Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Інструментальна діагностика ТЕЛА




Рентгенологічні ознаки ТЕЛА (при масивній однобічній оклюзії):

· вибухання конуса ЛА;

· розширення серцевої тіні вправо за рахунок ПП;

· раптове розширення легеневого кореня, “обрубаність”, деформація;

· локальне просвітлення легеневого поля на обмеженій ділянці за рахунок збіднення судинного рисунка над ішемізованою зоною – симптом Вестермарка (найбільш специфічний симптом);

· високе стояння склепіння діафрагми на боці ураження;

· приєднання інфаркт-пневмонії супроводжується нечіткістю час-тини легеневого поля, частіше в ділянці реберно-діафрагмального синуса, асиметричністю тіні, що частіше розташована субплеврально;

· поява дископодібних ателектазів у легенях;

· наявністю рідини без характерного для плевриту контура.

Майже в 1/3 хворих специфічні рентгенологічні ознаки емболії взагалі відсутні або не можуть бути виявлені у зв’язку з множинним характером емболічних порушень. У таких випадках рентгенологічне дослідження проводиться з диференційно-діагностичною метою для виключення пневмотораксу, масивного ателектазу, пневмонії тощо.

Селективна ангіопульмонографія є «золотим» стандартом діаг-ностики та дозволяє виявити:

· збільшення діаметра ЛА;

· повну або часткову відсутність контрастованих судин легені на боці ураження (“ампутація” тіні ЛА або її гілок – симптом “мертвого або обрубаного” дерева), залежно від рівня оклюзії;

· деформацію легеневого рисунка.

Перфузійно-вентиляційна сцинтиграфія легень: невідповідність між даними перфузійної й вентиляційної сканограм; якщо при збере-женій вентиляції легені дефект перфузії займає всю частку або декіль-ка суміжних сегментів - в 90 % випадків свідчить про наявність масивної або субмасивної ТЕЛА. В діагностиці ТЕЛА з ураженням сегментарних і більш дрібних гілок ЛА, особливо у хворих з вихідною патологією легень, метод не досить чутливий і специфічний.

На ЕКГ відмічаються ознаки гострого ЛС, до яких відносять:

§ синдром Мак-Джина-Уайта (SIQIIIТІІІ);

§ відхилення електричної осі серця вправо (R/S у відведенні V1 > 1, RV1 > 7 мм; R/S у відведенні V5 < 1, SV5 > 7 мм;

§ переміщення перехідної зони вліво (глибокий SV5-6 у поєднанні з негативним ТV1-4, що пов’язано з різким підвищенням судинного опору і рівня тиску в малому колі кровообігу більш ніж 50 мм рт.ст. і характерно для масивних форм ТЕЛА).

§ депресія сегмента ST у відведеннях II, III, aVF;

§ Р-pulmonale (Р загострений, висотою > 2 мм у ІІ-ІІІ, aVF;)

§ різний ступінь блокади правої ніжки пучка Гіса, AV-блокада, що посилюється при спостереженнях у динаміці.

На ЕКГ можуть з’явитися: ідіовентрикулярний ритм, порушення ритму серця - екстрасистолія, миготіння передсердь, шлуночкова тахі-кардія, фібриляція шлуночків, синусова тахікардія. Характерною є також швидка динаміка вказаних змін при покращанні стану хворого.

Слід зауважити, що емболія дистальних гілок ЛА без виражених порушень перфузії легень і гемодинаміки може не супроводжуватися змінами на ЕКГ, або ж ці зміни можуть мати неспецифічний харак-тер!

УЗД глибоких вен нижніх кінцівок та ретроградна ілеокаваграфія дозволяють уточнити рівень і обсяг венозного тромбозу, що дуже важливо для профілактики рецидивів ТЕЛА.

ЕхоКГ ознаки перенавантаження ПШ: дилятація його порожнини (збільшення кінцевих діастолічних розміру та об’єму), наявність від-носної недостатності трикуспідального клапана, зменшення скорот-ливої здатності ПШ, дилятацію стовбура ЛА. Ступінь ЛГ визначається за спектром кровотоку в стовбурі ЛА.

УЗ-ангіосканування, частіше глибоких вен нижніх кінцівок, мож-на виявити тромботичні маси різної ехогенності. Середня і висока ехогенність свідчать про давність тромбоутворення терміном більше 3 днів (до 14), а низька акустична щільність – про свіжі тромби (1-3 дні). Відсутність спонтанного кровотоку в глибоких венах, розширення їх просвіту можуть свідчити про стенозувальний венозний тромбоз із різким сповільненням кровотоку на уражених ділянках. Про ступінь стенозування можна судити за обсягом кровотоку в порожнині вени, яке з’явилося внаслідок дистальної компресії судини.

КТ-ангіопульмонографія дає можливість встановити дефекти на-повнення контрастної речовини в гілках ЛА.

Диференційна діагностика:

· із пневмонією (наявність задишки, тахікардії, кашлю, гіпертер-мії, лихоманки, подібної аускультативної симптоматики); звертати увагу на наявність факторів ризику ТЕЛА, враховувати резистентність інфарктної пневмонії до антибактеріальної терапії;

· із інфекційним ендокардитом, міокардитом (наявність задишки, тахікардії, болю в грудній клітці, гіпертермії, лихоманки, відсутності ефекту від антибактеріальної терапії); для інфекційного ендокардиту характерна наявність вегетацій на клапанах серця, міокардиту властиве порушення ритму і провідності серця, вогнищеві або дифузні зміни шлуночкових комплексів на ЕКГ, що відсутнє у пацієнтів з ТЕЛА;

· із гострим Q-інфарктом задньої стінки лівого шлуночка (наяв-ність болю в грудній клітці, задишки, тахікардії, подібність ЕКГ-картини); спостерігати за динамікою ЕКГ, провести тест із тропо-ніном.

Критерії діагностики ТЕЛА: наявність факторів ризику венозного тромбозу, особливості анамнезу захворювання (частіше виникає після оперативних втручань), клінічні симптоми (раптова задишка, тахікар-дія, біль в грудній клітці, ціаноз або блідість шкірних покривів, ознаки гемодинамічного перенавантаження ПШ – набряки на ногах, збіль-шення печінки і.ін), дані ЕКГ, ЕхоКГ, УЗД-ангіосканування.

Основні напрямки терапії ТЕЛА:

· нормалізація гемодинаміки (корекція артеріальної гіпотензії);

· відновлення прохідності ЛА (тромболізис, тромбектомія);

· купірування больового синдрому;

· профілактика тромбозу в ЛА та повторних епізодів ТЕЛА, покращання мікроциркуляції (антикоагулянтна терапія);

· корекція правошлуночкової недостатності;

· корекція гіпоксії (оксигенотерапія);

· купірування бронхоспазму.

Таблиця 24- Алгоритм лікування ТЕЛА

Важкість ТЕЛА Терапія
Немасивна 1. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ)* + оральні антикоагулянти
Субмасивна 1. Тромболізис 2. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ) + оральні антикоагулянти
Масивна 1. Тромбо лізис / тромбектомія 2. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ) + оральні антикоагулянти

*НФГ - нефракціоновані гепарини, НМГ - низькомолекулярні гепарини

 

· Підтримка життя в перші хвилини:

(масаж серця, ШВЛ, кисневі інгаляції) при масивній ТЕЛА. Непрямий масаж серця дозволить не тільки забезпечити кровотік в життєво важливих органах, але й фрагментувати тромб або “проштовхнути” його вздовж легеневого стовбура й зменшити ступінь обструкції легеневого судинного гирла;

· Тромболітична терапія показана за наявності ознак масивної та субмасивної ТЕЛА, особливо у хворих зі стійкою гіпотензією.

Стрептокіназа вводиться в дозі 250000 ОД протягом 30 хвилин, у подальшому внутрішньовенна інфузія зі швидкістю 100000 ОД/годину протягом 12-24 годин.

Урокіназа - 300000 ОД протягом 10 хвилин, в подальшому внутрішньовенно інфузія зі швидкістю 300000 ОД/годину протягом 12-24 годин, або 1000000 ОД протягом 10 хвилин, у подальшому 2 млн ОД протягом 2 годин.

Із замісною метою для тромболізису вводиться генно-інженерний людський тканинний активатор плазміногена - актілізе: внутрішньо-венно 10 мг протягом 2 хвилин, наступні 60 хвилин – 50 мг, потім протягом 2 годин - 40 мг (100 мг за 3 години). Перевагами є більш швидкий клінічний ефект.

Металізе – сучасний тромболітичний препарат 3-го покоління, забезпечує болюсний тромболізис. Вводиться протягом 5-10 с одно-разово, болюсно залежно від маси тіла пацієнта. Для профілактики ретромбозу на тлі болюсного введення металізе необхідно призначати аспірин, гепарин, оскільки пошкодження інтими реваскуляризованої артерії спостерігається тривалий час.

· Введення наркотичних і ненаркотичних аналгетиків для ліквідації болю і страху:

1-2 мл 0,005 % розчину фентанілу струменево + 2 мл 0,25 % розчи-ну дроперидолу + 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Можлива комбінація 1 мл дроперидолу з 1-2 мл 2 % розчину промедолу, або з 1 мл 1 % розчину морфіну, або з 3 мл 50 % розчину анальгіну.

· Антитромботичне лікування:

Під час введення тромболітика гепарин не вводять. Після закінчен-ня введення тромболітика починають введення НФГ або призначають НМГ без введення навантажувальної дози.

Гепарин 5000-10000 ОД (за відсутності протипоказань) вводити болюсно, в подальшому забезпечити його безперервну внутрішньо-венну інфузію таким чином, щоб активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) протягом доби в 1,5-2,5 раза перевищував його нормальні значення (30-40 с). Можна контролювати систему зсідання крові за визначенням часу зсідання крові за Лі-Уайтом (норма - 8-12 хвилин), часу рекальцифікації цитратної плазми (норма - 70-110 с). Якщо час зсідання крові перевищує 40 хвилин, а час рекальцифікації цитратної плазми – 350 с, хворому загрожує кровотеча. У такому разі слід обмежити кратність ін’єкцій або зменшити разову дозу гепарину. Тривалість гепаринотерапії 7-10 діб.

Останнім часом успішно використовують низькомолекулярні гепа-рини (перевагами є висока біодоступність, швидке всмоктування при підшкірному введенні, невелика кратність введення – 1-2 рази на добу, добра переносимість). Фраксипарин призначається по 0,6 мл 2 рази на добу пацієнту із масою тіла 70 кг. Тривалість лікування не більше 10 днів.

Лікування пероральними антикоагулянтами слід розпочинати з перших днів гепаринотерапії (яка призначається на період не менше 4-5 діб), пам'ята­ючи, що їх ефект проявляється в середньому на 3-ю добу. Найчастіше використовують варфарин та ацекумарол, а також - синкумар, пелентан, дикумар, кумадин та ін.). Оральні антикоагу-лянти пригнічують синтез вітаміну К-залежних факторів згортання крові, порушують синтез протромбіну та карбоксилювання природних антикоа­гулянтів - протеїнів С та S в печінці. Починають терапію з призначення варфарину 5 мг на добу, контролюючи МНВ (терапев-тичний рівень 2,0-3,0).

Пероральні антикоагулянти (після підбору адекватної дози за величиною МНВ або протромбінового часу, протромбінового індексу) хворий повинен приймати не менше 3-6 місяців для попередження рецидиву флеботромбозу та ТЕЛА, у т.ч. при ідіопатичному тромбозі глибоких вен. За можливості - без обмеження терміну - пацієнтам із рецидивуючим тромбозом глибоких вен або постійною наявністю факторів ризику (при злоякісній пухлині, серцевій не­достатності, миготливій аритмії).

Варфарин відноситься до непрямих антикоагулянтів кумаринового ряду. Його дія зумовлена здатністю гальмувати синтез II, VII, X факторів коагуляції, протеїнів С та S. Він не впливає на попередньо синтезовані фактори згортання крові, тому від моменту прийому варфарину всередину до розвитку ефекту проходить 8-12 годин. Максимальна дія розвива­ється протягом 2-3 днів від початку застосу-вання. Тривалість дії при одноразово­му прийомі може складати 5 днів.

Тривалість терапії варфарином згідно з рекомендаціями Європейсь-кого кардіологічного товариства (2000) визначається конкретною клінічною ситуа­цією: 1) при венозних тромбоемболіях (ВТЕ) за наяв-ності факторів ризику, дію яких можна припинити (імобілізація, травма, використання естрогенів) - не менше 3 місяців, 2) перший епізод ідіопатичної венозної емболії - 6 місяців, 3) перший епізод ВТЕ при збереженні факторів ризику (імобілізації, хірургічних втручань, травми, використання естрогенів, онкопроцесу) - невизначено довго (до ліквіда­ції факторів ризику), 4) при повторному епізоді ідіопатич-ної ВТЕ або при поста­новці діагнозу тромбофілії - тривалість точно не визначена, але повинна бути не менше 12 місяців.

У комплексному лікуванні ТЕЛА можливе застосовування у якості дезагрегантів: аспірину, тиклопідину, клопідогрелю, абциксимабу, інтегреліну, ламіфібану, ксемілофібану, тирофібану.

· Інфузійна терапія рекомендована для покращання мікроцир-куляції та підвищення серцевого викиду. У 1-шу добу рекомендують призначення препаратів декстрану: 10 % розчин реополіглюкіну 400-800 мл на добу внутрішньовенно крапельно (при підвищенні АТ протипоказаний).

Особливо ефективною є комбінація гепаринотерапії з внутрішньо-венним крапельним введенням свіжозамороженої донорської плазми (є поставником плазміну, тим самим попереджає виснаження резервів ендогенних антикоагулянтів) в дозі 400 мл протягом доби із змен-шенням до 200 мл з 4-5-го дня;

· Інотропна підтримка показана при колаптоїдному стані: вве-дення 2 мл 0,2 % розчину норадреналіну в 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію з початковою швидкістю 40-50 крапель за хвилину (у подальшому швидкість введення зменшують до 10-20 крапель). Якщо гіпотензія зберігається - показано введення 60-90 мг преднізолону. У стаціонарі замість норадреналіну краще ввести допа-мін (4 мл 160 мг препарату розчинити у 400 мл реополіглюкіну, вво-дити внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 35 крапель за хвилину (10 мкг/кг). Залежно від дози останньому властиві вазодилятуюча дія (1-5 мкг/кг/хвилину), вазодилятуюча та позитивна інотропна і хронотропна дії (5-15 мкг/кг/хвилину), позитивні інотропна, хроно-тропна та периферійна судинозвужувальна дії (15-25 мкг/кг/хвилину). Добутамін, на відміну від допаміну, не викликає вазодилатації, проте має виражений позитивний інотропний і хронотропний ефекти. При-значають у дозі 2,5 мкг/кг/хвилину, збільшуючи дозу кожні 15-30 хвилин на 2,5 мкг/кг/хвилину до одержання бажаного ефекту, побічної дії або до досягнення дози 15 мкг/кг/хвилину.

· Введення еуфіліну не бажано, оскільки провокує порушення ритму серця з подальшими гемодинамічними розладами;

· Серцеві глікозиди у хворих на ТЕЛА неефективні, оскільки не можуть зменшити підвищеного постнавантаження на ПШ, а також можуть викликати небезпечні для життя шлуночкові аритмії;

· При порушенні ритму – антиаритмічна терапія:

шлуночкові тахікардія та екстрасистолія - внутрішньовенно струминно ввести лідокаїн 80-120 мг (4-6 мл 2 % розчину) в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, через 30 хвилин ще 40 мг (2 мл 2 % розчину);

надшлуночкові тахікардія та екстрасистолія - внутрішньовенно струминно 2-4 мл 0,25 % розчин ізоптину в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію;

шлуночкова та надшлуночкова тахікардія й екстрасистолії, а також пароксизмальна шлуночкова тахікардія - внутрішньовенно струменево 6 мл 5 % розчину кордарону в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

Хірургічні методи лікування ТЕЛА:

· метод емболектомії через гілки ЛА (бічна торакотомія);

· емболектомія з ЛА в умовах тимчасово перетиснутих порожнис-тих вен;

· метод трансвенозної емболектомії, тромбектомії в умовах штуч-ного кровообігу та метод Тренделенбурга (перетиснута аорта та ЛА).




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2017-01-14; Просмотров: 208; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.01 сек.