Лекция 6. 2 ч. Микроэволюция. Факторы эволюции

В структуре самой жизни содержатся возможности её изменения и стабильности. В связи с этим, жизнь рассматривается как самоорганизующаяся материя, способная регулировать себя благодаря внутри- и межмолекулярным взаимодействиям и процессам. Эти процессы являются определяющими, хотя их скорость зависит от условий физико-химической среды. Только при наличии внутренней организации и направленности процессов внешние условия через отбор оказывают воздействия на биосистемы. Знание возможностей самих биосистем, вытекающих из внутренней их противоречивости, позволяет высказать предположение, что вместе с клеткой возникла и основа формообразования (видообразования), т.е. эволюции и системогенеза всего органического мира.

Ю.А.Филипченко (Filipchenko Yu.A. Variabilitat und Variation. Berlin, 1927. 101s) предложил разделить эволюцию на два процесса – микроэволюцию, т.е. дивергенцию от популяционного до видового уровня, который как правило происходит в сравнительно короткое историческое (экологическое) время и макроэволюцию, т.е. дивергенцию на уровне выше вида и охватывает, как правило, длительное геологическое (эволюционное) время. С тех пор проблемы соотношения микро- и макроэволюции активно обсуждаются, но до сих пор вопрос остается открытым.

Факторы эволюции. Начиная с работ И.И.Шмальгаузена (1941), С.М.Гершензона (1941), микроэволюционный процесс сводилось к процессу постепенной смены генных частот, точнее, частот аллелей. Но поскольку и макроэволюция представлялось в ту пору бесспорным продолжением и развитием микроэволюции, то и вся эволюция стала постепенно представляться как процесс постепенного изменения частот аллелей. В начале ХХ в. постепенность видообразовании (градуализма) подвергся сомнению в связи с открытием того, что в видообразовании растений особую роль играет кратное увеличение числа хромосом – полиплоидия. Особенно с открытием закона гомологических рядов наследственной изменчивости Н.И. Вавилова (1922) стало ясно, что дискретность характерна не только полиплоидии как ценогенетического механизма, но и видообразовании в целом. Эти представления легли в основу создания концепции широкого политипического вида в ботанике: широкий линнеевский вид состоит из системы элементарных соподчиненных ему видов. В 1937 г. Добржанский (Dobzhansky, 1937) сформулировал продуктивное представление о системе «изолирующих механизмов эволюции» - тех барьеров, которые обеспечивают, с одной стороны, обособленность одного вида от другого, а с другой – способствуют поддержанию генетического единства вида как целого. Наряду с развитием генетики природных популяций, которое было инициировано С.С.Четвериковым, возникает и теоретическая популяционная генетика. Классическая работа Р.Фишера «Генетическая теория естественного отбора» и работа С. Райта (Wright, 1931) «Эволюция в менделевских популяциях» положили начало синтезу генетики и дарвинизма на Западе. В 1926 г. С.С.Четвериков писал: «У нас нет оснований отрицать возможность неадаптивной эволюции. Во многих случаях можно предполагать, что существующие адаптивные различия между близкими формами были не причиной расхождения последних, а, напротив, специфический характер этих адаптивных признаков является следствием уже ранее наступившего обособления форм». Эта идея в последующем была трансформирована в так называемую «недарвиновскую эволюцию». Фишер и Райт обратили внимание на тот важный факт, что распределение и концентрация частот аллелей в популяциях может идти не только под действием панмиксии (неограниченного перемешивания) и естественного отбора, но и под действием случайных, стохастических факторов, получивших в западной науке название «дрейфа генов». Предложенное в 1908г. Г. Харди (Hardy, 1908) в статье «Менделевские соотношения в смешанной популяции» и В. Вайнбергом (Weinberg, 1909) в статье «О закономерностях наследственности у человека», объясняющее сколь угодно долгое сохранение в популяции двух аллелей одного гена при определенных ограничениях (см. далее стр. 97, г. 2). Дальнейшее развитие популяционной генетики показали, что наибольшие темпы изменения генотипического состава популяции характерны не для больших и не для малых популяций, а для серии полуизолятов с периодически возникающими и исчезающими потоками генов между ними (Колмогоров, 1935). Он рассмотрел уклонения от формулы Харди-Вайнберга в условиях частичной изоляции. Колмогоров подтвердил справедливость представления А.А. Малиновского «о существовании оптимума частичной изоляции для отбора рецессивных генов». В 1939-1943 гг. Тимофеев-Ресовский предложил выделить элементарные эволюционные акты: элементарный эволюционный материал (мутация), элементарные эволюционные явления (изменение генотипического состава популяции), элементарные единицы эволюции (популяция).

Общее число эволюционных факторов может быть очень велико, так как бесчисленное множество событий тем или иным путём в состоянии повлиять на генотипический состав популяций.

Если исходить из характера воздействия на популяцию эволюционных сил и результатов такого воздействия, то необходимым и достаточным оказывается выделение немногих основных, элементарных факторов, которые приведены ниже.

Согласно синтетической тории эволюции, элементарное эволюционное явление, с которого начинается видообразование, заключается в изменении генетического состава популяции.

По мнению А.С. Северцова (1987), любые факторы, влияющие на экологию популяции, и любые факторы, влияющие на генотипы составляющих её особей, влияют и на эволюцию. Различных факторов, влияющих на эволюцию, много. Обычно предлагается выделять четыре фактора эволюции: 1) мутационный процесс; 2) популяционные волны (волны жизни по С.С. Четверикову, 1926); 3) изоляцию; 4) естественный отбор. Эта схема не лишена недостатков: например, наследственная изменчивость сведена к мутационному процессу, несмотря на то что, основную роль в эволюции эукариот играет комбинативная изменчивость; в качестве фактора эволюции выделены популяционные волны, тогда как дрейф генов исключён, хотя и то и другое определяет изменения концентрации рецессивных аллелей в популяции. И.И. Шмальгаузеном (1946) как фактор эволюции выделена борьба за существование, а Людвигом (1956; цит. по А.С. Северцову, 1987) — вселение в новую экологическую нишу.

А.С. Северцов (1987) считает, что необходимые и достаточные условия эволюции следующие: 1) наследственная изменчивость, на основе которой преобразуется популяция; 2) борьба за существование, в процессе которой оцениваются возникающие изменения; 3) отбор — собственно оценка, контроль.

Ниже некоторые из перечисленных факторов эволюции рассмотрены подробнее.

Наследственная изменчивость. Мутационная изменчивость. Изменения наследственного материала половых клеток в виде генных, хромосомных и геномных мутаций происходят постоянно. Особое место принадлежит генным мутациям. Они приводят к возникновению серий аллелей и, таким образом, к разнообразию содержания биологической информации.

Вклад мутационного процесса в видообразование носит двоякий характер. Изменяя частоту одного аллеля по отношению к другому, он оказывает на генофонд популяции прямое действие. Ещё большее значение имеет формирование за счёт мутантных аллелей резерва наследственной изменчивости. Это создаёт условия для варьирования аллельного состава генотипов организмов в последовательных поколениях путём комбинативной изменчивости. Благодаря мутационному процессу поддерживается высокий уровень наследственного разнообразия природных популяций. Совокупность аллелей, возникающих в результате мутаций, составляет исходный эволюционный материал. В процессе видообразования он используется как основа действия других элементарных эволюционных факторов.

Хотя отдельные мутации — событие редкое, общее число мутаций значительно. Допустим, что некая мутация возникает с частотой 1 на 100 000 гамет, количество локусов в геноме составляет 10 000, численность особей в одном поколении равна 10 000, а каждая особь производит 1000 гамет. При таких условиях по всем локусам за поколение в генофонде вида произойдёт 10¹⁰мутаций. За среднее время существования вида, равное нескольким десяткам тысяч поколений, количество мутаций составит 10¹⁴. При оценке реального числа мутаций надо учитывать, что в генотипе каждого организма, за исключением вирусов, число генов вполне сравнимо, если не превышает 106–107, а число особей в популяциях диких видов колеблется от десятков до миллиардов. Поэтому число вновь возникающих мутаций в пересчёте на генофонд популяции в целом оказывается очень большим. Представление о реальных величинах могут дать следующие цифры, приводимые Н.П. Дубининым (1970). В Х- хромосоме дрозофилы за поколение возникает 0,15 % новых леталей, во 2-й и 3-й хромосомах — около 0,5 %. По суммарной оценке примерно 5 % гамет дрозофилы несут мутации, возникшие в данном поколении.

Следовательно, любая популяция как совокупность организмов испытывает постоянное давление мутационного процесса. Важно, что вновь возникающие мутации, как правило, рецессивны. Поскольку мутантный белок труднее включается в нормальный обмен веществ, обуславливающая изменение этого белка мутация не проявляется в фенотипе — она рецессивна. Рецессивные аллели не влияют на жизнеспособность несущих их особей, поэтому они не исчезают, а передаются от поколения к поколению и число их постоянно увеличивается за счёт мутирования других генов. Это впервые заметил С.С. Четвериков (1926), который писал, что «популяция впитывает мутации, как губка впитывает воду».

Благодаря этому достигается тройственный положительный результат: 1) исключается непосредственное отрицательное влияние мутантного аллеля на фенотипическое выражение признака, контролируемое данным геном; 2) сохраняются нейтральные мутации, не имеющие приспособительной ценности в настоящих условиях существования, но которые смогут приобрести такую ценность в будущем; 3) накапливаются некоторые неблагоприятные мутации, которые в гетерозиготном состоянии нередко повышают относительную жизнеспособность организмов (эффект гетерозиса). Таким образом создаётся резерв наследственной изменчивости популяции.

Доля полезных мутаций мала, однако их абсолютное количество в пересчёте на поколение или период существования вида может быть большим. Допустим, что одна полезная мутация приходится на 1 млн. вредных. Тогда в рассматриваемом выше примере среди 10¹⁰мутаций за одно поколение 10⁴будут полезными. За время существования вида его генофонд обогатится 10⁷полезными мутациями.

Мутационный процесс, выполняя роль элементарного эволюционного фактора, происходит постоянно на протяжении всего периода существования жизни, а отдельные мутации возникают многократно у разных организмов. Генофонды популяций испытывают непрерывное давление мутационного процесса. Это обеспечивает накопление мутаций, несмотря на высокую вероятность потери в ряду поколений единичной мутации.

Кроме мутационных изменений хромосомного аппарата ядра эукариот или хромосом прокариот, часто происходят цитоплазматические мутации: мутации ДНК пластид, митохондрий и других автономных органелл клетки. Цитоплазматическая наследственная изменчивость повышает разнообразие особей в популяции, однако в работах по популяционной генетике и теории эволюции она, как правило, не учитывается и упомянута здесь только с целью показать, что всё дальнейшее изложение является очень обобщённым и лишь относительно приближенным к реально существующей в природе картине изменчивости организмов.

Раз возникнув, мутация неизбежно будет передаваться следующим поколениям и исчезнет лишь с гибелью всех особей, несущих то или иное изменение генотипа. Поэтому любой из перечисленных типов мутаций может появиться в любой клетке, но для эволюции — процесса, происходящего при смене поколений, имеют значение только генеративные мутации, т.е. мутации клеток зародышевого пути, гамет и недробившейся зиготы. Лишь эти мутации могут передаваться к следующему поколению. Соматические мутации, возникающие в клетках, не связанных с размножением, могут влиять на жизнеспособность особей и таким образом косвенно воздействовать на процесс эволюции, но не служат материалом эволюции. Исключение составляют почковые мутации растений, т.е. мутации, возникающие в конусе нарастания побега: на мутантном побеге мутантными оказываются и половые клетки.

Важнейшее положение и генетики, и теории эволюции — представление о том, что мутации ненаправленны и случайны. Это означает, что новая мутация не адекватна вызывающему её фактору.

Например, в триплете м-РНК, кодирующим изолейцин — АУА, точечная мутация может привести к замене любого из трёх оснований. Две такие замены, АУУ и АУЦ, дают кодоны того же изолейцина. Шесть других приводят к замене изолейцина на другие аминокислоты: АУГ — на метионин, АЦА — на треонин, ААА — на лизин, АГА — на аргинин, УУА и ЦУА — на лейцин и ГУА — на валин.

Фенотипический эффект каждой из перечисленных мутаций зависит от того, как повлияет замена на структуру, и через неё — на метаболическую активность данного белка. Если замена никак на ней не сказывается, такую мутацию называют селективно-нейтральной. Нейтральные замены аминокислот накапливаются до тех пор, пока не приведут к изменению конформации или активного центра белковой молекулы. Если же мутация изменяет активность белка, она подвергается отбору. Отбор против измененной структуры будет тем жёстче, чем сильнее подобный белок нарушает нормальный метаболизм. Всё сказанное относится и к более крупным мутационным перестройкам.

Например, полиплоидия (удвоение хромосом), вызываемая колхицином, не защищает организм от этого алкалоида, а мутации, вызываемые ионизирующим излучением, не способствуют выработке веществ-радиопротекторов. Подбирая мутагенные факторы, удаётся лишь ограничить спектр мутаций. Представление о ненаправленности мутаций не подразумевает их беспричинности. Мутации возникают либо под действием факторов среды, к которым организмы не могли приспособиться в ходе предшествовавшей эволюции (радиация, химические мутагены и т.п.), либо по причинам, обусловленным сложностью организации генетического аппарата (тепловые колебания атомов в молекуле ДНК и т.п.). Так называемые спонтанные мутации отличаются от индуцированных только тем, что мы не знаем причин их возникновения, а не отсутствием этих причин.

Мутации представляют собой результат повреждающего влияния на аппарат наследственности именно тех факторов, к действию которых вид не приспособился в ходе предшествовавшей эволюции, потому что не сталкивался с ними.

Более важное с точки зрения эволюции ограничение накладывает на мутационный процесс сам набор генов, содержащихся в генотипе. Это ограничение определяет то, что мутационная изменчивость всегда носит внутривидовой характер. Типичный набор любого вида (генетическая норма) создавался в ходе предшествовавшей эволюции этого вида. В результате, например, у дрозофилы, могут возникать любые мутации крыльев — от полного их отсутствия через изменения строения до четырёхкрылости, так как есть гены, определяющие развитие крыльев в онтогенезе каждой мухи, — они-то и мутируют. Но у дрозофилы не может появиться мутация, определяющая возникновение или меняющая строение, скажем, лёгких, потому что у насекомых нет таких органов.

В настоящее время изменилось представление о структуре генов, оказавшихся сложными образованиями (против представления, существовавшего до середины ХХ в., о том, что один ген определяет один признак организма — фен), но не изменилось представление о том, что число цистронов ограничено.

Основой для понимания сложности связи между геном и фенотипическим признаком послужило открытие сцепленного наследования и плейотропии.

Сцепленное наследование обычно обусловлено локализацией генов в хромосомах, благодаря чему они наследуются комплексами (группами сцепления). Нарушить сцепление могут лишь кроссинговер и транслокации, тогда как инверсии, нарушая кроссинговер, закрепляют группы сцепления.

С точки зрения эволюции, гораздо важнее явление плейотропии, т.е. множественного фенотипического проявления данного гена. Например, точечная мутация polyphen у дрозофилы меняет одновременно жилкование, расположение и форму крыльев, строение лапок и глаз (так называемые, «грубые глаза») и ещё ряд менее заметных признаков.

Плейотропный эффект действия генов обнаруживается при исследовании почти любой мутации. Например, мутация серповидно-клеточной анемии у человека, снижая сродство гемоглобина к кислороду, повышает резистентность к малярийному плазмодию. В этом случае гомозиготность по мутантному гену летальна.

Плейотропный эффект действия генов обусловлен в онтогенезе тем, что мутация, нарушая структуру ДНК, меняет процессы биосинтеза, что приводит к нарушениям обмена веществ. Дальнейшее зависит от того, какой белок изменён и на какой стадии онтогенеза изменённый белок включается в обмен веществ, т.е. от того, насколько жизненно важны те процессы обмена и морфогенеза, которые нарушает мутация, и сколько таких процессов она изменяет. Например, мутация, нарушающая структуру кератина — белка, образующего волосы, рога, когти, — меньше затрагивает жизненно важные функции организма, чем мутация, нарушающая структуру тироксина (гормона щитовидной железы).

Многие признаки фенотипа, особенно количественные и мерные, имеют полигенное определение, т.е. каждый такой признак зависит от многих генов.

Необходимо также упомянуть о взаимодействии генов между собой, т.е. об аллельных и неаллельных отношениях генов, определяющих их фенотипическое выражение в каждом конкретном случае. Надо напомнить о явлении множественного аллелизма, широко распространённого в природе и существенно повышающего разнообразие особей в популяции по этому признаку. Классическим примером служат аллельные отношения по группам крови человека. Важно учитывать, что неаллельные взаимосвязи генов, т.е. взаимовлияния типа эпистаза, и отношения аллельных генов, например, сверхдоминирование, определяют степень фенотипического выражения данного гена, т.е. как и насколько проявится он в фенотипе и проявится ли вообще.

Данные современной молекулярной биологии показали, что если генная мутация нарушает синтез одного белка, то морфологическое выражение этой мутации будет зависеть от ряда эпигенетических, лишь опосредованно обусловленных генами, взаимодействий данного белка с другими мутантными и немутантными белками, т.е. от роли этого белка в общем обмене веществ. Поэтому у низших форм жизни, у прокариот и вирусов, наследственная изменчивость выявляется гораздо полнее, чем у эукариот вообще и высших многоклеточных организмов в особенности. У высших форм жизни действие генов более опосредовано, чем у низших. Поэтому целесообразно различать мутацию как изменение структуры ДНК и её фенотипическое проявление.

Выражение мутантного признака, так же как любого нормального признака, может колебаться под воздействием внешних факторов, т.е. каждая мутация имеет свою норму реагирования.

Факторы среды, влияющие на фенотипическое выражение мутаций, очень разнообразны. Например, мутация abnormal abdomen, выражающаяся в нарушениях сегментации и окраски брюшка, может исчезать, если мух содержать на подсушенном корме. В этом случае не только брюшко становится нормальным, но и сама мутация проявляет себя уже не как доминантная, а как рецессивная: при скрещивании мутантных особей с нормальным фенотипом, выращенном на подсушенном корме, во втором поколении у гомозиготных по этой мутации особей нарушение строения брюшка проявится независимо от влажности субстрата.

В некоторых случаях даже в константной среде мутантный ген может менять своё фенотипическое выражение. Следовательно, степень фенотипического выражения мутации при данных условиях среды зависит от внутренней среды организма — от его обмена веществ и, в конечном счёте, от генетической среды, т.е. от всех остальных генов данного генотипа, определяющих этот обмен.

Степень фенотипического выражения мутации у данной особи характеризуется её экспрессивностью (выразительностью) и пенетрантностью (проникающей способностью). Оба этих понятия характеризуют степень фенотипической выраженности мутации, но экспрессивность отражает степень изменённости фенотипа мутантных особей, а пенетрантность — устойчивость фенотипа дикого типа по отношению к данной мутации, т.е. явление обратное. Оба этих свойства могут меняться как под влиянием непосредственного действия условий среды, т.е. в пределах нормы реакции данного генотипа, так и под действием отбора на основе дополнительных мутаций, например, в системе генов, управляющих активностью фермента глюкуронидазы в почках мышей. Выяснилось, что имеется структурный ген, локализованный в 5-й хромосоме и определяющий структуру и свойства самого фермента. Кроме того, была выделена система «процессинг-генов», определяющих (через другие ферменты) присоединение или неприсоединение глюкуронидазы в соответствии с физиологическими потребностями организма. Временные гены определяют продолжительность функционирования и моменты репрессии и депрессии структурного гена; кроме того есть ещё два гена, один из которых детерминирует секрецию глюкуронидазы через почечные канальцы, а другой — синтез опознающего андростерон белкового рецептора (андростерон меняет активность структурного гена). Мутация любого из перечисленных генов нарушает активность глюкуронидазы.

Если мутации (или комбинации) генов не проявляются в фенотипе, они не могут подвергаться отбору, т.е. материалом эволюции служат только доминантные и полудоминантные мутации. Сказанное, однако, не означает, что рецессивные мутации не имеют эволюционного значения. В процессе скрещиваний прошедших отбор особей и(или) при изменениях среды, влияющих на экспрессивность и пенетрантность генов, рецессивные аллели могут становиться доминантными и влиять на приспособленность.

Мало того, во многих случаях более приспособленными оказываются не гомозиготы, а гетерозиготы, в которых проявляется эффект моногенного гетерозиса — сверхдоминирования. Согласно балансовой гипотезе, дикий тип нормален именно потому, что в основе его лежит гетерозиготность по большей части генов данного генотипа, обуславливающая сверхдоминирование. Накопленные данные позволяют считать, что балансовая гипотеза ближе к истине.

Опираясь на широту комбинативной изменчивости, Э. Майр (1968) подчеркнул, что среди организмов, размножающихся половым путём, нет (за исключением однояйцевых близнецов) двух особей с одинаковыми генотипами. Однако необходимо всё же учитывать, что комбинаторика не неисчерпаема. Число аллелей одного гена всегда ограничено, число комбинаций этих аллелей, соответственно, также ограничено, поэтому при интенсивном отборе, особенно в малых популяциях, где быстро достигается гомозиготность по подвергающемуся отбору признаку, даже если признак полигенен, изменчивость признака может исчерпываться.

Таким образом, можно выделить три основные группы факторов, влияющих на выражение того или иного признака в фенотипе: 1) состояние самого гена, 2) генная среда и 3) внешняя среда.

Наследственная мутационная изменчивость есть тот элементарный материал, на основе которого строится филогенетическое древо жизни. Первые организмы — прокариоты — лишённые ядра и полового размножения и снабжённые гаплоидным, одиночным набором хромосом, приспосабливались за счёт высокой скорости размножения, огромной численности и большого количества мутантных особей в клонах. Правда, как сейчас установлено, они способны к передаче наследственной информации за счёт непосредственного обмена генетическим материалом при кратковременном контакте клеток (конъюгации у бактерий) или с помощью вирусов (трансдукции), передачи эписом и другими способами неполового обмена генами, превращающими клон в популяцию (Кордюм, 1976).

Что же касается высших организмов, то низкая численность и сложность развития большинства эукариот не смогли бы обеспечить им эволюционную пластичность. К дальнейшей эволюции эукариот привело половое размножение. Если при бесполом размножении обмен генами между клонами ограничен, то рекомбинация генетического материала при половом процессе — куда более мощный фактор эволюции. За счёт обмена генами между отдельными организмами, мутации накапливаются и образуют различные сочетания. Популяции, обладающей таким резервом, не страшны резкие изменения среды.

До настоящего времени не решён вопрос, где больше полиморфных форм — на краю или в центре видового ареала. Н.Н. Вавилов (1968) и Э. Майр (1974) отмечали, что полиморфизм убывает по мере приближения к границе ареала вида и периферические популяции обычно мономорфны, поскольку вид может себе позволить большую изменчивость в оптимальных экологических условиях вблизи центра ареала, а не на его периферии, где эти условия более разнообразны. Видимо, эта закономерность характерна не для всех популяций. Ю.И. Новожёнов (2002) отметил обратную закономерность по изменчивости насекомых в Восточной Сибири, Кавказе и Урале.

По мнению В.П.Селедец и Н.С.Пробатова (2001) степень освоенности экологического ареала у злаковых растений оказывается наименьшей у эндемических популяций и наивысшей у периферических. Экологический оптимум вида более всего совпадает с центром экологического ареала у сериальных периферических популяций и наиболее удален от него у климаксовых популяций в центре географического ареала. Если это так, то долю полиморфизма в популяциях организмов нельзя однозначно связывать с пространственным расположением их в ареале. Смещение экологического оптимума видов в климаксных сообществах может являться одним из механизмов противостояния биологической системы к возможной дестабилизации через выработку к ней преадаптаций в виде усиления полиморфности популяции.

До сих пор нет ещё достаточного количества данных и не ясны механизмы формирования репродуктивной изоляции между двумя популяциями с разным типом полиморфности. Возможно ли обособление двух форм, составляющих полиморфную популяцию, или они навсегда связаны друг с другом как самцы и самки при половом диморфизме или разные типы растений при гетеростилии?

Сейчас уже очевидно, что за счёт полиморфизма популяции приспосабливаются к разнообразным условиям среды. На периферии ареала условия абиотической и биотической среды экстремальны. Это и создаёт специфику действия как отбора, так и случайных генетических процессов в периферийных популяциях. Все периферийные виды когда-то были периферическими популяциями, которые в силу слабой коадаптации и постоянного обмена генами с другими популяциями дифференцировались и дали начало новым видам. Например, территория Алтае-Саянского региона, в частности Тува, отличается высокой частотой эндемизма самых разнообразных организмов, что служит косвенным подтверждением высокой степени изменчивости периферийных популяций. Общеизвестно, что здесь проходит граница крупнейших природных зон Земли, и, поэтому здесь проходят границы ареалов многих популяций видов.

Нельзя забывать о значении полиморфизма и в усилиях сохранить существующий генофонд планеты.

Мутационному процессу как независимо действующему фактору была отведена главная роль в теории нейтральной эволюции. Однако из данных, полученных в последние годы, следует, что мутационный процесс должен контролироваться самим организмом или, другими словами, частота мутаций у разных организмов — продукт действия естественного отбора. Так, по опубликованным данным, частота мутаций в расчёте на геном у широкого круга ДНК-содержащих микроорганизмов — от вирусов до грибов — одна и та же (~1/300 на репликацию), несмотря на то, что различие по содержанию ДНК в геноме у этих организмов достигает почти 4-х порядков. Из этого следует, что у микроорганизмов частота мутаций (в расчёте на 1 нп) в процессе эволюции постоянно изменялась (понижалась), так как происходило повышение точности репликации и эффективности действия систем репарации ДНК.

Но, разумеется, частота спонтанных мутаций — не рядовой признак. Сложившийся уровень спонтанных мутаций, по-видимому, должен, с одной стороны, обеспечивать выживание вида при изменении внешних условий, а с другой, — не приводить к очень быстрому накоплению вредных мутаций. Так или иначе, уровень спонтанных мутаций может иметь важное значение для последующей эволюции вида, а тот факт, что в процессе эволюции происходило понижение частоты спонтанных мутаций, требует специального изучения.

Рекомбинационная изменчивость является важнейшим фактором, создающим разные фенотипы, которые затем могут быть предъявлены естественному отбору. Это положение является общепринятым, показавшим у обоеполых организмов, начиная от Иогансена (Johannsen, 1909), показавшего неэффективность отбора в чистых инбредных линиях, гомозиготных по всем или по большинству генов и поэтому не имеющих мутаций, скрытых в гетерозиготном состоянии.

Популяционные волны. С.С.Четвериков (1905) обратил внимание на то обстоятельство, что периодические колебания численности (или «волны жизни» по Четверикову) могут влиять на направление и интенсивность давления естественного отбора. Позднее стало ясно, что пульсации численности вида не могут быть безразличны для генотипического состава популяций. В годы депрессии численности преимущественно вымирают одни генотипы, а в годы последующих пиков численности состав новых временных популяций с неизбежностью имеет иное распределение аллелей, чем в предыдущую волну. Причины колебаний часто имеют экологическую природу. Так, размеры популяций «жертвы» растут при снижении давления на них со стороны популяций «хищника». Отмечаемое в этом случае увеличение кормовых ресурсов способствует росту численности хищников, что, в свою очередь, интенсифицирует истребление жертвы. Различие в численности особей между верхним и нижним колебаниями волны, т.е. между пиком и спадом, может достигать таких соотношений, как 1000000:1. В литературе также встречаются ссылки на действие разнообразных случайных факторов, подобных засухам, сильным понижениям температуры, наводнениям и т.д., как причин сильных, «не имеющих прямого отношения к естественному отбору» понижений численности популяций животных.

По мнению, высказываемому во множестве работ, действие таких же факторов, ответственных за различные экологические катастрофы, приводит к тому, что в эволюции не менее важную роль, чем отбор, играет генетический дрейф, о котором будет сказано ниже.

Учитывая иерархичность организации популяций, можно заключить, что популяционные волны способствуют установлении многоступенчатого контроля естественным отбором генетической изменчивости. Тем самым повышается эффективность отбора и усиливается возможности дивергенции популяций. Усиление иерархичности популяционной структуры видов повышает устойчивость видового населения при ухудшении экологической обстановки.

Изоляция. Ограничение свободы скрещиваний (панмиксии) организмов называют изоляцией. Снижая уровень панмиксии, изоляция приводит к увеличению доли близкородственных скрещиваний. Сопутствующая этому гомозиготизация усиливает особенности генофондов популяций, которые создаются вследствие мутаций, комбинативной изменчивости, популяционных волн. Препятствуя снижению межпопуляционных генотипических различий, изоляция является необходимым условием сохранения, закрепления и распространения в популяциях генотипов повышенной жизнеспособности.

В зависимости от природы факторов ограничения панмиксии, различают географическую, биологическую и генетическую изоляцию. Географическая изоляция заключается в пространственном разобщении популяций, благодаря особенностям ландшафта в пределах ареала вида: наличию водных преград для наземных организмов, участков суши— для водных, чередованию возвышенных участков и равнин. Такой изоляции способствует малоподвижный или неподвижный (у растений) образ жизни.

Пространственная изоляция может происходить и в отсутствие видимых географических барьеров. Причины её в таком случае кроются в ограниченных «радиусах индивидуальной активности» и, в отличие от разделения барьерами, эту разновидность географической изоляции обозначают как разделение расстоянием.

Биологическая изоляция возникает вследствие внутривидовых различий организмов и имеет несколько форм. К экологической изоляции приводят особенности окраски покровов или состава пищи, размножение в разные сезоны, у паразитов — использование в качестве хозяина организмов разных видов. Длительная экологическая изоляция способствует дивергенции популяций вплоть до образования новых видов.

Этологическая (поведенческая) изоляция существует благодаря особенностям ритуала ухаживания, окраски, запахов, «пения» самок и самцов из разных популяций.

При физической (механической) изоляции препятствием к скрещиванию являются различия в структуре органов размножения или просто разница в размерах тела. У растений такая форма изоляции возникает при приспособлении цветка к определённому виду опылителей.

Описанные формы изоляции, особенно в начальный период их действия, снижают, но не исключают полностью межпопуляционные скрещивания.

Генетическая (репродуктивная) изоляция создаёт более жёсткие, иногда непреодолимые барьеры скрещиваниям. Она заключается в несовместимости гамет, гибели зигот непосредственно после оплодотворения, стерильности или малой жизнеспособности гибридов.

Иногда разделение популяции сразу начинается с генетической изоляции. К этому приводят полиплоидия или массивные хромосомные перестройки, резко изменяющие хромосомные наборы гамет мутантов по сравнению с исходными формами. Полиплоидия распространена среди растений. Разные виды плодовой мухи нередко различаются хромосомными перестройками. Гибриды от скрещивания близкородственных форм со сниженной жизнеспособностью известны для серой и чёрной ворон. Этот фактор изолирует популяции ворон в Европе. Чаще генетическая изоляция развивается вторично вследствие углубления морфологических различий организмов из популяций, длительно разобщённых другими формами изоляции — географической и биологической. В первом случае генетическая изоляция предшествует дивергенции признаков и начинает процесс видообразования, во втором — завершает его.

Изоляция в процессе видообразования взаимодействует с другими элементарными эволюционными факторами. Она усиливает генотипические различия, создаваемые мутационным процессом и генетической комбинаторикой. Возникающие благодаря изоляции внутривидовые группировки отличаются по генетическому составу и испытывают неодинаковое давление отбора.

И.И. Шмальгаузен (1972) не включал изоляцию в число факторов эволюции, утверждая, вслед за Ч. Дарвином, что эволюционный процесс происходит и в малых изолированных группировках, и в больших неизолированных популяциях. Разница лишь в числе поколений, необходимых для полного преобразования популяции по данному признаку. Однако представление о популяции как о единстве эволюции само по себе подразумевает изолированную часть вида. Таким образом, без изоляции невозможна внутривидовая дифференциация, другими словами, невозможна дивергенция. Представление об изоляции как о факторе эволюции в настоящее время является общепринятым.

Генетико-автоматические процессы (дрейф генов). Мутации и комбинативная изменчивость, периодические колебания численности организмов, изоляция изменяют генофонды популяций случайным образом. Их совместное действие с естественным отбором в процессе видообразования придаёт биологической изменчивости в целом приспособительный характер. Выполнению отбором упорядочивающей роли препятствуют изменения частот аллелей, зависящие от случайных причин. Таковыми в данном случае являются причины, обуславливающие преимущественное размножение генотипов вне связи с их приспособительной ценностью. Так как динамика частот аллелей в генофондах последовательных поколений носит статистический характер, размах случайных колебаний этого показателя возрастает по мере снижения численности особей в популяции.

Расчёты показывают, что при воспроизведении 5000 потомков родительской популяции с частотой некоего аллеля р = 0,50, колебания концентрации этого аллеля в 99,994 % вариантов дочерних популяций в силу случайных причин (в отсутствие отбора по этому аллелю) не выйдут за пределы 0,48–0,52. Если же родительская популяция мала и воспроизводит 50 потомков, то размах случайных колебаний концентрации наблюдаемого аллеля в том же проценте вариантов дочерних популяций составит 0,30–0,70. Случайные, но не обусловленные действием естественного отбора колебания частот аллелей называются генетико-автоматическими процессами или дрейфом генов.

При значительном размахе колебаний в последовательных поколениях создаются условия для потери популяцией некоторых аллелей и закрепления других. В результате происходят гомозиготизация особей и затухание изменчивости.

Дрейф генов обуславливает утрату (р =0) или закрепление аллелей в гомозиготном состоянии у всех членов популяции (р =1) вне связи с их приспособительной ценностью. Он играет важную роль в формировании генофондов малочисленных групп организмов, изолированных от остальной части вида.

Дрейф генов теряет своё значение, как только данный признак приобретает селективное значение. Поэтому дрейф генов как происходящие без отбора изменения генотипического состава популяции также трудно рассматривать в качестве необходимого фактора эволюции. Мнение некоторых молекулярных биологов о том, что дрейф генов, обуславливающий изменение аминокислотных последовательностей в белках, можно считать основной движущей силой эволюции, а отбору отводить роль консервирующего фактора, не выдерживает критики (Северцов, 1987). Эволюция — это приспособление, происходящее на любом уровне организации, от молекулярного до видового, а не накопление безотносительных наследственных изменений. Однако даже если считать сами аминокислотные замены, которые проявляются в результате мутаций и дрейфа генов, вполне безотносительными, их накопление неизбежно приводит к изменению структуры и конформации молекул, что, в свою очередь, меняет их биологическую активность. В результате по этому признаку и будет идти отбор (скорее всего, стабилизирующий). Именно в связи с этим число замен аминокислот столь ограниченно.

Дата добавления: 2014-01-15