Морфологічні зміни

ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Хронічне обструктивне захворювання легенів (ХОЗЛ) характери-зується не повністю зворотним обмеженням прохідності ДШ, що, як правило, прогресує і асоціюється із незвичною запальною відповіддю легень на шкідливі частки або гази, основним чином, пов’язані із палінням. Поряд із ураженням легень ХОЗЛ призводить до значних позалегеневих системних проявів, супутніх захворювань, які обтя-жують його перебіг.

Захворюваність на ХОЗЛ становила:

· у 2004 році – 264 на 100 тисяч дорослого населення;

· приріст у порівнянні з 2003 роком - 4,8 %;

· приріст у порівнянні з 2001 роком – 9,7 %.

ХОЗЛ є четвертою головною причиною смертності у США і Євро-пі, а серед жінок вона зросла удвічі за останні 20 років. Покращання статистичних показників у найближчому майбутньому не очікується, що пов’язано з таким:

· більш ніж 58 % чоловіків і 14 % жінок в Україні палять;

· серед підлітків 13-16 років кількість курців становить 46,8 %;

· за кількістю курців Україна займає 1-ше місце серед 26 євро-пейських країн.

Фактори ризику розвитку ХОЗЛ:

· тривале активне і пасивне тютюнопаління (індекс паління 10- 20 пачко/років);

· забруднення повітря;

· інфекції (дитячі з тяжким перебігом, часті ГРВІ);

· спадкова схильність (спадковий дефіцит a₁-антитрипсину).

У хворих на ХОЗЛ патологічні зміни різного ступеня вираженості спостерігаються в різних структурах легень: центральні та периферичні ДШ, паренхіма та судини.

У центральних (бронхи, бронхіоли > 2-4 мм в діаметрі) та перифе-ричних (малі бронхи, бронхіоли < 2 мм в діаметрі) ДШ спостерігається гіпертрофія слизових залоз і збільшення кількості келихоподібних клі-тин, що призводить до гіперпродукції секрету. Зміни в стінці ДШ пред-ставлені плоскоклітинною метаплазією війчастого епітелію, втратою війок та появою циліарної дисфункції, гіпертрофією гладеньких м’язів та розростанням сполучної тканини, дегенерацією хрящової тканини бронхіальної стінки.

Прогресування хвороби характеризується приєднанням фіброзу та емфіземи легенів. У паренхімі легень (поверхня газообміну легень - респіраторні бронхіоли і альвеоли та капілярна система легень) внаслідок емфіземи спостерігається значна втрата альвеол, розвивається колапс периферичних ДШ. Існують два основних типи емфіземи залежно від зміни ацинуса:

1) центрилобулярна (розширення й деструкція респіраторних брон-хіол);

2) панацинарна (розширення й деструкція всього ацинуса – альвео-лярних ходів, мішечків і респіраторних бронхіол).

Перший тип частіше спостерігається при ХОЗЛ, виникає внаслідок тяжкого тютюнопаління і в більшій мірі виражений у верхніх ділянках легень, у той час як другий переважно спостерігається у пацієнтів з дефіцитом α₁-антитрипсину й більш виражений у нижніх ділянках ле-гень.

На ранніх стадіях захворювання зміни мають мікроскопічний харак-тер, а в подальшому настають макроскопічні зміни, утворюються були.

Зміни в судинах легень розпочинаються вже на перших етапах захворювання й характеризуються потовщенням судинної стінки й дисфункцією ендотелія. З часом відбувається потовщення м'язового шару й інфільтрація стінки судини запальними клітинами. В пізній стадії хвороби спостерігається відкладення колагену й емфізематозна деструкція капілярного ложа. Зрештою ці зміни призводять до ЛГ й дисфункції ПШ (легеневе серце).

Дата добавления: 2017-01-14