Лабораторна й інструментальна діагностика ХЛС

Клініка ХЛС

Етіологія

Хронічне легеневе серце

Закономірність ураження серця при тривалих захворюваннях ле-гень виявлена ще у 1838 році Б. Лаенеком і вже понад 200 років при-вертає увагу вчених. Оскільки органи дихання і кровообігу пов'язані між собою фізіологічними функціями, внаслідок патології органів дихання розвивається легеневе серце (ЛС).

Згідно із даними офіційних видань Європейського респіраторного това-риства та Європейського кардіологічного товариства під ЛС розуміють симптомокомплекс, що супроводжується клінічними ознаками застійної НК внаслідок захворювань (за винятком серця), що вражають структуру або тільки функцію легенів.

Гостре легеневе серце (ГЛС) розвивається протягом декількох го-дин або днів і практично у всіх випадках супроводжується гострою правошлуночковою недостатністю (без попередньої гіпертрофії ПШ).

Хронічне легеневе серце (ХЛС) характеризується поступовим і повільним (протягом декількох років) розвитком НК, гіпертрофії ПШ (компенсоване ХЛС), а потім систолічної дисфункції ПШ, коли з'яв-ляються ознаки правошлуночкової недостатності (декомпенсоване ХЛС).

ГЛС найчастіше (90 % випадків) спостерігається при ТЕЛА або раптовому підвищенні внутрішньогруднинного тиску - клапанний пневмоторакс, масивні плеврити та тяжке загострення БА.

ХЛС у 80 % випадків виникає при ураженні бронхолегеневого апа-рату, причому у 90 % хворих причиною є ХОЗЛ.

За деякими даними, на частку ХЛС припадає близько 5-10 % усіх випадків серцево-судинних захворювань у дорослих. Незважаючи на успіхи, що досягнуто в терапії ХЛС, смертність хворих залишається високою. За наявності розгорнутої клінічної картини ХЛС дворічне виживання становить 45 %, а тривалість життя хворих коливається від 1,3 до 3,8 року.

Захворювання, які призводять до розвитку ЛС, можна поділити на 5 груп

Захворювання паренхіми легенів:

· пневмосклерози;

· фіброз легень унаслідок туберкульозу, пневмоконіозів;

· фіброзуючий альвеоліт;

· хронічні пневмоніти і фіброз легень при дифузних захворюван-нях сполучної тканини;

· вроджені захворювання паренхіми легень (муковісцидоз, полікіс-тоз, гіпоплазія легень та ін.);

· гранулематозні захворювання з ураженням легень;

· стан після резекції легень.

Захворювання повітроносних шляхів:

· ХОЗЛ;

· бронхоектази;

· бронхіальна астма;

· емфізема легень;

· стеноз трахеї;

· синдром обструктивного нічного апное;

· вроджені аномалії ротоглотки.

Ураження легеневого судинного русла:

· рецидивуні тромбоемболії і тромбози дрібних гілок ЛА;

· васкуліти при дифузних захворюваннях сполучної тканини (вуз-ликовий періартеріїт та ін.);

· первинна легенева гіпертензія (синдром Айєрзи).

Торакодіафрагмальні захворювання:

· кіфосколіоз;

· нейром'язові захворювання (поліомієліт, міастенія, міопатії і м'язові дистрофії);

· масивні плевральні шварти і фіброторакс.

Порушення функції дихального центру:

· ідіопатична альвеолярна гіповентиляція;

· синдром нічного апное центрального походження;

· ожиріння (синдром Піквіка).

Патогенез ХЛС тісно пов’язаний з патогенезом дихальних пору-шень, обумовлених частіше обструктивними або змішаними процеса-ми в легенях. Обструктивні ураження характеризуються підвищенням опору потоку повітря в ДШ, а рестриктивні ураження - зменшенням еластичності легеневої тканини.

Основні патогенетичні ланки розвитку ХЛС можна характери-зувати так:

· порушення бронхіальної прохідності у хворих на обструктивні захворювання легень обумовлює значні порушення вентиляційно-пер-фузійних співвідношень, збільшує альвеолярну гіпоксію;

· у відповідь на альвеолярну гіпоксемію відбувається рефлектор-ний спазм ЛА (рефлекс Ейлера-Лільєстранда), внаслідок чого розви-вається ЛГ (гіпоксична вазоконстрикція, спрямована на обмеження крово-току в гіповентильованих ділянках легень і розкриття судинного русла у резервних зонах, що є біологічно доцільним);

· у зв’язку з ЛГ відбувається «мускуляризація» ЛА, що приводить до стійкого звуження простору останніх;

· анатомічне зменшення судинного русла легень внаслідок орга-нічних змін, особливо при первинній ЛГ та васкулітах;

· збільшення густини крові (обумовлене поліцитемією у відповідь на гіпоксію) з тромбоутворенням у дрібних легеневих судинах, що ще більше спричиняє звуження судинного русла;

· збільшення хвилинного об’єму крові внаслідок системної вазоди-лятації, що спричинена гіперкапнією, гіперволемії та збільшення ЧСС.

Компенсаторним механізмом при вираженій ЛН є збільшення май-же в 3 рази хвилинного об'єму серця, яке перевищує резервні можли-вості міокарда і розвивається в результаті тахікардії і збільшення вмісту в гладеньких м'язах стінки ЛА К⁺ та катехоламінів під впливом гіпоксії.

Анатомічні зміни в системі дрібних судин, альвеолярна гіпоксемія призводять до розвитку гіперкапнії, яка відіграє вирішальну роль у патогенезі набряково-асцитичного синдрому при ХЛС. Двоокис вугле-цю є потенційним вазодилататором, знижує периферичний судинний опір і збільшує ємність артеріального русла. У зв'язку з редукцією прекапілярного тонусу точка рівноваги фільтрації в капілярах зміщується дистально, що приводить до переміщення рідини за межі судинного русла й втрати об'єму плазми. Відповідно ефективний об'єм циркуляції зменшується, що, у свою чергу, стимулює симпатичну нервову систему, продукцію реніну й вазопре-сину. Для збереження внутрішньосудинного об'єму й перфузії тканин нирки реагують вазоконстрикцією і затримкою натрію. З того моменту, коли цей об'єм уже не зберігається у повній мірі в межах судинного русла, почи-нають розвиватися набряки. До того часу, поки існує гіперкапнія, тим більше якщо вона прогресує, будуть тривати вазодилатація, затримка натрію й води та збільшення набряків.

Важливе значення в розвитку набряків при ХЛС має компенсаторний еритроцитоз у відповідь на артеріальну гіпоксемію, що супроводжується збільшенням гематокриту й порушенням реологічних властивостей крові з утворенням агрегатів еритроцитів у вигляді "монетних стовпчиків", розвит-ком капіляростазу, що сприяє порушенню перфузії й переміщенню рідкої фракції крові за межі судинного русла.

Виникненню набряків сприяє також екстраторакальне депонування кро-ві внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску й подовження видиху, що значно погіршує умови для венозного повернення крові до серця й створює передумови для застою у системі верхньої та нижньої порожнистої вени.

Важливе значення гіперкапнії й підвищеного внутрішньогрудного тиску в патогенезі набрякового синдрому при ХЛС підтверджує той факт, що при інтерстиціальних хворобах легень, характерною рисою яких є гіпокапнія й відсутність обструктивних розладів легеневої вентиляції, периферичні набряки спостерігаються не часто. У хворих на ІФА декомпенсація крово-обігу відзначається в 6 разів рідше, ніж у хворих на ХОЗЛ. Разом з тим при фіброзуючому альвеоліті спостерігається більш тяжкий ступінь гіпоксемії й ЛГ.

Отже, пусковим механізмом розвитку набрякового синдрому у хворих на ХЛС є зменшення ефективного об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Це обумовлено збільшенням ємності судинного русла внаслідок вазодилатації та зниженням загального периферичного опору.

Основні зміни гемодинаміки, що спостерігаються під час розвитку ХЛС, можна відобразити так:

1 Гіпертрофія ПШ, що розвивається у відповідь на виражене й тривале збільшення постнавантаження внаслідок ЛГ (фаза компен-сації).

2 Поступове зниження систолічної функції ПШ, що супровод-жується його дилатацією й розвитком застою крові у венозному руслі великого кола кровообігу (фаза декомпенсації, ХЛС з НК).

3 Тенденція до збільшення ОЦК, затримка Nа⁺ і води в організмі.

4 На пізніх стадіях захворювання - зниження серцевого викиду й рівня АТ у результаті зменшення припливу крові в мале коло крово-обігу й відповідно наповнення ЛШ.

До основних причин розвитку декомпенсації належать:

· посилення бронхообструкції внаслідок загострення захворюван-ня або його прогресування, що, в свою чергу, призводить до ще біль-шого підвищення внутрішньогрудного тиску, а отже, екстраторакаль-ного депонування крові і розвитку набряків (при цьому порушення скоротливої функції серця не спостерігається);

· збільшення ступеня гемоконцентрації (підвищення гематокриту) внаслідок компенсаторного еритроцитозу, гіперагрегації еритроцитів і тромбоцитів і, як наслідок, розлади мікроциркуляції із порушенням газообміну, мікротромбоутвореннями в судинах легень, підвищенням легенево-артеріального опору;

· порушення скоротливої функції серця за рахунок інфекційно-токсичного (в період загострення захворювання) і гіпоксичного ушкодження міокарда.

Клініка ХЛС складається з симптомів основного захворювання ра-зом з ознаками ЛН і НК, що характеризує різний ступінь тяжкості ХЛС. Відмічається поступовий розвиток захворювання у хворих, що страждають на бронхолегеневі, судинні захворювання легень або ж торакодіафрагмальну патологію.

У більшості хворих на ХЛС спочатку переважають характерні клі-нічні ознаки загострення запального процесу в бронхолегеневій систеі (задишка, кашель, температура, інтоксикація тощо) та симптоми ЛН.

Найчастішою скаргою хворих є задишка. У хворих на ХЛС вона виникає у результаті обмеження легеневого кровотоку, викликаного генералізованим спазмом артеріол, зменшенням їхнього просвіту, мікротромбозами й тромбоемболіями дрібних гілок ЛА. Це призво-дить до порушення оксигенації крові в легенях, артеріальної гіпоксе-мії й подразнення дихального центру. Характерно, що задишка може зменшуватися переважно на тлі застосування бронхолітиків, кисневої та активної протизапальної терапії, а застосування серцевих глікозидів або діуретиків не тільки не зменшує задишку, а може погіршити стан хворого. На відміну від задишки, пов'язаної з лівошлуночковою недостатністю й венозним застоєм крові в легенях, задишка при ХЛС не підсилюється в горизонтальному положенні хворого й не змен-шується в положенні сидячи. Тобто для ХЛС характерна задишка без ортопное. Хворі на ХЛС віддають перевагу горизонтальному поло-женню тіла, причому діафрагма бере більшу участь у внутрішньо-грудній гемодинаміці, що полегшує процес дихання.

Оскільки задишка притаманна основному захворюванню і характе-ризує функціональний діагноз, слід звертати увагу на її давність, з’ясувати її характер у різні періоди хвороби. Посилення задишки і зниження толерантності хворого до ФН свідчить про розвиток ХЛС. Задишка посилюється чи виникає при загостреннях ХОЗЛ, вдиханні холодного повітря, досягаючи ступеня ядухи з дистанційними свистя-чими хрипами.

Хворі на ХЛС нерідко скаржаться на біль в ділянці серця невизна-ченого характеру (біль тупий, колючий, відчуття стиснення), без ірра-діації, різної тривалості, не пов’язаний з ФН і не знімається прий-няттям нітрогліцерину. Причиною болю вважають відносну коронар-ну недостатність, зумовлену значним збільшенням м'язової маси ПШ та недостатнім розвитком капілярної сітки, рефлекторним спазмом правої коронарної артерії (пульмокоронарний рефлекс), утрудненням коронарного кровотоку в ПШ у зв'язку з підвищенням кінцевого діастолічного тиску.

У частини хворих можливі напади так званої легеневої грудної жаби Катча (аngina hypercyanotica), які не мають типової клінічної характеристики, не залежать від фізичного навантаження, не зникають після приймання нітрогліцерину, а усуваються вдиханням кисню і пов'язані з розширенням ЛА та ЛГ.

Синхронні напади бронхоспазму і стенокардії називають ангіналь-ною астмою (астмою навантаження або холодовою), яка усувається вживанням нітратів і антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду. Вона виникає внаслідок рефлекторного спазму коронарних артерій і бронхіол при вдиханні холодного повітря або при гіпервентиляції у відповідь на ФН.

Хворі скаржаться на серцебиття, «перебої» в діяльності серця, але при ЕКГ-дослідженні ознак аритмії у них не виявляють. Важливою ознакою є відсутність фібриляції передсердь, збереження синусового ритму у хворих із тривалим анамнезом захворювання, задишкою, тахікардією, вираженим ціанозом.

Слабість, підвищена втомлюваність, важкість у нижніх кінцівках виникають у хворих на ХЛС при виникненні ознак правошлуночкової недостатності. Ці симптоми обумовлені переважно порушенням пер-фузії периферичних органів і тканин, що виникають на певній стадії хвороби (зменшення серцевого викиду, периферична вазоконстрик-ція), а також у результаті характерної для хворих з ЛН артеріальної гіпоксемії. Певне значення мають порушення периферичного крово-току, викликані активацією симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Загальна втомлюваність, летаргія, синкопальні стани виникають при ФН яксимптомокомплекс, що розвивається при нездатності серцевого м'яза підтримувати на адекватному рівні гемодинамічні параметри в умовах обструкції легеневих артеріол.

Набряки на ногах- одна з найбільш характерних скарг хворих із декомпенсованим ХЛС. Спочатку набряки локалізуються в ділянці стоп і щиколоток, з'являються у хворих увечері, а до ранку можуть зникати. У міру прогресування правошлуночкової недостатності набряки поширюються на гомілки і стегна, можуть зберігатися протя-гом усього дня, підсилюючись до вечора.

Абдомінальні розлади. До проявів хронічної правошлуночкової недостатності у хворих із ХЛС відносять скарги на біль або відчуття важкості в правому підребер'ї, що пов'язано зі збільшенням печінки й розтягненням глісонової капсули. Біль в епігастральній ділянці, нудо-та, блювання, метеоризм зумовлені гіпоксією, що знижує захисні властивості слизової оболонки шлунка, 12-палої кишки й кишечника. У тяжких випадках правошлуночкової недостатності відзначається швидке збільшення живота за рахунок асциту.

Хронічна гіперкапнія й гіпоксія головного мозкупризводять довиникнення енцефалопатії, у тяжких випадках – до епізодів втрат свідомості, що супроводжуються судомами.

При фізикальному обстеженні хворих на ХЛС відмічаються діжко-подібна грудна клітка, зменшення дихальної екскурсії легень, що є ознаками емфіземи легень, розширення й збільшення кількості судин на шкірі й кон¢юнктивах, що пов'язують із дією хронічної гіперкапнії (судини шкіри й головного мозку розширюються, а судини м'язів і органів черевної порожнини спазмуються), пальці у вигляді «барабан-них паличок», що свідчить про тривалі гіпоксичні розлади.

При захворюваннях, що первинно впливають на рухомість грудної клітки, у хворих виявляються зміни скелета та м’язів.

Часто виникає ціаноз, який нерідко є дифузним, посиленим на кін-чиках пальців, вух, носа. Ціаноз часто посилюється при нахилі хво-рого вперед. Характерний теплий ціаноз на відміну від холодного при захворюваннях серця (оскільки відсутні істотні порушення перифе-ричного кровотоку). У цих випадках ціаноз обумовлений істотним порушенням оксигенації крові в легенях і збільшенням абсолютної кількості відновленого гемоглобіну у крові, що відтікає від легень. Поряд із ціанозом можуть виникати телеангіектазії, іноді – шкірні та кон¢юнктивальні крововиливи.

При вираженій гіперкапнії з'являється патологічнийрум'янець на щоках, обумовлений патологічним розширенням периферичних суд-ин під дією СО₂.

Ознаками гемодинамічного перенавантаження є набряки на нижніх кінцівках, збільшення печінки, можливе набрякання шийних вен, спо-чатку при вдиху (симптом Куссмауля), а при тяжкій легенево-серцевій недостатності і на видиху. У тяжких випадках можна виявити абдомі-нально-регулярний (гепатоюгулярний) рефлюкс - набряк шийних вен при натисненні рукою на передню черевну стінку.

У термінальній стадії хронічної правошлуночкової недостатності розвивається “ серцева кахексія ”, причинами якої є порушення функції органів черевної порожнини, викликані застоєм крові в системі воріт-ної вени: погіршення всмоктування в кишечнику, зниження білково-синтетичної функції печінки, виражена анорексія, нудота, блювання. Важливе значення у розвитку кахексії має також тривала гіперакти-вація САС, РААС і системи цитокінів, зокрема підвищення ФНП-α.

Об’єктивні зміни в легенях у хворих на ХЛС залежать від основ-ного захворювання. У більшості випадків можна виявити ознаки емфі-земи легень. Грудна клітка набуває бочкоподібної форми, епігаст-ральний кут більше 90°, збільшення міжреберних проміжків, згладже-ність або вибух надключичних ямок. Перкуторний звук над легенями стає коробкоподібним, верхні межі легенів зміщені догори, нижні - донизу. Зменшена дихальна екскурсія нижнього краю легень.

При аускультації на тлі різноманітних змін основних дихальних шумів, як правило, прослуховуються сухі й/або вологі хрипи, крепі-тація, що в більшості випадків дозволяє уточнити характер основного патологічного процесу в легенях.

Рідина у плевральній порожнині (гідроторакс, частіше правобічний) нерідко виявляється при вираженій НК.

З боку органів черевної порожнини спостерігається гепатомегалія. Печінка при пальпації ущільнена, болюча, край печінки заокруглений. Проте, у хворих із ХЛС нижні межі печінки можуть бути опущені за рахунок вираженої емфіземи легень. Тому слід не обмежуватися пер-кусією й пальпацією нижнього краю печінки, а необхідно визначати її розміри за Курловим.

Виражена правошлуночкова недостатність супроводжується поя-вою вільної рідини в черевній порожнині - асцитом.

Дослідження серцево-судинної системи дозволяють виявити гіпер-трофію й дилатацію ПШ ще на стадії компенсованого ХЛС, тобто до появи перших клінічних ознак правошлуночкової недостатності. Характерна поява серцевого поштовху - вираженої розлитої пульсації ліворуч від груднини у зоні абсолютної тупості серця, а також в епігастральній ділянці, яка зумовлена гіпертрофованим і дилатованим ПШ. Зсув вправо правої межі відносної тупості серця, а також розши-рення абсолютної тупості серця свідчать про наявність вираженої дилатації ПШ. Найбільш характерною, але нечастою аускультативною ознакою ЛГ є акцент II тону на ЛА або його розщеплення, що зумов-лено сповільненим вигнанням крові з гіпертрофованого ПШ, більш пізнім закриттям стулок клапана ЛА й відповідно більш пізнім фор-муванням пульмонального компонента II тону. У більшості хворих спостерігається тахікардія. I тон серця може бути ослаблений за рахунок сповільненого скорочення гіпертрофованого й дилатованого ПШ, а може залишатися збереженим або посилюватися. Посилення І тону, а часто і хлопаючий І тон на місці прослуховування трикуспі-дального клапана спостерігається приблизно у половини хворих, що пов'язують із поворотом серця навколо поздовжньої осі й наближен-ням гіпертрофованого й дилатованого ПШ до поверхні грудної кліт-ки.

Правошлуночковий IV тон серцяпрослуховуєтьсяпри вираже-ній гіпертрофії ПШ і може свідчити про наявність вираженої діасто-лічної дисфункції ПШ. Патологічний III тон серця прослуховується привиникненні систолічної дисфункції ПШ і вираженого його об'єм-ного перевантаження.

При вираженій дилатації ПШ може розвиватися відносна недостат-ність тристулкового клапана, аускультативним проявом якої є систо-лічний шум у трикуспідальній зоні, що підсилюється при глибокому вдиху (симптом Ріверо-Корвалло).

Внаслідок розширення ЛА, пов'язаного із тривалим існуванням ЛГ, виникає відносна недостатність її клапана. У місці аускультації ЛА (II міжребер'я ліворуч від груднини) і уздовж лівого краю груд-нини прослуховується м'який, дуючий діастолічний шум (шум Grahamstill), що починається відразу після II тону та зумовлений діастолічною регургітацією.

При зниженні систолічної функції ПШ спостерігається зменшення припливу крові до лівих відділів серця, що супроводжується тенден-цією до зниження системного АТ, зменшення наповнення, напруги й величини артеріального пульсу.

ХЛС може мати такі варіанти перебігу:

1. Респіраторний, при якому превалюють такі симптоми, як задишка, ціаноз, хрипи в легенях, кашель.

2. Церебральний, коли в результаті хронічної гіпоксії і гіперкапнії формується енцефалопатія, яка проявляється підвищеною збудливіс-тю, агресивністю, ейфорією, психозами або сонливістю, в'ялістю, апатією, головокружінням, інтенсивними головними болями зранку. У тяжких випадках виникають епізоди втрати свідомості, судоми, зни-ження інтелекту.

3. Ангінозний, що характеризується наявністю виражених трива-лих болей в ділянці серця навіть у спокої (легенева грудна жаба) без типової іррадіації в ліву руку та шию.

4. Абдомінальний варіант проявляється вираженими болями в епігастрії, нудотою, блюванням, що пов'язують із гіпоксією, яка знижує стійкість слизової, і з гіперкапнією, що сприяє секреції соляної кислоти.

5. Колаптоїдний з періодами різкої блідості, слабості, охолоджен-ня кінцівок, профузного холодного поту на обличчі, зниженням АТ, ниткоподібного пульсу, вираженої тахікардії.

ЗАК: еритроцитоз, збільшення гематокриту, вмісту гемоглобіну та сповільнення ШОЕ; неспецифічні запальні реакції – лейкоцитоз, нейтрофільний зсув. У тяжких випадках розвивається поліцитемія зі збільшенням вмісту еритроцитів, тромбоцитів і лейкоцитів.

На ЕКГ відмічаються ознаки гіпертрофії правих відділів серця. Спочатку виникають ознаки гіпертрофії правого передсердя (ПП) (P-pulmonale): високоамплітудні із загостреною вершиною зубці Р у від-веденнях II, III, aVF (іноді в V₁), причому їх тривалість не перевищує 0,10 с. Пізніше виникають ознаки гіпертрофії ПШ. Залежно від рівня тиску в ЛА, величини м'язової маси ПШ і вираженості супутньої емфіземи легенів можна виявити три типи ЕКГ-змін: rSR'-тип, qR-тип, S-тип.

rSR'-тип спостерігається при помірній гіпертрофії ПШ, коли його маса наближається до маси міокарда ЛШ або трохи менша за неї:

· комплекс QRS типу rSR' у відведенні V₁;

· збільшення амплітуди зубців R'₁ і SV_{5, 6};

· амплітуда R'₁ > 7 мм або R'₁ + SV_{5, 6} > 10,5 мм;

· ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годиннико-вою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до V₅, V₆ і поява у відведеннях V₅, V₆ комплексу QRS типу RS);

· збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення в правому грудному відведенні (V₁) більше 0,03 с;

· зсув сегмента RS-T униз і поява негативних зубців Т у відве-деннях III, aVF, V₁ і V₂;

· зсув електричної осі серця вправо (кут α > +100°) (непостійна ознака).

qR-тип виявляється при вираженій гіпертрофії ПШ, коли його ма-са трохи більша за масу міокарда ЛШ:

· комплекс QRS типу QR або q у відведенні V₁;

· збільшення амплітуди зубців RV₁ і SV_{5, 6}: амплітуда RV₁> 7 мм або RV₁ + SV_{5, 6} > 10,5 мм;

· ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до відведень V₅, V₆ і поява у відведеннях V₅, V₆ комплексу QRS типу RS);

· збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення в пра-вому грудному відведенні (V₁) більше 0,03 с;

· зсув сегмента RS-T униз і поява негативних зубців Т у відведен-нях III, aVF V_{1 і} V₂;

· зсув електричної осі серця вправо (кут α > +100°) (непостійна ознака).

S-тип ЕКГ-змін спостерігається у хворих з вираженою емфіземою легенів і ХЛС, коли гіпертрофоване серце різко зміщується назад переважно за рахунок емфіземи:

· у всіх грудних відведеннях від V₁ до V₆ комплекс QRS має вигляд r або RS з вираженим зубцем S;

· у відведеннях від кінцівок часто реєструється синдром S_IS_IIS_III (ознака повороту серця навколо поперечної осі верхівкою назад);

· на ЕКГ виявляються ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до відведень V₅, V₆ і поява у відведеннях V₅, V₆ комплексу QRS типу RS);

· вертикальна позиція електричної осі серця.

Рентгенологічне дослідження дозволяє уточнити характер ура-ження легень, а також виявити рентгенологічні ознаки, що свідчать про збільшення розмірів ПШ і наявність ЛГ:

· розширення II дуги лівого контуру серця в правій передній косій проекції й рідше в прямій проекції;

· розширення коренів легень;

· збільшення розмірів ПШ у правій і лівій передній проекції, зменшення ретростернального простору;

· значний вибух заднього контуру тіні серця аж до звуження ретрокардіального простору за рахунок вираженої гіпертрофії й дилатації ПШ, що зміщує ЛШ назад;

· розширення стовбура й центральних гілок ЛА, що поєднується із збіднінням судинного рисунка на периферії легеневих полів за рахунок звуження дрібних ЛА;

· розширення стовбура ЛА більше 15 мм;

· порушення співвідношення 1:1 (проміжна артерія: проміжний бронх);

· збільшення індексу Мура (відсоткове співвідношення попереч-ника дуги ЛА до половини діаметра грудної клітки по прямій рентге-нограмі на рівні правого купола діафрагми); у здорових дорослих він становить 30.

Ехокардіографічне дослідження (ЕхоКГ) у хворих на ХЛС про-водиться з метою:

· об'єктивного підтвердження наявності гіпертрофії ПШ і правого передсердя;

· оцінки систолічної функції ПШ;

· непрямого визначення тиску в ЛА.

За даними ЕхоКГ виявляють гіпертрофію правих відділів серця. У нормі товщина передньої стінки ПШ в систолу становить 6,4 мм, амплітуда рухів передньої стінки - 7 мм, діастолічний розмір ПШ - 1,2-2,7 см. При ХЛС усі розміри збільшені. Міжшлуночкова перего-родка потовщується. За відсутності гіпертрофії ЛШ розвивається асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перегородки (Тмшп > Тзслш).

Оцінка систолічної функції ПШ базується на виявленні ознак дилатації ПШ. У нормі КДР_ПШ становить близько 15-20 мм, а при дилатації ПШ перевищує 26 мм. Скоротливість ПШнайчастіше оці-нюється візуально, якісно - за характером і амплітудою руху передньої стінки ПШ і міжшлуночкової перегородки. Наприклад, об'ємне перевантаження ПШ у хворих з декомпенсованим ХЛС характеризується не тільки розширенням його порожнини, але також посиленою пульсацією його стінок і парадоксальних рухів МШП: під час систоли МШП прогинається в порожнину ПШ, а під час діастоли – у бік ЛШ. Про порушення функції ПШ можна судити також за розмірами правого передсердя.

Катетеризація правих відділів серця й ЛА є основним методом прямого вимірювання тиску в ЛА. Дослідження проводять у спеціа-лізованих клініках, використовуючи “плаваючий” катетер Свана-Ганца. Катетер вводиться через внутрішню яремну, зовнішню яремну, підключичну або стегнову вену в праве передсердя, потім у ПШ і ЛА. При катетеризації порожнин серця й ЛА у хворих на ХЛС виявляють ознаки ЛГ - значення тиску в ЛА більше 25 мм рт. ст. у спокої або більше 35 мм рт. ст. при навантаженні.

Дата добавления: 2017-01-14