Периодонтит

В структуре стоматологических заболеваний осложнения ка­риеса составляют около 35—50 % от всех случаев обращения за стоматологической помощью [Иванова, 1992, Кузьмина, 1995, Марченко и др., 1998]. Число осложнений кариеса, в том числе

периодонтиты, постоянно высоко даже у городского населения России. Причем чем хуже организована санация, тем чаще диагнос­тируют воспалительные заболевания периодонта.

Особенность периодонта несформированного зуба состоит в том, что, простираясь от шейки зуба до сформировав­шейся части корня и сливаясь с зоной роста, он находится в контакте с пульпой корневого канала. По мере формирования корня размер ростковой зоны апикального отверстия и контакт с пульпой уменьшаются, а длина периодонтальной щели увеличи­вается. После окончания развития верхушки корня еще в течение года продолжается формирование периодонта. По мере рассасы­вания корня временного зуба длина периодонтальной щели умень­шается, а контакт периодонта с пульпой и губчатым веществом кости вновь увеличивается.

В период резорбции корня временного зуба в месте его при­легания к зачатку постоянного губчатое вещество и кортикаль­ная пластинка, ограничивающая периодонтальную щель и це­мент корня, рассасываются, что приводит к исчезновению пери­одонта на этом участке [Чупрынина, 1985].

Отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части является анатомо-физиологической особен­ностью в период развития и формирования корней временных и постоянных зубов.

Периодонт у ребенка представлен довольно рыхлой соеди­нительной тканью и содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что обусловливает его реак­тивность при воздействии неблагоприятных факторов.

Основной причиной развития периодонтита является инфек­ция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, рас­пространяются в периодонт.

Второе место занимает травма зуба: ушиб, вывих, перелом корня на том или ином уровне. В этом случае речь идет преимуще­ственно о фронтальных зубах. Маленькие дети, начинающие хо­дить, падают лицом вниз, в результате чего возникают различ­ные виды неполных вывихов, в том числе вколоченных, нередко сопровождающихся разрывом сосудисто-нервного пучка. В школь­ном возрасте чаще происходит травма постоянных несформированных фронтальных зубов. Если дети не обращаются за помо­щью, пульпа постепенно, без выраженных клинических прояв­лений, гибнет, и развивается хронический периодонтит. Опреде­ленную роль в возникновении периодонтита может сыграть меха­ническая травма во время обработки корневого канала острыми инструментами, иглами, дрильборами или при выведении плом­бировочного материала за верхушку.

Определенную роль в развитии периодонтита у детей играют сильнодействующие химические и лекарственные вещества, про­никающие в периодонт во время лечения пульпита. Нередко встре­чаются случаи периодонтита, особенно во фронтальных зубах верхней челюсти, из-за нежелания использовать изолирующие прокладки.

Таким образом, в 41 % наблюдений возникновение перио­донтита обусловлено ятрогенными факторами. В редких случаях воспаление периодонта может развиваться гематогенным путем при острых инфекционных заболеваниях детей. Возможен путь распространения инфекции на периодонт per continuitatem из воспаленных тканей, расположенных по соседству [Грошиков, 1970, Иванов и др., 1984].

По данным А. Кодуковой [1989] и М.С. Ивановой [1992], особенности возникновения и характер течения воспалительных процессов в периодонте, кроме непосредственных этиологичес­ких факторов, в значительной степени определяются также мес­тным и общим уровнем резистентности организма. Такие сопут­ствующие острые и хронические заболевания, как грипп, анги­на, заболевания желудочно-кишечного тракта и др., снижают защитный потенциал и иммунологическую реактивность орга­низма, создавая предпосылки для возникновения острого и хро­нического периодонтита.

При периодонтите обнаруживают различные ассоциации микроорганизмов. В составе микрофлоры преобладают грамполо-жительные кокки (в основном стрептококки и стафилококки), а также дрожжи, лактобактерии, актиномицеты и т. д. Среди наибо­лее часто выделяемых микроорганизмов на первом месте — аэроб­ные и анаэробные виды стрептококков, затем — стафилококки.

При диагностике хронических периодонтитов временных зубов у детей нельзя ограничиться только клиническими данны­ми. Полное представление о характере воспалительного процесса и степени его влияния на зачаток постоянного зуба дают данные рентгенологического исследования. Его надо проводить не только при возникновении различных осложнений воспалительного процесса, но и перед лечением любого зуба с хроническим пери­одонтитом. Особую ценность в решении этого вопроса в детской практи­ке приобретает использование хорошо зарекомендовавшего себя метода панорамной рентгенографии. В короткое время и при не­значительной дозе облучения он дает максимум информации о состоянии периапикальных тканей всех зубов, позволяет наметить правильные лечебные мероприятия, избежать осложнений и т.д.

Классификация периодонтитов

По этиологическому признаку выделяют

· инфекционные,

· травматические и

· медикаментозные периодонтиты.

По локализа­ции

· апикальные и

· маргинальные.

По течению патологического процесса различают

· острые (серозные и гнойные),

· хронические (фиброзные, гранулирующие, гранулематозные) и

· обострив­шиеся хронические периодонтиты.

Периодонтит называется маргинальным, или краевым, если воспалительный процесс первично возник у десневого края. При­чиной его служит чаще всего травма десневого сосочка карандашом, пищей, острыми стенками кариозной полости, краями коронки. Длительное раздражение десны способствует переходу острого маргинального воспаления в хроническое.

Острый верхушечный периодонтит

Некоторое своеобразие в развитии острого периодонтита: связано с широким апикальным отверстием в периодонт на этапе форми­рования или рассасывания корней воспаление пульпы легко пере­ходит на периапикальные ткани. Иногда периодонтит развивается раньше, чем воспаление охватывает всю корневую пульпу. Более тяжелое течение периодонтита временных зубов и переход воспали­тельного процесса на окружающие мягкие и костные ткани связан с пониженной сопротивляемостью детского организма.

При остром верхушечном периодонтите дети жалуются на выраженную постоянную нарастающую боль, усиливающуюся при надавливании на зуб. Ребенок точно указывает больной зуб. Сле­дующими важными симптомами служат отек десны, припухлость окружающих мягких тканей и увеличение регионарных лимфати­ческих узлов, резко болезненная перкуссия зуба. Во временных зубах острый периодонтит развивается очень быстро и, если не создается отток экссудату, инфекция быстро распространяется по кости челюсти, вызывая периостит. У маленьких детей в ответ на воспаление периодонта нарастают общие признаки интокси­кации: повышается температура, возрастают СОЭ и лейкоцитоз.

Острый верхушечный периодонтит у детей встречается ред­ко, его необходимо дифференцировать от обострения хроничес­кого периодонтита. Клиническая картина обоих заболеваний мо­жет быть идентичной, но при остром периодонтите на рентгено­грамме нет отклонений от нормы, а при обострении хроническо­го периодонтита рентгенологически четко определяются харак­терные изменения.

Профилактика острого периодонтита заключается в ранней, своевременной и правильной санации зубов с пульпитом. Острый верхушечный периодонтит может закончиться выздоровлением, переходом в хроническую форму, а в случае нарастания воспали­тельного процесса — развитием периостита или остеомиелита.

Хронический периодонтит

У детей воспалительные процессы в пульпе и периодонте тесно связаны между собой. Более 30 % хронических периодонти­тов развиваются в случаях неправильного лечения зубов с пуль­питом, около 38 % — при развитии кариеса без лечения и около 30 % — в результате травмы.

У детей 6—8 лет хронический гранулирующий периодонтит развивается в результате травмы постоянных несформированных резцов (чаще верхней челюсти) и вследствие декомпенсированного острого течения кариеса в первых молярах.

Хронический периодонтит развивается как исход острого верхушечного периодонтита или как первично-хронический про­цесс в результате хронического пульпита. В патологоанатомической картине хронического периодонтита преобладают явления не экссудации, как при остром процессе, а пролиферации: раз­растания фиброзной или грануляционной тканей.

Хронический периодонтит во временных и постоянных не­сформированных зубах часто возникает при наличии неглубокой кариозной полости, при отсутствии сообщения с полостью зуба. Это объясняется анатомическими особенностями строения твер­дых тканей временных и постоянных зубов с незаконченным формированием корней.

Хронический фиброзный периодонтит

Осложнение возникает как исход пульпита, острого перио­донтита и после лечения хронического гранулирующего и гранулематозного периодонтита. Развивается только в зубах со сфор­мированными корнями (временных и постоянных зубов). В пери­од формирования зуба, при отсутствии стабильной структуры в области верхушки корня, и в период резорбции корней времен­ных зубов фиброзный периодонтит не наблюдается. Клинически фиброзный периодонтит не сопровождается какими-либо симп­томами и иногда обнаруживается случайно при рентгенологичес­ком исследовании зубочелюстной системы. Жалобы отсутствуют, перкуссия безболезненна, десна нормальной окраски, подвижность зуба не выявляется. Иногда изменяется цвет коронки зуба: он ста­новится более тусклым с сероватым или синеватым оттенком.

Диагноз ставят на основании рентгенологического исследо­вания: фиброзный периодонтит характеризуется утолщением и

уплотнением периодонта, о чем свидетельствует расширенная периодонтальная щель. Ширина периодонтальной щели изменя­ется на ограниченном участке или, реже, на всем протяжении периодонтального пространства, что зависит от распространен­ности воспалительного процесса.

Хронический фиброзный периодонтит дифференцируют от среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита, в мень­шей степени — от глубокого кариеса. Сходная с хроническим фиброзным периодонтитом рентгенологическая картина наблю­дается в период, когда формирование верхушки корня законче­но, и в течение года периодонтальная щель остается физиологи­чески расширенной. Увеличение периодонтальной щели отмеча­ют также при некоторых видах неполного вывиха резца в сторону соседнего зуба. В этом случае периодонтальная щель сужена с той стороны, куда сместился зуб, и расширена с противоположной от смещения стороны.

Хронический гранулематозный периодонтит

Как и хронический фиброзный, гранулематозный перио­донтит во временных зубах наблюдается редко. Развивается пре­имущественно в постоянных зубах со сформированными корня­ми, протекает бессимптомно, редко образуется свищ в области пораженного зуба. Обычно кариозная полость не сообщается с полостью зуба. На рентгенограмме гранулематозный периодонтит выявляется в виде очага деструкции костной ткани округлой или овальной формы у верхушки корня с четкими контурами диа­метром до 5 мм (рис. 4). Костная ткань вокруг гранулемы обычно не изменена, реже по ее краям видна уплотненная склерозированная зона, отграничивающая кость нормального строения. На­личие склероза указывает на реакцию кости при длительном те­чении воспалительного процесса. Периодонтальная щель, огра­ниченная кортикальной пластинкой, прослеживается не на всем протяжении корня. Верхушка корня зуба, расположенного в гра­нулеме, чаще не резорбирована.

Дифференцировать хронический гранулематозный периодон­тит следует от среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита, других форм периодонтита, кистогранулемы, кисты и неполного вывиха зуба в сторону окклюзионной плоскости. Рен­тгенологически при неполном вывихе в сторону окклюзионной плоскости видна опустевшая часть альвеолы, напоминающая гра-

Рис 4 Хронический гранулематозный периодонтит в области 6 1 (рентгенограмма)

нулему. Некоторые естественные отверстия (резцовое, менталь­ное) проецируются на верхушку корня, имитируя гранулему. В постоянных несформированных зубах гранулему следует диффе­ренцировать от зоны роста формирующегося зуба. Ростковая зона ограничена непрерывной кортикальной пластинкой. При гранулематозном периодонтите периодонтальная щель имеет неравно­мерную ширину, в верхушечной части корня расширена. Корти­кальная пластинка прослеживается только до того участка кор­ня, от которого начинается расширение периодонтальной щели.

Хронический гранулирующий периодонтит

Наиболее часто воспаление периодонта временных зубов переходит в хронический гранулирующий периодонтит. Чаще за­болевание протекает бессимптомно при неглубокой кариозной полости, и это вызывает затруднения в постановке диагноза, так как клиническая картина напоминает средний кариес.

Иногда больные могут жаловаться на болезненность при приеме пищи, чувствительность при накусывании, дискомфорт или чувство распирания в области больного зуба. Необходимо) уловить реакцию ребенка на некоторые болевые ощущения, воз­никающие при препарировании кариозной полости, что помо­жет в постановке диагноза и в дифференциальной диагностике.

Гранулирующая форма периодонтита временных зубов сопровождается образованием свища с отделяемым или появлени­ем выбухающих грануляций на десне, коже поднижнечелюстной области, щеки.

Появление устья свищевого хода на коже лица приводит к развитию воспалительного процесса в его окружности. Кожа в окружности свища гиперемирована, со временем приобретает синюшно-цианотичный оттенок, мацерируется, истончается. Из устья свища могут выбухать грануляции. При переходе воспали­тельного процесса на подлежащую жировую ткань возникает вос­палительный инфильтрат, обычно 1—2 см в диаметре.

Свищ может временно закрываться при налаживании отто­ка экссудата через разрушенную коронку и появляться вновь, иногда в новом месте на коже лица.

Иногда пальпируют хорошо выраженный тяж, идущий от устья свища к разрушенному зубу. Этот тяж и является свищевым ходом, вокруг которого постепенно развилось большое количе­ство соединительной ткани.

Такая картина послужила основанием для обозначения дан­ного процесса как «мигрирующая гранулема». Это определение иногда еще встречается в литературе, причем как самостоятель­ная нозологическая форма. В современных классификациях бо­лезней, руководствах и учебниках такой нозологической формы не существует, что правомерно, так как это только проявление периодонтита. Не учитывать этиологию и патогенез данного про­цесса — значит оказывать больному неадекватную помощь. Сход­ная картина на коже лица наблюдается при кожной и подкожной формах актиномикоза.

Преобладание гранулирующей формы периодонтита и час­тое возникновение свищей связаны с анатомическими особен­ностями строения кости в детском возрасте. Если свищ располо­жен не в области проекции верхушки корня, а ближе к десневому краю, то это может быть связано со значительной степенью рассасывания или несформированности корня. То же наблюдает­ся при локализации воспалительного процесса в области бифур­кации корней. Резорбция корней временных зубов может уско­ряться, замедляться или прекращаться. Оставшаяся часть верхушки корня временного зуба нередко перфорирует костную стенку, истонченную воспалительным процессом, и травмирует щеку или губу, что приводит к образованию декубитальной язвы. Такой временный зуб подлежит удалению. Обнаженную острую верхушку корня нередко принимают за прорезающийся бугор постоян­ного зуба или за секвестр.

Рис. 5. Хронический гранулирующий периодонтит V IV 1 IV V (рентге­нограмма). Гибель зачатков 5 |5. Повреждение зачатка. Признаки разви­вающегося остита в области проекции V IV 1 IV V.

При хроническом гранулирующем периодонтите часто гиб­нет зона роста, что приводит к прекращению формирования корня. Иногда грануляционная ткань прорастает в канал корня, в ре­зультате чего появляются болезненность и кровоточивость при обработке канала. Вросшую грануляционную ткань следует отли­чать от оставшейся в глубине канала пульпы при хроническом гангренозном пульпите.

На рентгенограмме при хроническом гранулирующем пери­одонтите временных зубов выявляется очаг деструкции костной ткани вблизи верхушек корней, но более интенсивное разрежение локализуется в области бифурка­ции корней (рис. 5). Это связано с проникновением инфекции и продуктов распада пульпы в периодонт через дополнительные канальцы дна полости зуба. Очаги деструкции могут занимать все пространство между корнями, распространять­ся на участки кости, окружающие корни, и возникать в области развивающихся зачатков постоянных

(ренггенофамма). Гибель зачатка рассматривает подобный процесс в кости как «хронический остит». Этот термин использо­вал и Е.Е. Платонов [1959], характеризуя хронические периодон­титы у взрослых с большими очагами деструкции кости челюсти (рис. 7). Хронический гранулирующий периодонтит, возникая в периодонте временного зуба, быстро распространяется в ширину и глубину, в той или иной степени влияя на формирование за­чатка постоянного зуба (рис. 8,9). О вовлечении в воспалительный процесс фолликула постоянного зуба свидетельствует прерывис­тость кортикальной пластинки, отграничивающей его со всех сто­рон. Влияние хронического гранулирующего периодонтита зуба на состояние зачатка зависит от интенсивности воспаления и ста­дии развития фолликула и определяет следующие исходы.

Рис. 7. Хронический грану­лирующий периодонтит (рентге­нограмма):

а — периодонтит) V IV, ос­ложненный хроническим ости­том;

б — разрушение кортикаль­ной пластинки фолликула fVT

в — патологический процесс локализуется в области бифурка­ции корней V IV|.

Рис. 8. Хронический периодонтит V IVl и гибель зачатка 5|. Хрони­ческий периодонтит |IV V, но кортикальная пластинка фолликулов со­хранена на всем протяжении (рентгенограмма).

Рис. 9. Хронический гранулиру­ющий периодонтит У) (рентгено­грамма). Гибель зачатка 7]. Хрони­ческий гранулирующий периодонтит TV] Кортикальная пластинка Т| со­хранена, и он продолжит формиро­вание.

1. При возникновении хронического периодонтита времен­ного зуба на раннем этапе формирования фолликула, до начала обызвествления, зачаток может погибнуть. На рентгенограмме определяют прерывистость или отсутствие кортикальной плас­тинки и отсутствие зачатка.

2. Из периодонта инфекция может проникнуть в фолликул на раннем этапе его формирования, во время начала минерали­зации. Даже при сохранении зачатка нарушенный процесс мине­рализации проявляется клинически в виде местной гипоплазии

Рис 10 ЗубТурнера

Рис 11 Секвестра ция зачатка ~Л вслед­ствие гибели зоны роста и прекращения форми­рования корня (рентге­нограмма)

или формировании зуба Турнера (рис 10) коронка такого зуба недоразвита, сплюснута, желтого цвета, иногда наблюдается ап­лазия эмали

3 В том случае, если коронка постоянного зуба уже сформи­ровалась, а воспалительный процесс со стороны временного зуба продолжается, деструкция, разрушая кортикальную пластинку фолликула, достигает ростковой зоны, которая гибнет Форми­рование зуба прекращается, и он секвестрирует как инородное тело(рис 11)

4 Вследствие разрушения костной перегородки, отделяющей зачаток постоянного зуба от временного, вероятно преждев­ременное прорезывание постоянного зуба с корнем, не закон­чившим формирование Из-за укороченного корня постоянный зуб остается подвижным и склонным к полному вывиху

5 Воспалительный процесс во временном зубе может при­вести к ретенции соответствующего постоянного зуба и разви­тию кисты (рис 12)

Хронический гранулирующий периодонтит следует диффе­ренцировать от среднего кариеса, иногда от глубокого кариеса, хронического гангренозного пульпита

Рис 12 Радикулярные кисты нижней челюсти вследствие хронических периодонтитов (а) и (б) (рентгенограмма)

Хронический периодонтит в стадии обострения

Любая форма хронического периодонтита временных и по­стоянных зубов может сопровождаться обострением воспалитель­ного процесса, который при соответствующих условиях (перене­сенные заболевания, переохлаждение и т.д.) осложняется пери­оститом, остеомиелитом, флегмоной.

Клиническая симптоматика при обострении хронического периодонтита такая же, как при остром, но воспалительный про­цесс в детском возрасте развивается более агрессивно. В этом оп­ределенная роль принадлежит аллергическому фактору. Эту фор­му периодонтита следует дифференцировать от острого перио­донтита и пародонтита.

Дата добавления: 2014-01-15