Болезнь Альцгеймера предлагают лечить метиленовым синим

Альфа-клетки представляют собой особый тип эндокринных клеток в островках Лангерганса поджелудочной железы, функцией которых является синтез и секреция глюкагона, повышающего уровень глюкозы в крови. СД 2 типа характеризуется не только недостатком инсулина, но и избыточной продукцией глюкагона, стимулирующего синтез глюкозы в организме за счет гликогена, запасенного в печени. Ученые показали, что обработка клеток человека и мыши веществами, модифицирующими хроматин, индуцировала в альфа-клетках специфичную для бета-клеток экспрессию генов.

Программирование клеток на борьбу с диабетом

О G-квадруплексах науке известно уже довольно много. Такие молекулы образуются в условиях большого количества гуанина. G-квадруплексы выявлены не только при развитии рака, но и при образовании и росте эмбриона.

Наряду с двухцепочечной, существует ДНК из четырех молекулярных цепочек, которая образуется перед делением клетки на две новые. В лаборатории Баласубраманиана решили присмотреться к этому типу ДНК, обнаружив, что такая форма может присутствовать в пораженных клетках, например, в раковых клетках.

Появление молекулы ДНК из четырех цепочек, которая носит название "G-квадруплекс", означает, что клетка собирается делиться. Раковые клетки размножаются довольно быстро, поэтому в них такая структура появляется чаще, чем в здоровых клетках. В лаборатории Кембриджа убедились, что так оно и есть: в онкоклетках присутствует такая структура, а уже разработаны антитела, которые "атакуют" именно G-квадруплексы.

Ученые из Медицинской Школы Перельмана (Perelman School of Medicine) при Университете Пенсильвании (University of Pennsylvania, США) выяснили, что «перепрограммирование» альфа-клеток поджелудочной железы в бета-клетки может лечь в основу нового подхода к лечению СД 2 типа.Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation.

«Для больных СД это в любом случае будет беспроигрышная ситуация – у них будет больше инсулин-продуцирующих бета-клеток и меньше глюкагон-синтезирующих альфа-клеток» - рассказывает автор исследования Клаус Х. Кэстнер (Klaus H. Kaestner).

«Мы обработали островковые клетки человека веществом, ингибирующим белок, переносящий метильные группы на гистоны, что влияет на экспрессию генов. После такого воздействия достаточно много альфа-клеток начало экспрессировать маркеры бета-клеток и даже вырабатывать небольшое количество инсулина».

«В некотором смысле, альфа-клетки человека находятся в «пластичном» эпигенетическом состоянии. Мы пришли к выводу, что для получения необходимых инсулин-продуцирующих клеток можно использовать перепрограммирование альфа-клеток в фенотип бета-клеток».

Химическое соединение, известное как метиленовый синий, предотвращает агрегацию тау-белка, характерную для болезни Альцгеймера.

Дата добавления: 2014-01-14