Дослідження ФЗД

Найбільш інформативними показниками ФЗД, які використову-ються для оцінки функціонального стану легень у хворих на ХЛС, є такі: загальна ємність легенів (ЗЄЛ); життєва ємність легенів (ЖЄЛ), залишковий об'єм легень (ЗОЛ), функціональна залишкова ємність (ФЗЄ), об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ₁), індекс Тіффно (ОФВ₁/ФЖЄЛ, %), максимальна об'ємна швидкість видиху на рівні 25 %, 50 % і 75 % форсованої життєвої ємності легень (МОШ₂₅, МОШ₅₀, МОШ₇₅), середня об'ємна швидкість видиху на рівні 25-75 % ФЖЕЛ (СОС_25–75), пікова об'ємна швидкість видиху (ПОШ_вид).

Діагноз та дифенційний діагноз. При вираженій клінічній картині правошлуночкової недостатності слід з'ясувати, чи є вона проявом ХЛС, чи захворювання з недостатністю ПШ в результаті змін ЛШ і застою в легенях (мітральні вади, кардіосклероз, артеріальна гіпертен-зія) чи дифузних змін міокарда з раннім розвитком недостатності ПШ (міокардити, кардіоміопатії). Слід виключити також вроджені вади, синдром Берн-Гейма, в основі якого лежить формування постінфаркт-ної аневризми міжшлуночкової перегородки та зменшення порожнини ПШ у зв'язку з вибухом перегородки вправо.

Діагноз ХЛС визначають:

· наявністю симптомів захворюваня, що призводять до ЛГ;

· анамнестичні вказівки на бронхолегеневу патологію;

· дифузний теплий ціаноз;

· задишка без ортопное;

· гіпертрофія ПШ та передсердя на ЕКГ;

· рентгенологічне підтвердження бронхолегеневої патології, вибух дуги ЛА, збільшення правих відділів серця;

· відсутність ознак перевантаження лівого передсердя;

· ЕхоКГ-підтвердження ХЛС.

Формулювання діагнозу у хворого на ХЛС складається із чоти-рьох складових: назви захворювання (з конкретизацією ступеня тяжкості і фази перебігу)/ ЛН (з конкретизацією ступеня)/ ХЛС/НК (з конкретизацією стадії).

Правомірність терміна «недостатність кровообігу» на відміну від СН пояснюється різними механізмами розвитку застійних явищ при захворюваннях легень та серця. У пульмонологічних хворих застій крові у великому колі кровообігу спостерігається за відсутності сут-тєвих порушень скорочувальної функції міокарда. Саме тому ІІІ З'їздом фтизіатрів і пульмонологів України (2003) прийнята така класифікація застійної НК:

НК І ст.: нерізко виражені ознаки застою у великому колі крово-обігу, що легко коригуються під дією лікування основного захворю-вання чи в комбинації з сечогінними препаратами;

НК ІІ ст.: різко виражені набряки і гепатомегалія, потребують інтенсивної терапії комбінацією сечогінних препаратів; визначається порушення скоротливої функції міокарда, у зв’язку з чим необхідні засоби для корекції судинного тонусу та дезагреганти.

НК ІІІ ст.: термінальна стадія, яка характеризується ураженням інших внутрішніх органів і систем організму. Єдиним засобом продовження життя хворих є постійна оксигенотерапія.

Приклади формулювання діагнозу:

Хронічне обструктивне захворювання легень, ІІI стадія, тяжкий перебіг, фаза загострення, ЛН IІ ступеня. Хронічне легеневе серце, НК ІІ стадії.

Бронхоектатична хвороба з локалізацією в нижніх частках легень, фаза загострення, ЛН II ступеня. Хронічне легеневе серце, НК IІ ста-дії.

Основні напрямки терапії ХЛС:

· Лікування та профілактика захворювання, що лежить в основі ХЛС (при загостренні бронхолегеневої інфекції - антибіотики, бронхолітики, муколітики, санаційна бронхоскопія і т.ін.; при сис-темних васкулітах - ГКС, НПЗЗ, цитостатики, плазмаферез та ін.; при туберкульозі легень - туберкулостатики та ін.; при ожирінні – раціональна розвантажувальна терапія);

· Корекція порушень НК у великому та малому колах, зниження ЛГ, покращання реологічних властивостей крові.

Враховуючи те, що найбільш частою причиною ХЛС є ХОЗЛ, до найважливіших заходів лікування слід віднести ліквідацію запального процесу, проведення адекватної бронхолітичної, муколітичної терапії та зняття інтоксикації у разі загострення захворювання.

Антибіотики залишаються основним етіологічним засобом ліку-вання бронхолегеневої інфекції у хворих на ХЛС. Адекватно підібрана неспецифічна АБТ в більшості випадків приводить до зменшення запальної реакції в бронхіальному дереві й легеневій тканині, відновлення вентиляції в легенях і зменшення легеневої артеріальної гіпоксемії. Вибір антибіотика представлений у розділі ХОЗЛ.

Поліпшення бронхіальної прохідності є обов'язковою умовою зниження артеріальної гіпоксемії й гіперкапнії. Залежно від харак-теру основного патологічного процесу в легенях застосовують брон-ходилататори різних груп (β₂-агоністи - сальбутамол, вентолін, сальметерол; холінолітики - атровент, тіотропіум; метилксантини - теофілін, аерофілін). Навіть невелике (на 2-3 %) збільшення показників бронхіальної прохідності з поліпшенням структури ЗЄЛ і газового складу крові дає досить відчутний ефект. Зменшення ступеня бронхіальної обструкції супроводжується зниженням внутрішньогрудного тиску і, як наслідок, зменшенням застійних явищ в нижній порожнинній вені.

Корекція мукоциліарного кліренсу також впливає на брон-хіальну прохідність, вентиляцію легень і газовий склад крові. Най-більш ефективними вважаються такі муколіти: ердостеїн, карбоцис-теїн, амброксол, ацетилцистеїн. Перспективними вважають лікарські засоби, що поєднують в собі муколітичний ефект і антиоксидантний.Застосування антиоксидантів знижує частоту загострень ХОЗЛ і показане для лікування пацієнтів із частими загостреннями. З цих позицій заслуговує на увагу муцитус (ердостеїн), який має такі основні фармакологічні властивості: муколітична дія, посилення антибактеріальної активності антибіотиків, зниження бактеріальної адгезивності; зниження активності ендогенних протеїназ і підвищення рівня інгібіторів; антиоксидантний вплив; протизапальну; гепато-, кардіо-, нефропротекторну, імуномодулюючу. Муцитус призначається по 300 мг двічі на добу від 2 тижнів до 2 місяців.

Отже, адекватна базисна терапія основного захворювання без будь-яких додаткових втручань може стабілізувати стан хворого.

Враховуючи, що гіперкапнія є несприятливою прогностичною ознакою стосовно життя хворих, основна увага в терапії хворих на ХЛС повинна приділятися лікуванню ЛН. У зв’язку з цим оксигенотерапія займає особ-ливе місце в комплексі лікувальних і профілактичних заходів. Вико-ристання кисню у високих концентраціях виправдане при вираженій артеріальній гіпоксемії, коли основними механізмами патогенезу ЛН є порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення і показників дифузії.

Інгаляція кисню дозволяє відновлювати ушкоджені при ЛН функ-ції ЦНС, печінки, нирок; усуває метаболічний ацидоз, зменшує кате-холамінемію, поліпшує механічні властивості легень.

Показаннями для призначення кисневої терапії є такі клінічні симптоми:

· виражений ціаноз;

· тахіпное;

· тахікардія або брадикардія;

· системна артеріальна гіпотензія або гіпертензія;

· ознаки метаболічного ацидозу;

· ознаки артеріальної гіпоксемії (парціальний тиск кисню

в артеріальній крові - РаО₂ нижчий 65 мм рт. ст.)

При початкових проявах ХЛС використовують зволожену 40 % суміш кисню з повітрям з високою швидкістю його подачі (6-9 л/хв). За наявності ознак вираженого гемодинамічного перенавантаження (виражена задишка, гіпоксемія і гіперкапнія) кисень, змішаний з повітрям у концентрації 28-34 %, подається хворому через катетер або маску зі швидкістю 1-4 л/хв. Причому починати потрібно з мінімаль-ної величини потоку – 1 л/хв під строгим моніторингом кислотно-основного стану і газів крові, наглядом за реакцією хворого на інга-ляцію (сонливість або збудження, пітливість, судоми, аритмічне ди-хання і т.ін.). Слід зауважити, що при гіперкапнії оксигенотерапія малоефективна, тому що не здатна вплинути на вентиляційно-перфу-зійні розлади - основний механізм підвищення напруги О₂ у крові.

Завданням кисневої терапії є корекція гіпоксемії й досяг­нення зна-чень РаО₂ > 60 мм рт. ст. і SaO₂ > 90 %.Оптимальним вважається підтримка РаО₂ у межах 60 - 65 мм рт. ст. і SaO₂ у межах 90 - 95 %.

Тривалість оксигенотерапії залежить від тяжкості стану хворого й коливається від 60 хвилин 3-4 рази на день до 14-16 годин на добу. Використовують також довготривалу (нічну) оксигенацію і гіперба-ричну оксигенацію.

Пульсоксиметрія є найбільш оптимальним методом контролю оксигенотерапії, визначає ступінь насичення гемоглобіну крові кис-нем (SPO₂). Нормальна величина SPO₂ становить 94-98 %. Зниження даного показника до 90-94 % розцінюється як помірна гіпоксемія, до 85-90 % - виражена гіпоксемія. Слід прагнути до підвищення показ-ника SPO₂ до норми, але не вище 98 %.

У хворих з гематокритом вище 55 % доцільно проводити дозований забір крові по 50 мл перед введенням інфузійного препарату щодня протя-гом 7-10 днів, знижуючи гематокрит до 50 %. Слід зазначити, що пацієнти, які отримують тривалу терапію киснем, практично не потребують вищезазначеної процедури “кровопускання”.

Особливості лікування правошлуночкової недостатності. При розвитку декомпенсованого ХЛС застосовують діуретики, іАПФ і в деяких випадках - серцеві глікозиди.

При ЛН, незважаючи на нормальний серцевий викид, зменшується нирковий кровотік, що призводить до посиленого утворення альдосте-рону; це обгрунтовує доцільність застосування сечогінних засобів, які зменшують обсяг перед- і постнавантаження на серце, а також ступінь вираженості набрякового синдрому. Лікування починають із низьких добових доз. Дозу препарату підбирають індивідуально. Повільне поступове збільшення дози сечогінних (“титрування дози”) у більшості випадків дозволяє уникнути різкого зменшення ОЦК і зниження системного АТ. Варто також пам'ятати, що неконтрольоване застосування сильних діуретиків у хворих на ХЛС може викликати метаболічний алкалоз, що сприяє збільшенню гіперкапнії. Остання, як відомо, знижує чутливість дихального центру до СО₂, що веде до ще більшого погіршення легеневої вентиляції і, як наслідок, до зростання тиску в ЛА. Крім того, діуретики здатні викликати сухість слизової оболонки бронхів.

За наявності набрякового синдрому діуретична терапіянеобхідна як у хворих із ХСН, так і у хворих із ХЛС. Разом з тим принципи застосування діуретиків при цих синдромах істотно відрізняються.

При призначенні діуретиків у хворих із декомпенсованим ХЛС виділяють такі особливості:

· вимога до діуретичної терапії – відсутність гіпокаліємічного ефекту, що негативно впливає на роботу дихальної мускулатури, веде до прогресування ЛН;

· перевагу слід надавати калійзберігаючим та індоловим похід-ним (індапамід);

· при призначенні діуретиків хворим, які отримують β₂-агоністи короткої дії, слід зважати на посилений ризик виникнення гіпока-ліємії.

Лікувальний ефект салуретиків (фуросемід, етакринова кислота, гідро-хлортіазид та ін.) при ХСН грунтується на зменшенні ОЦК, за рахунок чого знижується венозний тиск. У зв'язку з цим рідина з набрякових тканин внаслідок змін ГТ пасивно повертається в судинне русло.

У хворих із ХЛС застосування салуретиків може сприяти зменшенню венозного тиску й зменшенню набряків тільки у випадку досягнення гіповолемії, що за наявності у хворих еритроцитозу, збільшення гематокриту поєднується з погіршенням реологічних властивостей крові і збільшенням ризику тромбоутворення. Описані випадки ТЕЛА обумовлені згущенням крові під впливом салуретиків.

Під час проведення сечогінної терапії не слід збільшувати діурез більше 2-2,5 л, що може призвести до різкого зниження тиску в ЛА і відповідно погіршити дифузію газів. Окрім контролю діурезу та спо-житої рідини, слід проводити дослідження електролітів крові, біліру-біну та креатиніну. Небажаним ефектом терапії діуретиками є розви-ток метаболічного алкалозу, що може призвести до депресії вентиля-ційної функції легень, посилити ЛН.

Фуросемід слід використовувати обережно через можливе знижен-ня серцевого викиду і розширення периферичних судин. При ХЛС фуросемід застосовують у дозах 20-80-120 мг на добу, внутрішньо-венно чи per os. Заслуговує на увагу новий потужний петльовий діуре-тик торасемід (по 10-40 мг на добу, внутрішньовенно чи per os), який має більш виражений, ніж у фуросеміду, діуретичний ефект і має 90 % біодоступності. Особливу увагу слід звернути на інгібітори карбо-ангідрази (діакарб по 250-300 мг на добу), які ефективні при гіперкапнії. Обов'язковою є комбінація їх з калійзберігаючими діуре-тиками. Верошпірон (50 мг за 2 прийняття) збільшує альвеолярну ди-фузію, зменшує виведення іонів калію і посилює діуретичний ефект.

Проте застосування салуретиків може підвищувати в'язкість крові, тому перспективним є застосування методики дегідратаційної терапії, яка включає застосування осмотичних діуретиків (манітол, препарат на основі сорбітолу - сорбілакт). Ці препарати, на відміну від салуретиків, ви-кликають активну дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові. Перспективним у лікуванні хворих із декомпенсованим ХЛС є препарат сорбілакт, створений на основі гіперосмолярного (20 %) розчину шести­атомного спирту сорбітолу.

Сорбілакт є багатофункціональним препаратом, що впливає на інші ланки патогенезу ХЛС. Препарат містить лактат натрію, який має здатність нормалізувати кислотно-основний стан крові при ацидозі. Сорбілакт впливає як дезагрегант, містить збалансований комплекс електролітів. Застосовується внутрішньовенно крапельно по 200 мл на добу.

У хворих з тяжкою декомпенсацією кровообігу застосування осмо-діуретиків може бути недостатнім для досягнення діуретичного ефекту. У зв'язку з цим рекомендується їхнє комбіноване застосування з салуретиками. Це дозволяє зменшити дозу фуросеміду й попередити його негативний вплив на гемоконцентрацію за рахунок активної дегідратації тканин і збільшення обсягу плазми.

При призначенні діуретиків слід контролювати обяг добового діу-резу та спожитої рідини, а також дослідження електролітів крові, вміст білірубіну та креатиніну, що дозволяє судити про перфузію ни-рок, що є важливим для оцінки адекватності лікування.

На більш пізніх стадіях ХЛС розвиваються порушення скорочувальної функції серця внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда й підвищення легенево-артеріального опору. У зв'язку із цим рекомендація застосування інотропних препаратів при ХСН однаковою мірою належить й до хворих із ХЛС.

Серцеві глікозиди. Необхідність застосування цих лікарських засобів у хворих на декомпенсоване ХЛС обмежена насамперед ви-падками, ускладненими систолічною дисфункцією ЛШ у поєднанні із тахісистолічною формою фібриляції передсердь.

Дані доказової медицини щодо доцільності застосування глікозидів при ХЛС:

· дигоксин неефективний при правошлуночковій недостатності, оскільки не підвищує його контрактильну здатність;

· дигоксин підвищує рівень тиску в ЛА;

· лікування серцевими глікозидами хворих із декомпенсованим ХЛС часто супроводжується розвитком глікозидної інтоксикації та порушенням серцевого ритму;

· вентиляційні порушення і артеріальна гіпоксемія сприяють розвитку стійкої тахікардії, яка зберігається на фоні насичувальної дози серцевих глікозидів.

З позиції доказової медицини дигоксин неефективний при синд-ромі правошлуночкової недостатності, а його ефект досягається, коли у хворих на ХЛС є дисфункція ЛШ. Разом з тим варто врахувати, що дигоксин має здатність підвищувати тиск у малому колі, у зв'язку з чим у лікуванні хворих із ХЛС доцільне застосування строфантину.

З іншого боку, вентиляційні порушення і артеріальна гіпоксемія сприяють розвитку стійкої тахікардії, яка зберігається на насичуваль-ній дозі серцевих глікозидів. Відповідно ЧСС не може бути критерієм ефективності застосування серцевих глікозидів при декомпенсації ХЛС, а застосування може бути виправданим тільки при лівошлуноч-ковій недостатності. З цією метою використовували, як правило, низькі дози глікозидів, наприклад, дигоксин по 0,25 мг 1 раз на день. Однак враховуючи, що дигоксин має здатність підвищувати тиск у малому колі, у лікуванні хворих із ХЛС доцільно застосовувати строфантин (по 1,0 мл 0,025 %розчину внутрішньовенно на добу). Поряд із цим деякі автори вважають, що дигоксин можна викорис-товувати і без ознак дисфункції ЛШ, оскільки він посилює скорот-ливість діафрагми, не впливаючи на інші групи поперечно-смугастих м'язів.

Варто враховувати те, що лікування серцевими глікозидами хворих на ХЛС особливо часто супроводжується розвитком глікозидної інтоксикації й порушеннями серцевого ритму та провідності. Тому на тривалий термін ці лікарські засоби не призначаються.

При аритміях, що виникають на тлі ХЛС, використання антиарит-мічних препаратів обмежене через їх вплив на скоротливість міокарда. Найдоцільнішим при синусовій тахікардії є призначення івабрадину спочатку в дозі 5 мг 2 рази на добу з поступовим збільшенням дози до 7,5 мг 2 рази на добу.

Особливості лікування аритмій у хворих на декомпенсоване ХЛС:

· слід пам'ятати про патогенетичну роль загострень ХОЗЛ (гіпоксії) у розвитку аритмій і низьку ефективність анти-аритмічних препаратів поряд із високим ризиком побічних ефектів;

· ліквідація гіпоксії забеспечує антиаритмічний ефект;

· при шлуночковій екстрасистолії антиаритмічна терапія показана тільки при гемодинамічних порушеннях і поганій переносимості аритмії;

· для сповільнення серцевого ритму - антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), івабрадин;

· при брадикардії, яка супроводжується НК, можна використовувати внутрішньовенно атропін, а за відсутності ефекту – препарати теофіліну;

· слід пам'ятати про гальмівний вплив на дихальний центр лідокаїну, побічні ефекти кордарону.

ВРекомендаціях Американської асоціації серця і Європейського товариства кардіологів(серпень, 2006) із ведення хворих із фібриля-цією передсердь (ФП) на фоні бронхолегеневої патології виділено такі підходи:

Дата добавления: 2017-01-14