (25 %);

· інфекції.

Найбільш частою причиною ТЕЛА (до 70 %) є тромбоз глибоких вен пахвинно-стегнового сегмента та магістральних судин таза (при тромбозі глибоких вен гомілки ризик ТЕЛА становить лише 1-5 %). Тромбофлебіт поверхневих вен гомілки майже ніколи не усклад-нюється розвитком ТЕЛА.

Фактори, що сприяють розвитку венозних тромбозів і емболій (тріада Р. Вірхова):

· ураження судинної стінки;

· застій і сповільнення кровотоку в судинах легень (венозний стаз);

· порушення в системі гемостазу (гіперкоагуляція).

Пошкодження судинної стінки провокують: травма, флебіт, деге-неративно-дистрофічні зміни венозної стінки, флебосклероз.

Сповільненню кровотоку сприяють: надмірна вага, вагітність, варикоз вен, імобілізація, серцева недостатність, фібриляція перед-сердь, хронічні захворювання легень.

Гіперкоагуляція спостерігається при таких станах, як: коагуло-патії, тромбоцитоз, вагітність, метастази злоякісних пухлин, вживання протизаплідних засобів.

Головними патофізіологічними механізмами при ТЕЛА є вазо- і бронхоконстрикція. Блокада легеневого кровотоку внаслідок оклюзії магістральних гілок ЛА призводить до гострого перенавантаження правого відділу серця, різкого зменшення припливу крові до лівого відділу серця з подальшим зменшенням серцевого викиду і АТ. У свою чергу, раптове зниження АТ в поєднанні з констрикцією прегло-мерулярних судин може призвести до зменшення фільтраційного тиску в клубочках, гіперазотемії, гіперкаліємії, олігурії. Тобто у таких хворих може розвинутися гостра ниркова недостатність.

Гіпертензія малого кола підтримується також внутрішньолегеневи-ми вазовазальними рефлексами, гуморальними факторами, які вивіль-няються із тромбоцитів (біогенні аміни, поліпептиди, простаглан-дини), що також призводять до спазму судин і бронхів, порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення. Так виникає невідповід-ність між величиною бронхообструкції і вираженістю легеневої гіпер-тензії.

Міграція мікроемболів, що спочатку утворилися в дрібних гілках ЛА або що утворилися внаслідок фрагментацї масивного тромбо-ембола, є причиною розвитку інфаркт-пневмонії. Хронічний рецидив-ний перебіг захворювання може бути причиною розвитку ХЛС.

Залежно від локалізації емболічного процесу та ступеня судинної обтурації розрізняють такі клініко-анатомічні варіанти ТЕЛА (класи-фікація Європейського кардіологічного товариства, 2000):

· масивна ТЕЛА (ембол локалізується в основному стовбурі або в основних гілках ЛА, обтурація більше 50 % обсягу судинного русла легень);

· субмасивна ТЕЛА (локалізація ембола в часткових або сегмен-тарних гілках ЛА, обтурація менше 50 % обсягу судинного русла легень);

· немасивна ТЕЛА (тромбоемболія дрібних гілок ЛА);

Виділяють 4 варіанти клінічного перебігу ТЕЛА:

· найгостріший перебіг (блискавична форма) - як правило, при обструкції основного стовбура ЛА, що швидко закінчується смертю, протягом 10-15 хвилин;

· гострий перебіг - частіше при локалізації тромбу у часткових гілках ЛА;

· підгострий, затяжний перебіг - тромбоз сегментарних гілок ЛА;

· хронічний, рецидивний перебіг при тромбозі дрібних гілок ЛА у більшості випадків не діагностується.

Практичний лікар частіше має справу із гострим та підгострим перебігом захворювання.

Гострий перебіг ТЕЛА може бути при масивному і субмасивному клініко-анатомічних варіантах. Діагноз у більшості випадків грун-тується на даних клінічного обстеження хворого. Залежно від пере-важання тих чи інших симптомів розрізняють такі синдроми:

· ангінозний, що характеризується наявністю сильного болю, який локалізується за грудниною, без іррадіації, має ангінозноподібний характер, супроводжується порушеннями ритму, зниженням сегменту ST в І, ІІ, V_5-6 відведеннях одночасно із негативним зубцем Т. У 20 % хворих на ТЕЛА (масивний і субмасивний варіант) біль в грудній клітці пов’язаний із гострою ішемією ПШ;

· легенево-плевральний - наявність болю у грудній клітці плев-рального характеру на боці ураження, що при клініко-рентгеноло-гічному обстеженні неможливо пояснити іншими причинами (гострим інфарктом міокарда, плевропневмонією, спонтанним пневмотораксом тощо); кровохаркання, підвищення температури тіла, відставання у диханні відповідної половини грудної клітки; вкорочення перкутор-ного звуку над ділянкою інфаркту легень; за наявності інфільтрації легеневої тканини – посилення голосового тремтіння, поява бронхо-фонії, дрібноміхурцевих хрипів, крепітації; при появі сухого плевриту прослуховується шум тертя плеври, при ексудативному – зникають шуми тертя плеври, голосове тремтіння і бронхофонія, з’являється тупий звук при перкусії;

· гострої дихальної недостатності, який характеризується появою раптової задишки у хворого переважно інспіраторного характеру, яка може супроводжуватися бронхоспазмом, ціанозом, страхом смерті. Хворі віддають перевагу горизонтальному положенню, ортопное відсутнє, частота дихань 30-40 за хвилину;

· гострої судинної недостатності, який проявляється вираженою артеріальною гіпотензією та тахікардією;

· гострого легеневого серця, який виникає у перші хвилини при масивній і субмасивній ТЕЛА і проявляється набуханням шийних вен, патологічною пульсацією в епігастрії та у ІІ міжребер’ї зліва від груднини, тахікардією, розширенням правої межі серця, акцентом і/чи розщепленням ІІ тону над легеневою артерією, систолічним шумом над мечоподібним відростком, патологічним ІІІ тоном, набуханням печінки і характерними ЕКГ-ознаками;

· гострих порушень ритму серця: тахікардія у 70-100 % хворих, екстрасистолія, фібриляція і тріпотіння передсердь, пароксизмальна перердсердна тахікардія;

· гострої коронарної недостатності: на ЕКГ, крім класичних ознак ТЕЛА, можуть з’явитися в лівих грудних відведеннях зміни, що свідчать про гостру ішемію міокарда;

· церебральний (гіпоксія мозку внаслідок малого серцевого вики-ду), який може проявитися декількома варіантами церебральних розладів:

- синкопальним (за типом глибокого запаморочення), що супровод-жується блювотою, брадикардією, судомами;

- коматозним;

- клінікою гострого порушення мозкового кровообігу;

· абдомінальний - гострий біль у правому підребер’ї, зумовлений гострим набуханням печінки, здуття живота (парез кишечника), нестерп-на гикавка (ураження діафрагмальної плеври), блювання (переважно центрального генезу), симптоми подразнення очеревини;

· нирковий - секреторна анурія внаслідок тривалої гіпоксії нирки;

· імунологічний, який розвивається на 2-3 тижні і проявляється пульмонітом, рецидивними плевритами, еозинофілією, уртикарними висипаннями на шкірі, появою циркулюючих імунних комплексів.

Підгострий перебіг ТЕЛА діагностується на 3-7-й день захворю-вання, коли з’являються характерні клінічні і рентгенологічні ознаки інфаркту легень:

- гострий раптовий біль у грудній клітці плеврального харак-теру, який посилюється під час кашлю і дихання та/або кровохаркан-ня (у 30 % хворих);

- виражена задишка інспіраторного характеру;

- тахікардія;

- підвищення температури тіла (у 50 % хворих).

Спостерігається ціаноз шкіри і слизових, “риб’яче дихання”, перку-торні зміни в легенях відмічаються не завжди, аускультація іноді - дрібнопухирцеві хрипи, шум тертя плеври.

Дата добавления: 2017-01-14